BAB I

PENDAHULUAN

Bermula dari terapi kejang yang diinduksi kimia oleh Meduna tahun 1934
terapi electroconvulsive (ECT) pertama kali dilakukan oleh Cerletti dan Bini pada
tahun 1938 setelah melihat beberapa keberhasilan percobaan pada binatang, ECT
telah terbukti kegunaannya sebagai pengobatan yang waktu terapinya relatif cepat,
menjadi cara pengobatan utama pada psikotik/skizofrenia sampai tahun 1950 an.
Setelah ditemukan obat psikotik pada tahun 1950 an penggunaan ECT menurun
yang dianggap lebih praktis tetapi ECT masih digunakan sampai saat ini.
Penggunaan ECT tetap kontroversial. Banyak yang menolak penggunaan
terapi ini karena anggapan bahwa terapi ini pada hakekatnya sangat infasif dan
memaksa (intrinsically invasive and coercive). Di sisi lain pemahaman mengenai
Mechanism of Action (MOA) dari terapi ini masih kurang (Grover, Mattoo, &
Gupta, 2005)
ECT

merupakan

perawatan

untuk

gangguan

psikiatrik

dengan

menggunakan aliran listrik singkat melewati otak pasien yang berada dalam
pengaruh anestesi dengan menggunakan alat khusus. ECT adalah salah satu
terapi medis tertua yang masih digunakan, mekanisme kerjanya kurang dipahami
namun diketahui dapat menghasilkan beberapa efek pada sistem saraf pusat,
termasuk perubahan neurotransmitter, efek neuroendokrin dan pergantian dalam
jalur sinyal intraselular.
ECT telah berubah dan berkembang selama beberapa dekade terakhir.
Terapi ini telah menjadi semakin kompleks, lebih tepat, dan selalu dinilai
sebagai

prosedur medis yang sangat rumit. Praktisi ECT harus memiliki

keterampilan bukan hanya menyeleksi pasien dan penggunaan obat yang

optimal dalam ECT, namun juga mengerti mengenai fisiologi kardiovaskular,
anestesi, dan interpretasi dari EEG.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Indikasi
1. Indikasi Primer
Seperti yang tercantum dalam American Psychiatric Association (APA)
mengenai

guidline

penggunaan

ECT

ada

beberapa

kondisi

yang

memungkinkan penggunaan ECT:

a. Episode Depresi Mayor (mulai dari depresi yang berdiri sendiri,
sebagai bagian dari bipolar, atau gejala manik selama episode
campuran)
ECT harus dipertimbangkan, terutama bila dikaitkan dengan salah satu
aspek berikut:
1) Orang yang memiliki risiko tinggi untuk melakukan bunuh diri.
2) Disertai dengan ciri psikotik.
3) Perubahan status fisik yang cepat akibat komplikasi dari depresi,
seperti asupan makan yang menurun drastis.
4) Resisten terhadap pengobatan.
5) Memiliki riwayat respon yang baik terhadap terapi ECT.
6) Pilihan terapi pasien sendiri.
7) Saat risiko pengobatan antidepresan standar melebihi risiko dari
ECT, khususnya pasien dengan kondisi medis yang lemah dan
pasien lanjut usia.
8) Katatonia.
b. Mania
ECT harus sangat dipertimbangkan jika
1) Salah satu aspek di atas hadir.
2) Agitasi yang sangat berat dan berkelanjutan.
3) Kondisi manik delerium
c. Skizofrenia
Menurut APA guidline beberapa aspek berikut yang diduga berespon baik
dengan terapi ECT:
1)
2)
3)
Studi

Gejala positif yang baru atau dengan onset tiba-tiba

Katatonia.
Memiliki riwayat respon yang baik terhadap terapi ECT.
menunjukkan respon yang baik pada pasien psikotik yang

menjalani terapi ECT yang dikombinasikan dengan obat antipsikotik. Selain

itu pasien skziofrenia dengan gejala afektif yang menonjol juga memberikan
respon yang baik pada terapi ECT. Terapi ECT tidak dianjurkan pada pasien
dengan gejala negatif atau agresi karena minimnya laporan mengenai
keberhasilannya,
Data Kondisi terkait seperti gangguan schizophreniform juga dapat
merespon positif untuk ECT, tapi ada bukti yang cukup untuk
merekomendasikan ECT sebagai pengobatan utama untuk gangguan psikotik
singkat,yang karena sifatnya dianggap terbatas waktu. Namun selama
gangguan psikotik durasi singkat tersebut, ECT dapat menjadi pilihan ketika
kondisi dianggap mengancam jiwa
2. Indikasi Sekunder
a. Katatonia
Harus dilakukannya pengidentifikasian penyebab dasarnya terlebih
dahulu untuk dapat dievaluasi risiko bila diterapi ECT dan untuk
menginisiasi pengobatan secara tepat dan cepat.
b. Penyakit Parkinsons
Perlu pertimbangan penaikan dosis anti parkinson selama terapi ECT
mengingat kemungkinan dapat terjadinya serangan diskinesia dan
psikotik dadakan.
c. Sindrom Neuroleptik Maligna
ECT dapat dipertimbangkan bila kestabilan otonom tercapai
(autonomic stability achieved) dan pengobatan anti psikotik harus
dihentikan terlebih dahulu.
d. Delerium
Sangat jarang kondisi delerium yang membutuhkan terapi ECT
namun dalam hal ini yang dimaksud adalah kondisi delerium yang
disebabkan oleh kondisi medis yang mendasari tetapi kondisi medis
ini didasari oleh gangguan psikologis namun sebelum dilakukan
terapi ECT perlu ditangani terlebih dahulu kondisi medis yang
menyebabkannya delerium untuk meminimalisir risiko terapi.
e. Kelainan Kejang yang Hebat
Secara paradoks ECT dapat dipertimbangkan untuk menangani
status epileptikus yang tidak mempan terhadap pengobatan.
f. Kelainan Mood yang Dikarenakan Kondisi Fisik/ Penyakit
Medis yang Mendasari

Penyakit yang mendasari harus ditangani terlebih dahulu dengan

tujuan mempercepat penyembuhan dan meminimalisir risiko ECT.
B. Kontraindikasi
Adapun kontraindikasi dari ECT:
1. Absolut
a. SOL (Space Occupaying Lessions
b. Perdarahan intraserebral
c. Aneurisma tidak stabil
d. Malformasi vaskular
2. Relatif
a. Infark miokard baru (< 1 bulan)
b. Penyakit arteri koroner stabil
c. Gagal jantung kongestif
d. Penyakit jantung hipertensi yang tidak terkontrol
e. Trombosis vena
f. Demam
g. Aritmia

C. Mekanisme Kerja
1. Teori Psikologikal
Ini merupakan teori yang muncul pertama mengenai mekanisme kerja
(MOA) dari ECT mengingat teori psikologik-lah yang menjelaskan terjadinya
gangguan mental dan begitu juga terapinya. Teori ini dapat dibagi menjadi
psikoanalitik dan non-psikoanalitik.
a. Psikoanaltik
Tiga teori umum mengenai teori ini adalah rasa takut (fear),
kemunduran (regresion), dan hukuman (punishment). Namun ketiga
teori ini tidak dipakai lagi semenjak digunakannya muscle relaxant
dan penggunaan anastesi pada terapi ECT.
b. Non-psikoanalitik
Teori ini mengasumsikan bahwa sebagai terapi yang menyebabkan
perubahan tingkah laku yang cukup permanen, ECT harus

dikorelasikan dengan perubahan susunan saraf pusat, teori ini

termasuk teori kerusakan otak dan amnesia.
2. Teori Neurofisiologis
Terapi ECT menginduksi beberapa perubahan fisiologis. Bermacam teori
yang menjelaskan perubahan ini diantaranya: Teori Antikonfulsif,
Antidelerium, dan Neurogenesis.
a. Teori Antikonvulsif
Teori ini berlandaskan bukti eviden mengenai ECT atau-pun pada
penyakit kejang (seizure disorder). Selama proses ECT, ambang kejang
akan meningkat dan durasi kejang akan menurun. Proses inhibisi
(antikonvulsif) terjadi saat terjadinya kejang ataupun sesaat setelah
terjadinya kejang, aliran darah ke otak (CBF) dan metabolisme glukosa
secara topografi menurun, peningkatan slow-wafe (delta) pada EEG yang
menetap, pada pasien kejang hebat dan pasien dengan status epileptikus
akan menunjukan efek antikonvulsif dan meningkatnya transmisi dari
neurotransmiter inhibitor dan neuropeptida.
b. Teori Antidelerium / Teori Tidur (Sleep Theory)
Hal ini berdasarkan temuan bahwa ECT menginduksi perubahan
EEG (aktifitas gelombang delta peningkatan amplitudo dan penurunan
frekuensi), yang terlihat / terjadi juga pada proses tidur normal dan
berkorelasi pada perbaikan klinis. Charlton (1999) berhipotesis bahwa
semua psikosis fungsional yaitu skizofrenia, depresi dan mania
mengalami tahap awal delirium dan dengan seiring waktu mereka
dianggap perlu untuk dilakukannya ECT biasanya pasien sering memiliki
ganguan tidur yang kronis dimana hal ini mencetuskan terjadinya gejala
psikosis yang akut maupun kekambuhan gejala psikosisnya. Kejang
umum pada ECT bekerja dengan efeknya yang menstimulasi atau
menginduksi terjadinya tidur fisiologis secara natural dan dalam dimana
hal ini seperti disebutkan di atas berkorelasi juga pada perbaikan klinis
pasien.
c. Teori Neurogenesis
Hipokampus merupakan tempat di mana terjadinya keberlangsungan
perkembangan neuron di masa dewasa baik pada hewan maupun manusia
(Eriksson et al., 1998, Gloud et al., 1998). Pada hewan kejang yang
5

diperpanjang

dapat

meningkatkan

neurogenesis

hipokampus

(berhubungan dengan kerusakan saraf) yang menunjukkan proliferasi

maksimal pada 3-5 hari setelah ECS tunggal, dan berhubungan dengan
kejang pusat (central seizure) daripada akibat aktivitas motorik (Bengzon
et al., 1997;. Parent et al., 1998;. Madsen et al.,2000).
3. Mekanisme Intraseluler
Kegagalan sistem neurotransmiter monoamin untuk menjelaskan efek
lanjut (delayed action) dari ECS dan obat antidepresan membawa studi untuk
mempelajari jalur sinyal transduksi dan target gen dari mekanisme kerja
kedua hal tersebut. Studi ini menghasilkan hipotesa baru bahwa patofisiologi
dan terapi dari depresi mungkin akibat dari perubahan dalam ekspresi dan
fungsi dari faktor neurotropik.
Dalam hal ini neurotropik terbanyak dan yang paling sering dipelajari
adalah Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) yang mempengaruhi
perkembangan, kelangsungan hidup dan fungsi sinaptik pada neuron matur.
4. Neuroendokrin
Abrams & Taylor (1976) dan Fink & Nemeroff (1989) mengusulkan
bahwa ECT bekerja dengan mengoreksi disregulasi neuropeptida melalui
stimulasi diencephalic.
Mereka mengutip bukti sebagai: ditingkatkan produksi dan pelepasan
beberapa neuropeptida beberapa di antaranya telah menunjukkan efek
antidepresan transien (misalnya TRH). Kemudian laporan lain menunjukan
adanya peningkatan beberapa hormon lain seperti prolaktin khususnya dan di
asosiasikan sberhubungan dengan efek antidepresan.
5. Melatonin
Studi ECS telah menunjukan bahwa setelah ECS terjadi penurunan
reseptor 1 dan penurunan aktifitas kelenjar pineal. Krahn et.al. (2000)
mengatakan bahwa ada peningkatan rasio melatonin pagi dan malam yang
diluar dari ekspektasi sebelum ECT dan penurunan kadar melatonin setelah
ECT pada pasien depresi. Namun teori mekanisme kerja ECT berdasarkan
melatonin masih belum dapat disimpulkan saat ini.

6. Neuropeptida
Mekanisme kerja terapeutik ECT masih belum banyak diketahui.
Salah satu

teori

yang berkaitan

dengan

hal

ini

adalah

teori

neurofisiologi.Teori ini mempelajari aliran darh serebral,suplai glukosa dan

oksigen, serta permeabilitas sawar otak akan meningkat. Setelah kejang,aliran
darah dan metabolisme glukosa menurun. Hal ini paling jelas dilihat pada
lobusfrontalis. Beberapa penelitian mengatakan bahwa derajat penurunan
metabolisme serebral berhubungan dengan respon terapeutik.
Teori lain adalah teori neurokimiawi yang memusatkan perhatian pad
perubahan neurotrasmiter dan second messenger .Hampir semua pada sistem
neurotrasmiter dipengaruhi oleh ECT. Akhir - akhir ini mulai berkembang
neuroplastisitas yang berhubungan dengan stimulasi kejang listrik. Pada
percobaan hewan,di jumpai plastisitas sinaps, di hipokampus, yakni
pertumbuhan serabut saraf, peningkatan konektifitas jaras saraf, dan
terjadinya neuro genesis.
D. Jenis ECT
1. ECT konvensional.
ECT konvensional ini menyebabkan timbulnya kejang pada
pasien sehingga tampak tidak manusiawi.Terapi konvensional ini di
lakukan tanpa menggunakan obat-obatan anastesi seperti pada ECT
premedikasi.
2. ECT pre-medikasi
Terapi ini lebih manusiawi dari pada ECT konvensional, karena pada
terapi ini diberikan obat-obatan anastesi yang bisa menekan timbulnya
kejang yang terjadi pada pasien
E. Prosedur ECT
Persiapan termasuk didalamnya diagnosis yang akurat, pemeriksaan fisik,
laburatorium, EKG, foto thoraks, komunikasi dengan keluarga dan
pasien, pemeriksaan anestesi, dan menentukan penempatan elektroda yang
sesuai. Biasanya pasien dipuasakan selama 6 jam. Secara umum, stimulus
diberikan menggunakan satu atau dua susunan elektroda. Pada stimulasi
bilateral, satu elektroda diletakkan pada kedua sisi pelipis dan listrik melintas

melalui kedua sisi otak. Pada stimulasi unilateral, satu elektroda menempel
pada satu sisi pelipis dan satu lagi pada bagianatas kepala pada sisi yang
sama. Dengan stimulasi unilateral, aliran listrik umumnya hanya satu sisi
kepala, meskipun jika terjadi kejang, meluas pada kedua belah otak. Dua set
elektroda ditempelkan pada pasien untuk memonitor aktivitas otak sebelum,
selama, dan setelah pemberian ECT. Satu set diletakkan pada kepala (EEG)
dan satu set lagi pada ekstrimitas
Pasien berbaring di kasur periksa. Seorang dokter anestesi, psikiater, dan
paling sedikit dua perawat dibutuhkan. Dokter anestesi memasukkan kanula,
perawat anestesi memasang elektroda EKG, dan psikiater serta perawat
psikiater memasang ECT, EEG, dan elektroda otot perifer. Anestesi
dimasukkan. Saat muscle relaxant mulai bekerja, stimulus ECT mulai
dilakukan. Ini merupakan square wave dengan lebar pulse 1,0 milidetik.
Menggunakan sebuah alat bernama Thymatron, stimulus diberikan pada
frekuensi maksimum 70 pulse per detik. Karenanya, dalam satu detik
stimulus berjalan selama 0,14 detik. Stimulus terpanjang yang bisa diteruskan
oleh alat ini adalah delapan detik. Maka, dengan setting maksimal, stimulus
dapat berjalan untuk waktu total sedikit lebih dari satu detik (1,12 detik).

Konvulsi kini telah banyak termodifikasi. Biasanya ada penekukan siku

dan penunjukkan ibu jari kaki. Saat kejang telah berhenti (biasanya kurang
dari 30 detik), pasien kemudian dimiringkan ke satu sisi dan kemudian
dibawa ke ruang pemulihan. Seluruh prosedur dari kedatangan sampai
keberangkatan dari ruang prosedur memakan waktu kurang lebih 10 menit
F. Pemasangan Elektroda
8

Seperti telah disebutkan, ada dua teknik penempatan elektroda, yaitu bilateral
dan unilateral. Efek samping yang paling menyulitkan adalah memori. Memori
tidak

terletak

pada

lokasi

tertentu

pada

otak.

Saat

ini

dipercaya

memori bergantung pada banyak regio pada otak yang secara anatomis maupun
fungsional terhubung. Diketahui bahwa masalah memori yang berat terjadi ketika
struktur kedua belah otak rusak. Ini merupakan bukti yang mengindikasikan
bahwa ECT bilateral memiliki efek antidepresan yang lebih kuat daripada
unilateral.
Namun, ECT bilateral juga dipercaya berkaitan dengan gangguan ingatan
yang lebih besar daripada ECT unilateral. Bukti menunjukkan bahwa memberikan
energi listrik unilateral dalam jumlah besar (selama dalam bentuk square wave
singkat) dari yang dibutuhkan hanya sekedar untuk memicu kejang (seizure threshold )
dapat membuat efek antidepresan serupa dengan ECT bilateral, namun dengan
gangguan memori yang lebih ringan. Teknik "ECT unilateral dosis tinggi" ini
sekarang merupakan bentuk yang paling sering dipilih. Bagaimanapun, saat
efek antidepresan maksimum dibutuhkan, ECT bilateral mungkin tetap penting
untuk dipilih.
G. Penentuan Dosis
Efek antidepresan optimum dicapai dengan dosis elektrik yang jauh di atas
ambang kejang. Ada dua metode untuk menentukan dosis tinggi yang
sesuai.Metode pertama adalah dengan menentukan ambang kejang. Pada metode
ini beberapa

stimulus

diberikan,

dimulai

dari

tingkat

rendah,

dan

meningkatkanenergi listrik pada stimulus-stimulus berikutnya hingga ambang

kejang terdeteksi.Terapi kemudian diberikan melalui stimulus 2-3 kali lebih besar
daripada ambangkejang. Ini disebut "metode titrasi stimulus", dan metode ini
lebih disukai oleh banyak ahli.
Alternatif lain adalah memberikan listrik dengan dosis yang ditentukan
berdasarkan umur (algoritme dosis berbasis umur), atau fixed highdose. Masih
dipertimbangkan metode mana yang lebih baik dalam menentukan dosis.
Keduanya memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing dan mungkin lebih
baik dinilai sebagai alternatif daripada adanya hirarki.

H. Post ECT
1. Kematian
Kematian saat ECT merupakan kasus yang sangat jarang terjadi. ECT
bisa disebut lebih aman daripada ekstraksi gigi saat di bawah anestesi.
Beberapa kematian terjadi lebih merupakan dampak dari anestesinya daripada
dampak ECT. Dari catatan selama 50 tahun, satu kematian ditemukan dari
46.770 terapi. Ditemukan lebih sedikit kematian pada depresi dengan terapi
ECT daripada pasien depresi yang diterapi dengan perangkat lain
2. Kerusakan Otak Permanen
ECT tidak menyebabkan kerusakan otak. Setiap penyelidikan yang
memungkinkan

telah

dilakukan

termasuk

penelitian

enzim

dalam

darah, pencitraan struktur dan komposisi kimia otak, dan penelitian histologis
postmortem. Tidak dideteksi adanya abnormalitas yang dapat disebabkan
ECT.
3. Memori
Kehilangan ingatan mengganggu rasa otonomi dan sangat mengancam
terhadap seseorang. Dua perkembangan sekarang ini telah mengurangi
gangguan memori yang berhubungan dengan ECT. Pertama adalah pengenalan
stimulasi dengan brief square wave (1ms) .ECT masa lampau memberikan
gelombang sinus, yang memiliki potensi stimulasi terbatas bergantung pada
jumlah energi yang diberikan, dan energi yang tidak dibutuhkan merusak memori.
Saat ini, penggunaan ultra-brief pulse (0,3ms) telah dilaporkan mengurangi
masalah memori.
Kedua adalah pengenalan adanya teknik ECT unilateral, yang biasanya
tidak menimbulkan keluhan memori subyektif. Berikut merupakan hal
berkenaan ECT dan memori.
a. Gangguan memori yang mengikuti ECT, dan biasanya hilang
dalam beberapa minggu, bukti menunjukkan bahwa beberapa
individu memiliki kesulitan memori dalam jangka yang lebih
panjang.
b. Stimulus square

wave

moderen

diperkirakan

lebih

sedikit

kemungkinannya membuat gangguan memori daripada gelombang

10

sinus yang sudah ditinggalkan. Hal ini dapat diperbaiki lagi dengan
pengenalan adanya ultra-brief pulse.
c. ECT unilateral yang berkaitan dengan kesulitan kehilangan memori
daripada ECT bilateral
d. Mayoritas pasien yang menerima ECT unilateral tidak mengeluhkan
adanya gangguan ingatan.
e. Jika terjadi gangguan ingatan, lebih sering terjadi pada ingatan yang
impersonal daripada ingatan yang penting
f. Perlu diingat bahwa depresi dan pengobatan antidepresan juga terkait
dengan kesulitan memori.

11

BAB III
KESIMPULAN

ECT merupakan terapi untuk gangguan psikiatrik dengan menggunakan

aliran listrik singkat melewati otak pasien yang dihantarkan melalui elektroda
yang ditempel pada pelipis pasien. Terapi ini ada yang menggunakan anastesi
terlebih

dahulu

(non-konvensional)

dan

tanpa

menggunakan

anastesi

(konvensional). ECT biasa digunakan terutama pada pasien yang resisten

pengobatan dan/atau memiliki risiko tinggi bunuh diri.
Banyak teori yang menjelaskan Mechanism of Action (MOA) dari ECT,
mulai dari teori yang menyatakan bahwa rasa ketakutan akan ECT yang
memberikan efek terapi yang mensugesti otak pasien sampai dengan teori ke
tingkatan yang lebih kompleks dan spesifik. Namun demikian, mekanisme kerja
pasti dari ECT masih belum dapat dijelaskan.
Setelah dilakukan ECT biasanya pasien akan mengalami episode amnesia
singkat dan rata-rata pasien yang mengkombinasikan terapi ECT dengan
psikofarmaka akan memberikan perkembangan yang lebih baik dibandingan
hanya menggunakan psikofarmaka terutama pada pasien yang risistensi
pengobatan.

12

DAFTAR PUSTAKA

Grover, et.al, 2005, Theories on Mechanism of Action of Electroconvulsive

Therapy, German Journal of Psychiatry.
Kalapatapu, Raj K, et.al. 2015, Electroconvulsive Therapy. Diakses 22 Agustus
2015, http://emedicine.medscape.com/article/1525957-overview#a4
MHA_ect_guidelines, 2002, Electroconvulsive Therapy (Guidline for Health
Authorities in British Columbia). British Columbia, Ministry of Health
Service.
Patridge Maurice, 1954, Indication and Contraindication ECT. Diakses 24
Agustus 2015, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2500818/?
page=7
Prudic, J. 2009, Brain Stimulation Therapy Chapter 31: Biological Therapies.
In:Sadock BJ, Sadock VA. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9 th
ed.Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins
Stephen Taylor, 2007, Electroconvulsive Therapy: A Review of History, Patient
Selection, Technique, and Medication Management, Southern Medical
journal, Volume 100, Number 5, May 1st

13