Anda di halaman 1dari 43

DEFINISI DAN PENYEBAB SYOK

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme
homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan
homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan
keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terusmenerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:
1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60
mmHg, atau menurun 30% lebih.
2. Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.
Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, dan syok anafilaksis. Di sini akan
dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler,
misalnya terjadi pada:
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti
hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar.
Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000
1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan
ekstraseluler, misalnya pada:
1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang
mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di
jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam
laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton
(Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok
hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan
yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya,
bukan prioritas utama.
Gejala dan Tanda Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume
cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis
respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan
jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu
lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan
dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih

dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tandatanda syok, yaitu:
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan
berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk
hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis
jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung,
vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi
aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa
terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya
tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea,
bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme
anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain
berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio
cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria),
dan pada dehidrasi berat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar,
glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3
(bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,07,15 dapat
digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x
berat badan x kelebihan basa.Pemeriksaan Laboratorium HematologiPemeriksaan laboratorium sangat
bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak
boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin
rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.Jika pasien mengalami perdarahan lambat
atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan
volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula,
hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan
ini nilai hematokrit menjadi tinggi.Diagnosa DifferensialSyok hipovolemik menghasilkan mekanisme
kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok
pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan
insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.Akan
terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan takhikardia. Jika pada anamnesa
dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan.
Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu),
dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.Resusitasi
CairanManajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk
mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang
hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan
keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.Perdarahan yang
banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik
karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum

dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau
darah.Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai.
Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml
untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat
adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti
yang terbaik adalah tranfusi darah.Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok
hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan
tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau
kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan
plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis,
dan pankreatitis akuta.Pemilihan Cairan IntravenaPemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status
hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah
dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus
merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan
pasien.Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis
Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi
cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 1824 jam sesudah
cedera luka bakar.Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid,
dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid
antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek
samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh
sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal
syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah
larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam
jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio,
dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk
mengganti kehilangan cairan insensibel.Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat
dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan
Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat
seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien
sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan
dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan
harian Daftar Pustaka1. Darmawan, Iyan, MD, Cairan Alternatif untuk Resusitasi Cairan: Ringer Asetat,
Medical Departement PT Otsuka Indonesia, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan.2.
FH Feng, KM Fock, Peng, Penuntun Pengobatan Darurat, Yayasan Essentia Medica - Andi Yogyakarta,
Edisi Yogya 1996 hal 5163. Hardjono, IS, Biomedik Asam Laktat, Bagian Biokimia FK Undip Semarang,
Majalah Medika No. 6 Tahun XXV Juni 1999 hal 379-3844. Pudjiadi, Tatalaksana Syok Dengue pada
Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Simposium Alternatif Baru Dalam Terapi Resusitasi Cairan,
Agustus 1999.5. Sunatrio, S, Larutan Ringer Asetat dalam Praktik Klinis, Simposium Alternatif Baru
Dalam Terapi Resusitasi Cairan, Bagian Anestesiologi FKUI/RSCM, Jakarta, 14 Agustus 1999.6. Thaib,
Roesli, Syok Hipovolemik dan Terapi Cairan, Kumpulan Naskah Temu NAsional dokter PTT, FKUI,
Simposisum h 17-327. Wirjoatmodjo, M, Rehidrasi - Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Kedua, ED
Soeparman, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987 hal 812

DEFINISI SYOK
SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM
SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM
SIRKULASI UNTUK MENCUKUPI :
SIRKULASI UNTUK MENCUKUPI :
NUTRISI
PASOKAN
METABOLISME
METABOLISME
OKSIGEN
UTILISASI
JARINGAN
JARINGAN
TUBUH
TUBUH
FASE:
KOMPENSASI
DEKOMPENSASI
IREVERSIBEL
DEFISIENSI O2
DEFISIENSI O2
SELULER
SELULER

Syok Neurogenik

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks
yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi
tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. 1
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik
karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tandatanda syok.2
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium
yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi
kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi
syok.3
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang
progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin. 1
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan
tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah
jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan
oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh
bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. 4,5
A. Definisi
Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan
perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya. 2
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga
menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai
volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non
vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru,
dan ginjal).1
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan
hipoksia jaringan dan sel.5
Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan
karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan
kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. 6
B. Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : 1,2,4,7,8,9
1. Syok Hipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik
Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
Internal : asites, obstruksi usus
2. Syok Kardiogenik
Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia,
AMI (Infark Miokard Akut).
3. Syok Distributif
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang
berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan
histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi
arteriola sehingga venous return menurun.
Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi
sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata
menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
C. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya
aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam
penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling
berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas
vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi
maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi
peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun
dan vasokontriksi perifer meningkat. 4, 6
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke
jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah
dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar
oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika
tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga
terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme
terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti
dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas
(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi
di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan
terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia
usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri
usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro
sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem
kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,
timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang
meliputi : 2, 6,10,11
1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.
3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung
derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
4. Sistem pencernaan : mual, muntah
5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang
normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
E. Derajat Syok
Menentukan derajat syok :4

1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka,
dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini
tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada
keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
F. Pemeriksaan1,6,9,11, 12
1. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin
hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya,
cari :
- Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).
2. Pemeriksaan fisik
- Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok
berlanjut terjadi hipovolemia)
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok
hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

- Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang
sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.
- Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada
syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)
- Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor
sampai koma.
- Fungsi Ginjal
Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis
metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi
Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan
pO2 karena adanya aliran pintas di paru).
3. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin,
glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
G. Diagnosis

Kriteria diagnosis :13


1. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg
2. Tanda perfusi jaringan kurang
3. Takikardi, pulsus lemah
H. Diagnosis Banding13
1. Semua jenis syok.
2. Sinkope (pingsan)
3. Histeria
I. Komplikasi6,10,11
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang
luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
J. Penatalaksanaan2,12,13
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki
perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh.
Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai
dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan
pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu
dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume
peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif
(syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan
intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi
jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera
menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa
merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan
ditanggulangi.
Penanganannya meliputi:
1. Umum :

Memperbaiki sistim pernafasan :


- Bebaskan jalan nafas
- Terapi oksigen
- Bantuan nafas
Memperbaiki sistim sirkulasi:
- Pemberian cairan
- Hentikan perdarahan yang terjadi
- Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin
Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok.
2. Khusus :
Obat farmakologik :
- Tergantung penyebab syok
- Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik)
- Vasodilator

SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).3
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruh tubuh.10
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem
saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). 10,14
B. Etiologi
Penyebabnya antara lain : 3,4,5

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).


2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok
distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,
pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan
intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi
berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus
simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi kulit.15
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau
nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. 5,10
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan
ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. 9
D. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. 3,4,14,15

E. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia. 3,4,14,15
F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama
menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop
vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain
seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi
anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 2,4,7,8
G. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin
dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler
dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,
penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang
berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. 13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara
cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : 3,14,15
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan
norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya
hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan

tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi
sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh
vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian
obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini
pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat
dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung
Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat
Dopamin
Norepinefrin
Epinefrin
Fenilefrin
Dobutamin

Dosis
2,5-20
mcg/kg/menit
0,05-2
mcg/kg/menit
0,05-2
mcg/kg/menit
2-10
mcg/kg/menit
2,5-10
mcg/kg/menit

Cardiac
Output

Tekanan
Darah

Resistensi
Pembuluh
Darah
Sistemik

++

++

++

++

++

++

+/-

KESIMPULAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks
yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi
tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik
merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3
Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau
paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri
hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat
anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok
distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 11,16
Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin
dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler
dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9

Syok dan Penanggulangannya


AZ RIFKI
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang

Pendahuluan
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes
laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman
klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok.
Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma.
Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena
perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas
diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula
spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat
untuk mendapatkan pertolongan.
Definisi
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi
dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya
aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.
Penyebab Syok
Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:
a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.
b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler
jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan
darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang
maka dapat terjadi syok.
c.

Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriolearteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi
vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan
tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga
aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:


a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): (a) Penyakit jantung iskemik, seperti
infark; (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung.
b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): (a) Kehilangan darah, misalnya
perdarahan; (b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan (c) Dehidrasi: cairan yang masuk

kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,
fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).
c.

Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung): (a) Tamponade jantung; (b)
Pneumotorak; dan (c) Emboli paru.

d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer): (a) Syok neurogenik; (b) Cedera
medula spinalis atau batang otak; (c) Syok anafilaksis; (d) Obat-obatan; (e) Syok septik; serta (f)
Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan
pembuluh darah perifer.
Tanda dan Gejala Syok
Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
- Nadi cepat dan halus.
- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.
Sistem Respirasi
- Pernapasan cepat dan dangkal.
Sistem saraf pusat
- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan
hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
Sistem Saluran Cerna
- Bisa terjadi mual dan muntah.
Sistem Saluran Kencing
- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1
ml/kg/jam).
Penanggulangan Syok
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi
jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung
pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way)
harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus
terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume
peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok
neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu
pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk
mengatasi vasodilatasi perifer.
Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa
merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok:
Posisi Tubuh
1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita
dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai
persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau
untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar,
harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar
dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.
Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk
menghindari terjadinya asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi
telentang datar.
6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki
ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi
meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan
segera turunkan kakinya kembali.
Pertahankan Respirasi
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal
airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag)
atau ETT.
Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi
vena, produksi urin, dan (CVP).
Cari dan Atasi Penyebab
Syok Hipovolemik
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena
perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan
dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan
dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis,
dan patah tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang
luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat
atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat

terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi
kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis
berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami
hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada
volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu
berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan
perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui
sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan
masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi
hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.
Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume
intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah
maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan
produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan
kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.
Penanggulangan
Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau
kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila
diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada
peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem
paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40
mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.
Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus
dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan
sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik,
produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine.
Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O),
dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas
dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung
menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui
adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,
gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan
katub atau sekat jantung.
Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan
adalah meningkatkan curah jantung.
Penanggulangan
Bila mungkin pasang CVP.

Dopamin 10--20 g/kg/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta
meningkatkan aliran darah ginjal.
Syok Neurogenik
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak
berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut,
atau nyeri hebat. Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan,
umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus
dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya
tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau
vasokonstriksi perifer.
Penanggulangan
Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia.
Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus
syok yang meragukan.
Syok Septik
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa
terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada
pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan
kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial
yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin
kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan
menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir
normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi
yang melebar.
Penanggulangan
- Optimalisasi volume intravaskuler
- Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor
Syok Anafilaktik
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen
tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas

kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan
ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau
media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.
Penanggulangan
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan
gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat
bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu
dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun
parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk
meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan
tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan
sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah
tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala,
tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda
bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang
disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau
parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan
obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan
sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi
endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a.
femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang
penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg
untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai
keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4
ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat
ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9
mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg
intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok
yang membandel.
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam
mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah

jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid
tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya
peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan
kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya,
pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan
perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma
protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah
sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan
penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang
tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap
dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat
terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk
observasi.
Pencegahan Syok Anafilaktik
Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata
tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain:
1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi
terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok
anafilaktik.
3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi
pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi
anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai
kemungkinan reaksi sebesar 1--3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%,
bila tes kulit positif.
4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi
kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi
kegawatan.
Mempertahankan Suhu Tubuh
Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan
mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat
berbahaya.
Pemberian Cairan
1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang
karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat
trauma pada perut serta kepala (otak).
3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian
minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah.

4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan
resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel.
Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.
5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang
hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah
pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.
Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian
volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3--4 kali volume perdarahan
yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan
jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang
dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.
6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.
7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan
membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan
nyeri.

8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik
biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan
pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan
analisa gas darah.
Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok,
mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saatsaat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.
Daftar Pustaka
1. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O,
ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders
Co. 1995 ; 441 - 499.
2. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
3. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W
C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
4. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1,
1996 ; 1 - 4.
5. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,
dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.
6. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive
Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
7. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
8. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Rumus Bexter

3-4 ml/kgBB/%luas LB
Jumlah produksi urin : 1-2 ml/kgBB/jam

Terapi Cairan
Terapi cairan
- Terapi cairan resusitasi ditujukan untuk meggantikan kehilangan akut cairan tubuh
- Kehilangan akut cairan tubuh seringkali menyebabkan shock
- Paling mudah terjadi pada anak
- Terapi cairan resusitasi ditujukan untuk ekspansi cepat dari cairan intravascular dan memperbaiki
perfusi jaringan
- Dapat dilakukan dengan penginfusian NS atau RA/RL 20 ml/kg selama 30-60 menit
- Pada shock hemoragic bisa diberikan 2-3 L dalam 10 menit
Resusitasi cairan pada luka bakar
24 jam pertama
A. Resusitasi syok
Yang digunakan : larutan Kristaloid Ringers lactate atau Ringers acetate
1. Pemasangan satu atau beberapa jalur intravena
Jika kesulitan melakuka pemasangan jalur vena biasa dilakukan vena seksi dibeberapa tempat
Syarat : jangan memilih jalur vena pada tungkai bawah karena terdapat hipoperfusi perifer dan
banyaknya
system klep nya dan hindari pemasangan pada daerah luka
2. Pemberian cairan pada syok atau pada kasus dengan luas . 25-30% atau dijumpai keterlambatan
>2jam
Dalam waktu < 4jam pertama diberikan cairan kristaloid sebanyak

3 (25% (70% x BBkg ))


mL
Keterang
an :
- 70 %adalah volume total cairan tubuh
- 25% adalah jumlah minimal kehilangan cairan tubuh yang dapat menimbulkan gejala klinik dari
sindrom syok
- Untuk melakukan resusitasi cairan (melakukan koreksi volume) menggunakan kristaloid,
diperlukan 3 kali jumlah yang diperlukan
B. Resusitasi tanpa syok
- tanpa gejala syok / pada kasus dengan luas < 25-30%
- tanpa keterlambatan atau dijumpai keterlambatan < 2jam
Rumus Bexter

3-4 ml/kgBB/%luas LB
Pemberian cairan resusitasi menggunakan formula Parkland
Pada 24 jam pertama : - separuh jumlah cairan diberikan 8 jam pertama
- sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya
1. Bayi dan anak, orangtua kebutuhannya 4 ml
- cedera inhalasi (+) , kebutuhan cairan menjadi 4 ml ditambah 1 % dari kebutuhan
- hipertermia (+), ditambahkan 1% dari kebutuhan
2. Penggunaan zat vasoaktif
Tujuan untuk memperbaiki perfusi sirkulasi perifer (contoh: Dopamin,Dobutamin, vasodilator
perifer) dengan dosis 3 mg/kgBB dengan titrasi atau dilarutkan dalam 500 ml Glukosa 5 % dengan
jumlah tetesan dibagi rata dalam 24 jam
3. Monitor:
Untuk menilai sirkulasi sentral
a. Central Venous Pressure minimal berkisar 6-12 cmH20
b.Pemantauan sirkulasi perifer

Saat resusitasi : 0,5 -1 ml/kgBB/jam


Hari 1-2
: 1-2
ml/kgBB/jam

Sirkulasi Renal
- Jika urin < 0,5 ml/kg/jam, maka jumlah cairan ditingkatkan 50% dari pemberian sebelumnya
- Jika urin > 1ml/kg/jam, jumlah cairan dikurangkan 25% dari pemberian sebelumnya
- Pemeriksaan Lab : - Fungsi Renal (ureum dan kreatinin)
- Berat jenis dan sedimen urin
Sirkulasi Splangnikus
- penilaian kualiatas dan kuantitas produksi cairan lambung via NGT
-penilaian fungsi hepar (fungsi enzimatik, fungsi sintetik dan metabolik) via laboratorium
c. Pemerikasaan darah lengkap perifer
- Komposisi nilai Hb dan HT menggambarkan hemodilusi atau hemokonsentrasi
- Nilai tersebut harus dikonfirmasi dengan nilai lekosit dan trombosit (umumnya terdapat
kerusakan
endotel pembuluh darah, sehingga terbentuk perlekatan komponen darah pada dinding
vaskuler)
24 jam kedua
1. pada 24 jam berikutnya cairan mengandung glukosa
2. diberikan merata dalam 24 jam
3. cairan nya : - glukosa 5% atau 10% , 1500 2000ml
- batasi/ kurangi pemberian Ringers lactate (dapat menyebabkan edema interstisial
yang bertambah sulit diatasi)
4. Monitor
a. monitor sirkulasi
- Nilai CVP

- pemberian HES bila volume Intravaskuler tetap rendah (CVP dibawah +2)
- Jumlah produksi urin : 1-2 ml/kgBB/jam
- jk urin < 1-2 ml/kgBB/jam, nilai zat vasoaktifnya,jk dosis 3mg belum memberikan efek
yang diinginkan maka naikkan sampai 5 mg/kgBB
-jika urin masih kurang juga maka rubah regimen dengan larutan hipertonik (Nacl 3-6%)
atau koloid
- jika urin < 1 ml/kgBB/jam dan CVP meningkat > 12 cmH20, berikan diuretikum khusus
(jika diberi furosemid tambahkan kalium)
- jika urinalisis didapatkan pigmen, beri mannitol 20% perinfus 0,5 mg/kgBB
b. monitor perfusi
- menilai AGD pada kadar HCO3,H2CO3,PaO2 dan PaCO2,nilai pH dan deficit basa (basa
excess/BE), serta konsentrasi elektrolit
c. monitor kadar elektrolit
- jika terdapat abnormalitas kadar natrium dan kalium pikirkan adanya gangguan sodium-pump
yang timbul akibat gangguan perfusi selular, umumnya hiponatremi terjadi akibat edema seluler yang
mendorong kalium keluar sel
Setelah 48 jam
1. cairan sesuai maintenance
2. monitor sirkulasi
a. komposisi Hb terhadap Ht mulai mendekati normal atau cenderung menurun
b. Produksi urin 3-4 ml/kgBB/jam
jika tidak sesuai target upayakan untuk mengembalikan keseimbangan tekanan hidrostatikonkolitik dengan pemberian koloid
Pemberian koloid
akan memperbaiki keseimbangan tekanan onkotik di ruang intravaskuler, melalui proses
penarikan cairan dari jaringan interstisiel
Protokol pemberian koloid setelah permeabilitas kapiler kembali
Prioritas pemberian koloid :
- HES 10 %
- Albumin
- Fresh Frozen Plasma
Resusitasi cairan menggunakan cara lain
1. Larutan Nacl 0,9%
2.Larutan hipertonik (NaCl 3-6%)

RESUSITASI
Re-evaluasi ABCDE
Dosis awal pemberian cairan kristaloid adalah 1000-2000 ml pada dewasa dan 20 mL/kg pada anak
dengan tetesan cepat
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah, Berdasarkan Presentasi Penderita Semula

KELAS I

Kelas II

Kelas III

Kelas IV

Kehilangan
Darah (mL)

Sampai 750 750-1500

1500-2000

>2000

Kehilangan
Darah (%
volume darah)

Sampai 15% 15%-30%

30%-40%

>40%

Denyut Nadi

<100

>100

>120

>140

Tekanan Darah

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Tekanan nadi

Normal atau Menurun


Naik

Menurun

Menurun

Frekuensi
Pernafasan

14-20

20-30

30-40

>35

Produksi Urin

>30

20-30

5-15

Tidak berarti

(mm Hg)

(mL/jam)
CNS/ Status

Sedikit cemasAgak cemas Cemas,

Mental
Penggantian
Cairan

bingung
Kristaloid

Kristaloid

Bingung,lesu
(lethargic)

Kristaloid dan Kristaloid dan


darah
darah

(Hukum 3:1)

c. Evaluasi resusitasi cairan


1. Nilailah respon penderita terhadap pemberian cairan awal
2. Nilai perfusi organ ( nadi, warna kulit, kesadaran dan produksi urin ) serta awasi tanda-tanda syok

A. Pemberian cairan selanjutnya berdasarkan respon terhadap pemberian cairan awal.

1. Respon cepat
Pemberian cairan diperlambat sampai kecepatanmaintenance
Tidak ada indikasi bolus cairan tambahan yang lain atau pemberian darah
Pemeriksaan darah dan cross-match tetap dikerjakan
Konsultasikan pada ahli bedah karena intervensi operatif mungkin masih diperlukan
2. Respon Sementara
- Pemberian cairan tetap dilanjutkan, ditambah dengan pemberian darah
- Respon terhadap pemberian darah menentukan tindakan operatif
- Konsultasikan pada ahli bedah
ETIOLOGI
PEM.FISIK
INTERVENSI
PEM.DIAGNOSTIK
TAMBAHAN
Dugaan Jumlah
Distensi Abdomen DPL atau
Konsultasi Bedah
ultrasonografi
perdarahan kurang Fraktur Pelvis
Perbaikan Volume
atau
Fraktur Pelvis
Mungkin Transfusi
Perdarahan Berlanjut
Perdarahan Luar
Pasang bidai

Nonhemorrhagic
Cardiac tamponade

leher

Distensi vena Pericardiocentesis

Reevaluasi toraks
Dekompresi jarum

Bunyi jantung jauh

Tube thoracostomy

Ultrasound
Bising nafas normal
Recurrent/
persistent tension
pneumothorax

Deviasi
Tracheal
Distensi versa leher

Hipersonor

Bisingnafas (-)

3. Tanpa respon
Konsultasikan pada ahli bedah
Perlu tindakan operatif sangat segera
Waspadai kemungkinan syok non hemoragik seperti tamponade jantung atau kontusio miokard
Pemasangan CVP dapat membedakan keduanya

Sumber : www.bedahurologi.files.wordpress.com/2008/06/trauma-ugd-dr-ekost.doc
Pedoman cairan infuse Edisi Revisi IX 207, PT OTSUKA Indonesia
Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Luka Bakar , Komite Medik Asosiasi Luka Bakar Indonesia
(ALBI) 2005a

Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3)
mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas(1,12) menggunakan
definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus
dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari,
sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi 12ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering
dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.(15,8,12,13,16,17)

Cairan Tubuh, Fisiologi Cairan Tubuh


Posted on 19 February 2011 by ArtikelBedah

FISIOLOGI
CAIRAN
TUBUH
Total cairan tubuh ( Total Body Water 60% berat badan ) terdiri atas tiga kompartemen
normal yaitu cairan intravascular ( 5 % berat badan ), cairan interstitial ( 15% berat
badan ), dan cairan intra sel ( 40% berat badan ). Cairan intravascular dan cairan
interstitial bersama-sama disebut sebagai cairan ekstra seluler. Dalam keadaan
patologis yang mengiringi syok yang berlebihan, terjadi kebocoran cairan ke rongga
ketiga ( ke lumen usus, rongga peritoneum ). Cairan ekstraselular merupakan cairan
yang
dikeluarkan
memalui
urine,
keringat,
dan
penguapan
nafas
Bila asupan cairan tidak memadai, tubuh akan mengurangi produksi urine, sementara
kehilangan cairan tubuh melalui keringat dan uap nafas tidak bisa dihindari. Keadaan
ini akan memperberat bagi pasien-pasien pasca bedah yang membutuhkan asupan
cairan guna menyeimbangkan cairan tubuh yang hilang akibat trauma, infeksi, maupun
akibat intervensi pembedahan. Jika asupan berlebihan tubuh akan menambah produksi
urine untuk membuang kelebihan cairan. TBW dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin,
dan tingkat obesitas seseorang. TBW pada laki-laki diperkirakan sebesar 60 % dari
berat badan, wanita sebesar 50 %, Anak-anak sebesar 65%, infant sebsesar 75-80%,
obesitas 40-50%.
Kehilangan cairan berupa Insensible water loss ( IWL ) maupun Non Insensible Water
Loss, adalah jumlah kehilangan cairan yang terjadi berhubungan dengan kondisi
metabolisme tubuh saat itu. IWL perlu diperhitungkan dalam menilai dan mengkoreksi
keseimbangan cairan dalam tubuh. Jadi Terapi cairan yang dilakukan dapat bersifat
terapi rumatan ( Maintanance/ pemeliharaan ), dan terapi pengganti
(resusitasi/replacement). Kedua sifat terapi ini pada dasarnya memiliki tujuan yang
sama yaitu menyeimbangkan kadar cairan di dalam tubuh. Namun Pada terapi
rumatan/maintenance terfokus pada upaya menjaga keseimbangan cairan tubuh
melalui penggantian kehilangan cairan normal dengan memberikan asupan cairan

pemeliharaan. Sedangkan pada terapi pengganti/replacement berupaya untuk


mengganti kehilangan cairan abnormal akibat suatu penyakit atau trauma yang telah
menimbulkan banyak kehilangan cairan tubuh ( Diare, Perdarahan,dll).
Terapi rumatan/maintenance mengatasi kehilangan cairan insensible dan
menggantikannya sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan. Seperti menggantikan
jumlah urine yang keluar. Oliguria sering terjadi, dimana jumlah urine yang keluar <
0,5 ml/KgBB/jam berturut-turut selama 2 jam pemeriksaan, atau < 400 ml dalam 24
jam. Diperkirakan bahwa dengan berat badan 70 kg seseorang membutuhkan cairan
pemeliharaan sebesar 2640 ml/hari.
PERTUKARAN CAIRAN TUBUH
Perpindahan suatu zat terlarut dari suatu kompartement membutuhkan mekanisme
transport aktif dan transport pasif, dalam upaya kompensasi tubuh dalam upaya untuk
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Transport aktif merupakan proses
perpindahan zat terlarut melalui membran sel melawan perbedaan konsentrasi dan atau
muatan listrik. Proses ini membutuhkan energi ATPase yang diaktifasi oleh Na-K
Pompa Natrium-Kalium, dengan cara memompa 3 molekul ion Na+ keluar sel untuk
ditukar dengan 2 ion K+, yang bertujuan untuk mempertahankan konsentrasi ion Na+
dan K+dan mempertahankan elektropotensial membrane. Transport pasif merupakan
proses perpindahan zat terlarut yang tidak memerlukan energi. Proses ini terjadi
melalui difusi sederhana, tekanan hidrostsatik dan Osmosis ( difusi zat dari konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah). Tekanan hidrostatik adalah difusi zat akibat perbedaan
tekanan. Na+ dan Cl adalah elektrolit utama cairan ekstraseluler, K+ dan PO4 adalah
elektrolit utama cairan intraseluler. Tingginya konsentrasi Na+ di luar sel & K+ di
dalam sel disebabkan karena setiap kali Na+ masuk ke dalam sel selalu dipompakan
keluar melalui mekanisme Sodium Potassium Pump. Osmolalitas dan tonisitas cairan
tubuh ditentukan oleh konsentrasi elektrolit dalam tubuh itu sendiri, Cairan
ekstraseluler memiliki natrium sebagai kation utama dan klorida serta bikarbonat
sebagai anion utama. Ada sedikit perbedaan dalam komposisi ion antara plasma dan
cairan interstitial yang disebabkan oleh perbedaan konsentrasi protein, tetapi untuk
tujuan klinis keduanya dianggap sama. Perbedaan komposisi ion antara kompartemen
intraselluler dan ekstraselluler disebabkan oleh permiabilitas selektif dari dinding sel.
Walaupun air bebas berdifusi melalui membrane semi permiabel, influk natrium dan
garamnya kedalam sel terbatas, sedangkan kalium dan garamnya dipermudah. Karena
air mampu berdifusi bebas melintasi membrane sel berarti konsentrasi total zat terlarut
atau osmolalitas semua kompartemen cairan tubuh adalah identik. Dalam keadaan

normal ada korelasi kuat antara jumlah kation-kation in dengan kandungan air tubuh
sehingga menunjukkan dengan jelas keseragaman osmotic tubuh.
Pada penyakit bedah, setiap kondisi yang mengubah tekanan osmotik efektif antara
kompartemen ekstraseluler dan intraselluler akan menghasilkan restribusi air antara
kompartemen-kompartemen tersebut. Penurunan tekanan osmotic ekstraselluler akan
menghasilkan pemindahan air dari ekstraselluler ke intraselluler. Penting dipahami
bahwa deplesi atau peningkatan kompartemen cairan ekstraseluler tanpa perubahan
konsentrasi ion (osmolalitas) tidak akan menghasilkan pemindahan air dari ruang
intraselluler. Cairan intraseluler ikut berkurang atau bertambah akibat perubahan
konsentrasi atau komposisi ekstraseluler, tapi tidak ikut dalam perubahan yang
melibatkan hanya kehilangan volume isotonic.
Perpindahan zat terlarut itu terjadi oleh karena peningkatan permeabilitas membrane
sel sehingga partikel kecil lebih mudah masuk ke pori-pori membran. Perbedaan
konsentrasi akan menimbulkan perpindahan zat dari daerah berkonsentrasi tinggi ke
daerah berkonsentrasi rendah. Adanya perbedaan potensial listrik sehingga terjadi
perpindahan partikel listrik positif ke negatif begitu juga sebaliknya sehingga
diharapkan terjadi keseimbangan potensial listrik. Perbedaan tekanan hidrostatik akan
meningkatkan difusi zat-zat terlarut melalui membran kapiler.
Gangguan cairan dan elektrolit dapat terjadi akibat Perubahan Volume yang dapat
berupa deficit cairan atau kelebihan cairan, Perubahan Konsentrasi cairan dan
elektrolit dapat berupa hiponatremi maupun hipernatremi, serta dapat pula diakibatkan
oleh Perubahan Komposisi cairan dan elektrolit.
Perubahan Volume akibat deficit cairan mengakibatkan kehilangan cairan di dalam
kompartemen ekstraseluler. Pada fase akut kondisi ini tidak mudah didiagnosa
berdasarkan temuan laboratorium, karena konsentrasi natrium plasma dan osmolalitas
tubuh belum berubah. Kelebihan cairan biasanya terjadi akibat pemberian sejumlah
besar cairan yang mengandung natrium, yang adakalanya perlu untuk mempertahankan
fungsi ginjal pada pasien sepsis atau sekunder akibat gagal ginjal atau gagal hepar. Pada
kondisi ini akan terjadi peningkatan volume plasma dan atau volume interstitial.
Kelebihan volume interstitial dapat menimbulkan edema sedangkan kelebihan pada
volume intravaskuler terjadi hipertensi, takikardi dan peningkatan tekanan vena.
Perubahan Konsentrasi, dimana tonisitas cairan tubuh merupakan cerminan
konsentrasi natrium plasma. Hiponatremi dan hipernatremi tidak bisa dideteksi pada
stadium awal. Walaupun demikian konsentrasi natrium plasma harus diperhatikan dan
dikoreksi sebelum muncul gejala klinis.

Perubahan Komposisi berupa perubahan suasana asam dan basa meliputi keadaan
asidosis maupun alkalosis, baik metabolic maupun respiratorik.
Cairan rumatan : Untuk menggantikan cairan yang pada keadaan normal
dikonsumsi
per oral (minum, makan). Cairan ini menggantikan kehilangan
insensible, urin dan feses. Kebutuhan bervariasi tetapi cara menaksir kebutuhan
rumatan diperlihatkan dalam
tabel 5. Bila mungkin gunakan botol infus yang
sudah berisi K+ di dalamnya. Ini jauh
lebih baik daripada mengoplos/ menambah
K+ di bangsal. Larutan standar
mengandung 20 atau 40 mmol K+/L
(0,15 atau 0,3%).
Cairan pengganti : Menggantikan semua kehilangan abnormal, baik yang terlihat
atau
tidak terlihat. Ini mencakup darah, plasma, kehilangan rongga ketiga, output
dari drain, fistula atau pipa nasogastrik dan diare. Panduan untuk pergantian cairan
diperlihatkan
pada Tabel 16.1. Dalam menulis regimen cairan, taksir dulu
kebutuhan rumatan dan
pengganti kemudian resepkan dalam kartu imbang
cairan. Jika ada kemungkinan pasien membutuhkan modifikasi kemudian, jangan
resepkan cairan dalam jumlah besar
Kandungan

Kehilangan

Rata-rata (mmol/L)
Na

Cairan pengganti yang sesuai

Darah

140

Hartmann(RL)/NaCl
0,9%/koloid/produk darah

Plasma

140

Hartmann(RL)/ NaCl 0,9%/ koloid

Rongga
ketiga

140

Hartmann(RL)/ NaCl 0,9%

10

NaCl 0,45% + D5+ KCl 20 mEq/L

Nasogastri
k
60
Sal cerna
atas

110

5-10

NaCl 0,9% (periksa K dengan


teratur)

Diare

120

25

NaCl 0,9%/KCl 20 mEq/L

Beberapa hal yang perlu diketahui sebelum melakukan koreksi / balance


cairan :
* Tentukan Kebutuhan cairan
Daily/Maintanance Fluid Requirements
Category

Volume Administred/day

Premature (< 2 kg)

150 cc/kg

Neoantal & Infants (2-10 kg)

10 kg I x 100 cc/kg

Infants & Child (10-20 kg)

< 10 kg, 1000 cc + 50 cc/kg

Children (>20kg)

>20 kg, 1500 cc + 20 cc/kg

Cairan / Dehidrasi
DERAJAT
DEHIDRA
SI
WH
O
200
0
De
hi 5
dr % ( 10
asi 50 cc/k
Ri cc/ gBB
ng kg /ja
an BB) m
De 10
hi %
dr ( 1 20
asi 00c cc/k
Se c/k gBB
da gB /ja
ng B m
De 15 30
hi % ( cc/k
dr 15 gBB
asi 0 /ja

Defis
it

cc/
Be kg
rat BB) m

Insensible Water Loss


INSENSIBLE WATER LOSS
Umur Neonatus

/kgBB/hr

UMUR

/kgBB/hr

Udara bebas tanpa kelembaban 28 cc

Bayi

50-60 cc

Humidified Isolette

14 cc

Anak

40 cc

Pemanasan

40-45 cc

Remaja

30 cc

* Mengganti kehilangan normal :


Urine : 1 ml/kg/jam atau 25 ml.kg per hari.
Keringat & uap air nafas (S&I loss): 700 ml/m2/hari atau ( 15 X BB/24 jam).
Natrium 2-4 mEq.kg/hari.
Kalium 1-3 mEq/kg/hari.
* RD 1000 + D5 1000 ml
KaEnMg 2000 ml
Natrium 147
Natrium 100
Kalium 4
Kalium 40
Kalori 400
Kalori 800
* Kebutuhan sehari cairan & Elektrolit maintenance pasien dewasa 50 Kg
Volume : 2000 ml
Natrium : 100-200 mEq (2-4 mEq/kg)
Kalium : 50-150 mEq (1-3 mEq/kg)
Kalori : 1500 kcal (20-30 kcal/kg)
Protein : Dewasa 1-2,5 gr/KgBB/Hr.
Anak-anak 1 gr/KgBB/Hr.
Neonatus 0,5 gr/KgBB/Hr.
Lemak : 20% dari Total Kalori ( 1-3 gr/KgBB/Hr).
* Koreksi Elektrolit.
Natrium : ( 0,6 X BB X Defisit Na ) mEq
Kalium : ( 0,3 X BB X Defisit K ) mEq
* Koreksi Albumin: Dewasa 0,4 X BB X Defisit Albumin
Anak 0,6 X BB X Defisit Albumin
* Koreksi Hb ( Normal 10-14)

FWB ={ (Hb Normal-Hb kini) X BB/kg X80cc} : 12


PRC ={ (Hb Normal-Hb kini) X BB/kg X80cc} : 20
MONITORING
* Keseimbangan cairan, elektrolit (K dan Na) seyogyanya dipertahankan pd level
normal.
* Tiap Kenaikan suhu tubuh 1 C koreksi 10% dari total kebutuhan cairan.
* Kurangi total kalori untuk mengurangi produksi CO2 pada pasien gangguan respirasi.

Syok perdarahan
1.1 Definisi Syok
Ketidak-normalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan
oksigenasi jaringan yang tidak adekuat 1.
1.2 Definisi Syok Perdarahan
Syok perdarahan disebut juga syok hipovolemia yang diartikan sebagai ketidak-normalan
dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan
yang tidak adekuat akibat dari kehilangan akut volume peredaran darah 1.
2. Etiologi Syok Perdarahan
Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya
terjadi pada: 3,4
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur femur
menampung 10001500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma
atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

3. Patofisiologi
Pada syok hemoragik, penurunan volume darah yang akut mengakibatkan mekanisme
kompensasi dari saraf simpatis melalui vasokonstriksi perifer, takikardi dan meningkatnya
kontraktilitas myokardia, yang mana meningkatkan kebutuhan oksigen dari myokard sampai
pada suatu tingkatan yang tidak dapat ditolerir lagi. Secara tidak langsung hipoperfusi
jaringan akibat dari vasokonstriksi mengakibatkan metabolisme anaerob dan asidosis 5.
Hipoksia jaringan, asidosis dan pelepasan berbagai mediator mengakibatkan respon
inflamasi sistemik. reperfusi luka timbul ketika radikal oksigen dilepaskan selama fase akut
secara sistemik selama perbaikan perfusi seluruh tubuh. Humoral dan selular inflamator
juga teraktivasi dan dikonstribusi ke vaskuler dan seluler yang luka. Berpindahnya
mikroorganisme dan endotoksin melalui pertahanan mukosa yang lemah mengakibatkan
terjadinya systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multipel organ failure.
Gagalnya mekanisme kompensasi pada syok perdarahan dapat mengakibatkan kematian
5,6.
Pada bentuk syok ringan, tekanan darah arterial dipertahankan oleh peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer dan takikardi ringan dalam usahanya meningkatkan curah jantung,
menimbulkan pengecilan tekanan pulsasi. Karena jantung bekerja lebih keras, maka terjadi
peningkatan konsumsi O2. Bentuk hipovolemik yang ringan ditoleransi oleh tubuh dengan
perpindahan cairan ekstraselular ke dalam ruang intravaskular dan menyebabkan
hemodilusi, kecuali pada syok hemoragik yang terjadi sangat cepat, karena hematokrit tidak
akan berubah karena banyaknya darah yang keluar dari tubuh tidak mempunyai cukup
waktu untuk memindahkan cairan ke tekanan osmotik yang lebih tinggi 7.

Pada syok berat, fungsi ginjal terganggu, dimana ginjal hanya mampu menoleransi
pengalihan darah ke organ-organ penting untuk periode 1,5 jam. Jika melewatinya, maka
kerusakan berkembang menjadi nekrosis tubular akut 1.
Beberapa faktor mempengaruhi respon hemodinamis terhadap pendarahan, yakni meliputi:
usia penderita, parahnya cedera (jenis dan lokasi anatomis), rentang waktu antara cedera
dan mulai terapi, terapi cairan pra-rumah sakit, obat-obatan yang pernah dikonsumsi oleh
karena penyakit kronis 1.
4. Klasifikasi
Berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut, syok hemoragik dibedakan
atas kelas-kelas, yaitu:1,10
1. Pendarahan kelas I : kehilangan volume darah hingga 15%
Gejala klinis minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada
perubahan berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pernapasan. Pada
penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti,
karena pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi akan memulihkan volume darah
dalam 24 jam.
2. Pendarahan kelas II: kehilangan volume darah 15-30%
Pada laki-laki 70 kg, kehilangan volume darah 750-1500 cc.
Gejala klinis berupa takikardi ( >100 x/menit), takipneu, penurunan tekanan nadi,
perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan, atau sikap
permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun produksi
urin hanya sedikit terpengaruh (20-30 ml/jam untuk orang dewasa).
3. Pendarahan kelas III: kehilangan volume darah 30-40%
Kehilangan darah dapat mencapai 2000 ml. Penderita menunjukkan tanda klasik perfusi
yang tidak adekuat, antara lain: takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan status mental
dan penurunan tekanan darah sistolik. Penderitanya hampir selalu memerlukan transfusi
darah. Keputusan untuk memberikan transfusi darah didasarkan atas respon penderita
terhadap resusitasi cairan semula, perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat.
4. Pendarahan kelas IV: kehilangan volume darah > 40%
Jiwa penderita terancam. Gejala: takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang
besar, tekanan nadi sangat sempit (atau tekanan diastolik tidak teraba), kesadaran
menurun, produksi urin hampir tidak ada, kulit dingin dan pucat.
Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan
tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Jika kehilangan
volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi dan tekanan darah menghilang.
.
5. Perubahan Cairan Sekunder Pada Cedera Jaringan Lunak
Cedera jaringan lunak dan patah tulang yang berat, menyebabkan gangguan hemodinamik
dengan dua cara: 1
a. Kehilangan darah pada tempat cedera
Terutama pada patah tulang panjang. Fraktur tibia dan humerus menyebab kehilangan
darah sebanyak 750 ml, fraktur femur menyebabkan kehilangan darah sebanyak 1500 ml
dan beberapa liter darah dapat berkumpul di hematom retroperitoneal pada patah tulang
panggul. Fraktur tulang panggul (pelvis) kehilangan darah dapat melebihi 2 liter 8.
b. Edema pada jaringan lunak
Tergantung pada beratnya cedera jaringan lunak. Cedera mengakibatkan aktivasi respon
peradangan sistemik dan produksi serta pelepasan banyak cytokin yang mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan menyebabkan pergeseran cairan dari plasma ke

ruang ekstraseluler. Pergeseran tersebut mengakibatkan hilangnya volume intravaskuler


menjadi bertambah
6. Penatalaksanaan
Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk penderita trauma,
penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami syok hipovolemik, kecuali bila
terbukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia.
Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan pendarahan dan mengganti kehilangan
volume.
Penatalaksanaan awal
A. Pemeriksaan jasmani 1
Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda-tanda
vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing


Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi.
Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.
2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
- Mengendalikan pendarahan
- Memperoleh akses intravena yang cukup
- Menilai perfusi jaringan
Pengendalian pendarahan:
tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).Dari luka luar
PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas
bawah
operasiPendarahan internal
3. Disability : pemeriksaan neurologi
Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, funsi motorik dan
sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan
meramalkan pemulihan.
4. Exposure : pemeriksaan lengkap
Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi
hipotermi pada penderita.
5. Dilatasi Lambung: dekompresi
Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan terjadinya
hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi lambung
menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung
menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan
selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi
lambung.
6. Pemasangan kateter urin
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau
produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

B. Akses pembuluh darah


Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan 2 kateter intravena
ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah
kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar.
Tempat terbaik jalur intravena orang dewasa adalah lengan bawah. Bila tidak
memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anakanak < 6 tahun, teknik penempatan jarum intaosseus harus dicoba sebelum menggunakan
jalur vena sentral. Jika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk crossmatch,
pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur
serta analisis gas darah arteri.1
C. Terapi Awal Cairan
Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal karena dapat mengisi ruang
intravaskuler dalam waktu singkat dan dapat menstabilkan volume vaskuler dengan cara
mengganti kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan
Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama dan NaCl fisiologis adalah pilihan kedua, karena
NaCl fisiologis dapat menyebabkan terjadinya asidosis hipokloremik.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi
awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang diperlukan
adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Sehingga
memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan
intraseluler, dikenal dengan hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule).
Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan
penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab
syok yang lain.1

II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ 1


A. Umum
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda
positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi tidak
memberi informasi tentang perfusi organ.
B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume
yang memadai mengahsilkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa,
1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau
makin turunnya produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak
cukup.
C. Keseimbangan Asam-Basa
Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu.
Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak
perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau
berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan
cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.
Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya
defisit perfusi yang akut.
III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal
Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi

berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:1


1. Respon cepat
Penderia cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal
kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan
maintenance.
2. Respon sementara (transient)
Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan
diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih
berlangsuna.
3. Respon minimal atau tanpa respon
Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi
segera.
Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon
Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan sementara tek. Darah dan nadi kemudian kembali
turun Tetap abnormal
Dugaan Kehilangan darah Minimal (10-20%) Sedang-masih ada (20-40%) Berat (>40%)
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak
Persiapan darah Type specific & crossmatch Type specific Emergency
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli bedah Perlu Perlu Perlu
Tabel 2.1
Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal 1
IV. Transfusi Darah 1
Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari
volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita terhadap pemberian
cairan.
a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa
Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume
darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.
b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O
- Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.
- Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau singkat.
- Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk penderita
dengan pendarahan exsanguinating.
c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid
Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam keadaan
hipotermi. Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima volume kristaloid
adalah menghangatkan cairannya sampai 39C sebelum digunakan.
d. Autotransfusi
Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan untuk penderita
dengan hemothoraks berat.
e. Koagulopati
Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama.
Penyebab koagulopati:
- Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor pembekuan

- Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade.


f. Pemberian Kalsium
Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.
V. Pertimbangan Khusus dalam Diagnosis dan Terapi Syok1
a. Menyamakan tekanan darah dengan output jantung
Peningkatan dalam tekanan darah jangan disamakan dengan peningkatan output jantung.
Peningkatan dalam tahanan perifer, tanpa perubahan dalam output jantung menghasilkan
peningkatan tekanan darah, tetapi tidak menghasilkan perbaikan dalam perfusi jaringan
atau oksigenasi.
b. Usia
Mortalitas dan morbiditas meningkat sebanding dengan usia dan status kesehatan kronis.
c. Atlit
Pada atlit, walaupun terjadi kehilangan darah yang banyak respon biasa terhadap
hipovolemi mungkin tidak terlihat karena perubahan dinamika kardiovaskuler pada
kelompak ini.
d. Kehamilan
Hipervolemi fisiologis akan mengakibatkan kehilangan darah yang banyak sebelum
menunjukkan gangguan perfusi.
e. Obat-obatan
Reseptor beta adrenergik bloker dan kalsium channel blockers secara signifikan dapat
mengubah respon hemodinamis penderita terhadap pendarahan. Overdosis insulin
menyebabkan hipoglikemi. Terapi diuretik kronis dapat menyebabkan hipokalemi yang tak
terduga dan unsur anti-infeksi non steroid dapat mengurangi fungsi trombosit.
f. Hipotermia
Penderita dengan hipothermia dan syok hemorrhagic tidak memberi respon normal kepada
resusitasi darah dan cairan dan seringkali mengakibatkan berkembangnya koagulopati
g. Alat pacu jantung (pacemaker)
Penderita dengan pacemaker tidak mampu berespon terhadap kehilangan darah, karena
output jantung langsung terkait dengan denyut jantung. Pemantauan tekanan vena sentral
sangat penting bagi penderita tersebut sebagai acuan pemberian terapi cairan.
VI. Menilai Kembali Respon Penderita dan Menghindari Komplikasi 1
Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak
adekuat.
1. Pendarahan yang berlanjut
Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon buruk penderita
terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara
2. Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan CVP
Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan diperkecil
dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah satunya dengan CVP. CVP
merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima
beban cairan.
3. Menilai masalah lain
Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu dipertimbangkan adanya
tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator, kehilangan cairan yang
tidak diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme
dan syok neurogenik.