Anda di halaman 1dari 31

MAKALAH

PENYAKIT GOUT/PIRAI
Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi dan
Terminologi Medik

Disusun oleh:
Kelompok 3 A
RATNAFIKA WINDA AYU LESTARI
HADRIANI AHMAD
NUR LAILI
FHALIPNASI MARAMIS
RUDI SUHERMAN
INTAN TOMY P.S
WIDYA SOLIHATRI
ATIN SUFRI HARTINI

( 33551141435 )
( 33551141437 )
( 33551141438 )
( 33551141439 )
( 33551141442 )
( 33551141443 )
( 33551141444 )
( 33551141446 )

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDRAL AHMAD YANI
2015

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum waroh matullohi wabarokatu..


Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt, salawat serta salam
kami panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang senantiasa memberikan
rahmat dan karunia-Nya, serta bantuan dari berbagai pihak, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan makalah ini dengan judul:
PENYAKIT GOUT/PIRAI
Makalah ini disusun guna memenuhi salah satu syarat memenuhi tugas
mata kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik tahun akademik 2015 Fakultas
Farmasi Universitas Jendral Ahmad Yani.
Bagaimanapun juga, dalam penulisannya penulis menyadari bahwa tanpa
bantuan, pengarahan, bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak, penulis tidak
akan bisa menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu, dan mohon maaf jika ada kesalahan dalam penuliasan karena
kesempurnaan hanya milik Allah SWT, semoga makalah ini bermanfaat bagi
pembaca dan semoga penulis mendapat pahala serta ampunan, amin.

Wassalammualaikum wr.wb
Cimahi, April 2015
Penyusun

A. Pengertian
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena

adanya endapan kristal moosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi


sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah
Artritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai
dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)
disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang
dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat
B. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebabkan
hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabkan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang
bertambah
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karena penyakit lain, seperti leukimia
2. Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus
distal ginjal yang sehat. Penyebab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena

kerusakan

ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik


3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini
tidak penting

C. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan
menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat
menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena

infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak


melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat
waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan
waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,
tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada
yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata
berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau
menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan
penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,
penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang
khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh)
yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama
makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah
sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.
Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering
meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang
berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan
tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak
akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah


satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat
dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal
urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai
macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik
lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini
menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase
radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam


cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan
kerusakan jaringan.
a. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat
menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout
b. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan
kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat
normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini,
pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi
sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non
spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi
asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak.

- asam urat

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin dalam manusia


Berasal dari 3 sumber :
1. Purin makanan
2. Asam nukleat nukleotida purin
3. Sintesis de novo basa purin

b. Penatalaksanaan Medis

>1

Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien

mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan
ini pemberian obat harus dihentikan.
2. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
3. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam
serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah
terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per
hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin
merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi
urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.

Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu
terapi.
c. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
d. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)


Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di
cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara
hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut
dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout
menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya
puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak
diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari
malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya

nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat


mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan
bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh
dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas
bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima
beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke
sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan
meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar
78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang
tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi
merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa
nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom
penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan
gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang
basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap
dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

D. Diagnosa
Pemeriksaan laboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 7 mg/dL bagi pria dan 6
mg/dL bagi wanita.
Pemeriksaan cairan sendi
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk
melihat adanya kristal urat atau monosodium urat dalam cairan sendi
Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam
sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.
E. Manifestasi Klinik
Serangan sering kali terjadi pd malam hari, dg gejala panas, kemerahan
dan pembengkakan pada sendi, nyeri pd saat disentuh. umumnya pada
persendian ibu jari kaki, atau pada persendian lain seperti pada
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku.
F. Terapi Pengobatan
Terapi Non Farmakologi
a. Mengurangi makanan yang mempunyai kandungan purin tinggi (contoh
:daging-daging organ).
b. Menghindari konsumsi alkohol
c. Mengurangi stress
d. Mengurangi berat badan sehingga berat badan normal atau bahkan lebih
rendah 10-15% dari berat badan normal.
e. Minum dalam jumlah normal
f. Mengurangi konsumsi lemakmenjadi sekitar 15% dari total energi yang
pada orang sehat sekitar 25%. Jika konsumsi lemak tidak dikurangi,
pembakaran lemak menjadi energi akan menghasilkan keton yang akan
menghambat ekskresi asam urat.
Terapi Propilaksis

Menggunakan kolkisin 0,5-0,6 mg 2 kali sehari mungkin efektif untuk


mencegah artritis. Yaitu pada :
1
2
3

Pada pasien yang kadar asam uratnya sedikit diatas normal dan ekskresi >
1000 mg/haripadapasien diet normal.
Pada pasien yang jika terjadi serangan kondisinya berat dan kadar asam
urat >10 mg/dL atau ekskresi asam urat > 1000 mg/hari.
Jika serangan artritis gout lebih dari 3 kali per tahun.

Terapi Farmakologi
a. Antiinflamasi Nonsteroid (AINS)
Mekanisme kerja
Dalam dosis tunggal AINS mempunyai aktifitas analgesik yang setara
dengan paracetamol, tetapi paracetamol lebih disukai terutama untuk
pasien lanjut usia.
dalam dosis penuh yang lazim AINS sekaligus memperlihatkan efek
analgesik yang bertahan lama yang membuatnya sangat berguna bagi
pengobatan nyeri berlanjut atau nyeri berulang akibat radang. oleh karena
itu, walaupun paracetamol sering mengatasi nyeri dengan baik pada
osteoartritis, AINS lebih tepat daripada paracetamol atau analgesik opioid
dalam artritis meradang (yaitu artritis rematoid) dan pada beberapa kasus
osteoartritis lanjut.
Indikasi
- rematoid artritis

(kecuali

ketorolak,

asam

mefenamat,

dan

meloksikam) dan ostoartritis (kecuali ketorolak, asam mefenamat) :


-

meredakan gejala
Nyeri
ringan

hingga

sedang

(diklofenak

natrium,

etodolak,fenoprofen,ibuprofen, ketoprofen, ketorolak, meklofenamat,


-

asam mefenamat, naproksen, naproksen natrium, rofecoxib)


Dismenorea primer

Kontraindikasi
Ains dikontraindikasikan untuk pasien dengan riwayat hipersensitif
terhadap asetosal atau AINS lainnya, termasuk mereka yang serangan
asma, angiodema, urtikaria, atau rinitisnya dipicu oleh asetosal atau AINS
lainnya.AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap

tukak atau pendarahan saluran cerna, lebih baik menghindarinya dan


menghentikannya jika muncul lesi saluran cerna.
Peringatan
AINS harus digunakan dengan hati-hati pada pasien lanjut usia, pada
gangguan alergi, selama kehamilan dan menyusui dan pada ganggua
koagulasi.
pada pasien gagal ginjal, payah jantung, atau gagal hati, dibutuhkan
kehati-hatian, sebab penggunaan AINS bisa mengakibatkan memburuknya
fungsi ginjal; dosis harus dijaga serendah mungkin dan fungsi ginjal harus
dipantau.
AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap tukak
lambung aktif.
Efek samping
Efek samping beragam tingkat keparahan dan kekerapannya. kadang
timbul rasa tidak nyaman pada saluran cerna, mual, diare, dan kadang
pendarahan dan tukak; dispepsia bisa ditekan dengan meminum obat ini
bersama makanan atau sus. Efek samping lain termasuk reaksi
hipersensitivitas (terutama ruam kulit, angiodema, dan bronkospasme),
sakit kepala, pusing, vretigo, gangguan pendengaran seperti tinnitus,
fotosensitivitas, dan hematuria. juga terjadi gangguan pada darah. retensi
cairan bisa terjadi (jarang sampai mempercepat gagal jantung kongestif
pada pasien usia lanjut). Gagal ginjal mungkin dipicu olh AINS khususnya
pada pasien yang sebelumnya sudah mengidap gagal ginjal. Efek samping
lain yang jarang terjadi yaitu nekrosis papilar atau fibrosis interstitial yang
disebabkan AINS, bisa mengarah kepada gagal ginjal. Meningitis asptik
dilaporkan jarang terjadi dengan AINS ; yang terutama rentan mungkin
pada pasien yang mengalami gangguan jaringan ikat seperti lupus
erimatosus sistemik. Kerusakan hati, alveolitis, pankreatitis, dan
perubahan pada mata merupakan efek samping yang jarang terjadi.
Dilaprkan adanya induksi atau memburuknya colitis.
b. Kortikosteroid
Mekanisme kerja

Kortikosteroid memiliki aktivitas glukokortikoid dan mineralokortikoid


sehingga mmperlihatkan efek yang sangat beragam yang meliputi efek
terhadap metabolisme karbohidrat, protein dan lipid; efek terhadap
kesetimbangan air dan elektrolit; dan efek terhadap pemeliharaan fungsi
berbagai sistem dalam tubuh. Kerja obat ini sangat rumit dan bergantung
pada kondisi hormonal seseorang. Namun secara umum efeknya
dibedakan atas efek retensi Na, efek terhadap metabolisme karbohidrat
(glukonogenesis), dan efek antiinflamasi.
Kortikosteroid bekerja malalui interaksinya dengan protein reseptor yang
spesifik di organ target, untuk mengatur suatu ekspresi gnetik yang
selanjutnya akan menghasilkan perubahan dalam sintesis protein lain.
Protein yang terakhir inilah yang akan mengubah fungsi selular organa
target sehingga diperoleh, misa efek glukoneogenesis, meningkatnya asam
lemak, meningkatnya rabsorpsi Na, meningkatnya reaktivitas pembuluh
terhadap zat vasoaktif, dan efek antinflamasi.
Indikasi
Sebagai antiinflamasi, kortikosteroid digunakan dalam dosis yang beragam
untuk berbagai penyakit dan beragam untuk inividu yang berbeda, agar
dapat dijamin rasio manfaat / resiko yang setinggi tingginya.
- sebagai penyelamat jiwa atau memperpanjang hidup, misalnya pada
leukemia akut, pemfigus, dermatitis eksfoliatif, reaksi penolakan akut
terhadap cangkokan, maka kortikosteroid digunakan dalam dosis
besardalam jangka lama. tetapi untuk penyakit yang relatif ringan,
misalnya artritis rematoid, penggunaan jangka lama manfaatnya tidak
-

lebih besar daripada resikonya.


colitis ulcerativa memerlukan kortikosteroid sistemik dan topikal.
Hiperplasia adrenal kongenital memerlukan glukokortikoid untuk
enekan sekresi kortikotropin yang dosisnya disesuaikan dengan kadar
androgen dan 17-B-hidroksi progesteron. Efek penekanan poros
hipotalamus hipofisis adrenal lebih kuat dan lama bila obat diberikan
malam hari sehingga betametason dan deksametason 1 mg pada malam

hari cukup untuk supresi 24 jam.


Udem otak juga diobati dengan betametason dan deksametason yang
tidak menambah resiko retensi cairan.

Reaksi hipersensitivitas akut seprti angioudem dan syok anafilaksis


memerlukan adrenalin sebagai antagonis faalan. Kortikosteroid
merupakan obat tambahan, dalam hal ini digunakan 100-300 mg

hidrokortison i.v.
Asma bronkial lebih baik diobati topikal, tetapi pada keadaan darurat

kortikosteroid i.v. diberikan bersama dengan bronkodilator.


Kortikosteroid efektif enekan radang pada demam reumatik, hpatitis
aktif kronik, dan sarkoidosis; juga menyebabkan remisi pada anemia
hemolitik, sebagian kasus sindrom nefrotik (khususnya pada anak),

dan purpura trombositopenis.


Prognosis SLE (Systemic Lupus Erythematosus), artritis fmporal, dan
poliarteritis nodosa diperbaiki dengan pemberian kortikosteroid;
perjalanan penyakit dihambat dan gejala dihilangkan, tetapi kelainan
dasarnya menetap walaupun akhirnya dapat dihilangkan keganasannya.
untuk kasus ini pengobatan dimulai dengan dosis cukup tinggi,
misalnya prednison 40-60 mg/hari yang kemudian diturunkan ke dosis
terendah yang masih dapat mengendalikan penyakit.

Kontraindikasi
Infeksi sitemik, kecuali bila diberikan antibiotik sistemik; hindari
vaksinasi dengan virus aktif pada pasien yang menerima dosis
imunosupresif.
Peringatan
Supresi adrenal dapat terjadi pada pnggunaan jangka lama dan bertahan
beberapa tahun setelah pengobatan dihentikan. Penguranagan dosis yang
tiba-tiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari) dapat menyebabkan
insufisiensi adrenal akut, hipotensi dan kematian. oleh karena itu
penghentian harus bertahap.
Efek supresi adrenal ini paling kecil bila obat diberikan pagi hari. Untuk
mengurangi efek ini lebih lanjut, dosis total 2 hari sebaiknya diberikan
sebagai dosis tunggal berselang satu hari. Cara ini cocok untuk terapi

artritis rheumatoid, tetapi tidak cocok untuk terapi asma bronkial. Efek
supresi ini juga dapat dikurangi dengan pemberian intermitten.
Efek samping
Penggunaan kortikosteroid jangka lama akan menimbulkan efek samping
akibat khasiat glukokortikoid maupun khasiat mineralokortikoid. Efek
samping glukokortikoid meliputi diabetes dan osteoporosis yang terutama
berbahaya bagi usia lanjut. Pemberian dosis tinggi dapat menyebabkan
nekrosis avaskular dan sindrom chusing yang sifatnya reversible.
Dapat juga terjadi gangguan mental, euphoria dan miopati. Hubungan
penggunaan kortikosteroid dengan timbulnya tukak peptic tidak begitu
jelas.

Pada

anak,

kortikosteroid

dapat

menimbulkan

gangguan

pertumbuhan, sedangkan pada wanita hamil dapat mempengaruhi


pertumbuhan adrenal anak. Efeknya terhadap reaksi jaringan dapat
menyebabkan tanda klinik infeksi tidak muncul sehingga infeksi menyebar
tanpa diketahui (efek samar).
Efek samping mineralokortikoid adalah hipertensi, retensi Na dan cairan,
dan hipokalemia. efek ini paling jelas pada fludrokortison dan cukup jelas
pada

kortison,

hidrokortison,

kortikotropin.

Sementara

itu,

efek

mineralokortikoid betametason dan deksametason boleh diabaikan


dibandingkan dengan efek glukokortikoidnya yang sangat kuat. Prednison,
prednisolon, metilprednison dan triamsinolon memperlihatkan efek
mineralokortikoid yang ringan.
c. Obat-obat untuk mengatasi gout
Obat yang digunakan untuk mngatasi gout dibdakan menjadi obat untuk
penanganan serangan akut gout dan obat yang digunakan untuk
penanganan jangka panjang penyakit ini. Obat jangka panjang akan
menimbulkan kambuhan dan memperpanjang manifestasi akut bila
dimulai saat serangan.
Serangan gout akut biasanya diobati dengan AINS dosis tinggi. Kolkisin
bisa dijadikan alternatif. Kolkisin mungkin sama efektifnya dengan AINS.

Untuk pengendalian gout dalam jangka panjang (interval), pmbentukan


asam urat dan purin bisa dikurangi dengan penghambat xantin-oksidas
allopurinol, ata urikosurik seperti probnesid atau sulfinpirazon bisa
digunakan untuk meningkatkan ekskresi asam urat dalam urin.
1. Kolkisin
Mekanisme kerja
Mekanisme pasti kerja kolkisin masih belum diketahui. Kolkisin
menunjukkan efeknya dengan mengurangi respon inflamasi terhadap
kristal yang terdeposit dan juga dengan mengurangi fagositosis.
Kolkisin mngurangi produksi asam laktat oleh leukosit secara langsung
dan dengan mengurangi fagositosis sehingga mengganggu siklus
deposisi kristal urat dan respon inflamasi.
Kontraindikasi
Wanita hamil dan menyusui
Peringatan
Pasien usia lanjut, penyakit gagal cerna, payah jantung, gagal hati dan
gagal ginjal.
Efek Samping
Efek samping yang paling lazim terjadi yaitu mual, muntah, dan nyeri
pada perut; dosis yang berlebihan juga dapat menyebabkan diare berat,
pendarahan saluran cerna, ruam, kerusakan pada ginjal dan hati. Jarang
neuritis perifer, miopati, alopesia, dan gangguan darah pada
pengobatan yang lama.
2. Allopurinol
Mekanisme kerja
Allopurinol dan metabolit utamanya, oksipurinol mrupakan inhibitor
xantin oksidase dan mempengaruhi prubahan hipoxantin menjadi
xantin dan xantin menjadi asam urat. Allopurinol juga menurunkan
konsentrasi intraselular PRPP. Oleh karena waktu paruh metabolitnya
yang panjang, allopurinol dapat diberikan sehari sekali. Dosis oral
harian sebesar 300 mg biasanya mencukupi. Adakalanya diperlukan
dosis sebesar 600-800 mg/hari.
Indikasi
Profilaksis gout dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal
Kontraindikasi

Bukan pngobatan untuk gout akut tetapi truskan jika terjadi serangan
ketika sudah memakai allopurinol, dan atasi serangan secara khusus.
Peringatan
Berikan kolkisin profilaktik atau AINS (bukan asetosal atau salisilat)
hingga setidaknya 1 bulan setelah hiperurisemia dikoreksi; pastikan
asupan cairan yang memadai (2 L sehari); gagal hati dan ginjal. Dalam
kondisi neoplastik, pengobatan dengan alopurinol (bila perlu) harus
dimulai sebelum pemberian obat sitotoksik.
Efek samping
Ruam (hentikan terapi ; jika ruam ringan, gunakan kmebali dengan
hati-hati namun hentikan segera apabila muncul kembali reaksi kulit
dikaitkan dengan pengelupasan kulit, demam, limfadenopati, artralgia,
dan eosinofilia, sindrom mirip sindrom Stevens-Johnson atau Lyell,
jarang terjadi); gangguan saluran cerna; jarang malaise; sakit kepala,
vertigo, mengantuk, gangguan pengecapan, hipertensi, deposit xantin
di otot tanpa gejala, alopesia, hepatotoksisitas, para-estasia dan
neuropati.
3. Probenesid
Mekanisme kerja
Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Obat ini secara
kompetitif menghambat reabsorpsi asam urat pada tubulus proksimal
sehingga

meningkatkan

ekskresi

asam

urat

dan

mengurangi

konsentrasi urat serum.


Indikasi
Profilaksis gout (untuk mengoreksi hiperurisemia); pengurangan
ekskresi tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.
Kontraindikasi
Riwayat gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan gout akut,
hindari astosal dan salisilat.
Peringatan
Selama awal terapi gout, berikan kolkisin profilaktik atau AINS
(jarang asetosal atau salisilat), pastikan asupan cairan yang mmadai
(kira-kira 2,5 sehari), usahakan agar urin bersifat basa jika asam urat
sangat tinggi; tukak lambung, gagal ginjal (hindari jika parah);
memberikan hasil positif palsu sementara pada uji Benedict; defisiensi
G6PD).

Efek Samping
Tidak sering; kadang mual dan muntah, sering buang air kecil, sakit
kepala, muka merah, pusing, ruam; jarang hipersensitivitas, sindrom
nefrotik, nekrosis hati, anemia aplastik.
4. Sulfinpirazon
Indikasi
Profilaksis gout, hiperurisemia
Kontraindikasi & Peringatan
Lihat probenesid; dianjurkan secara rutn melakukan hitung darah,
hindari pada hipersensitivitas terhadap AINS; penyakit jantung (bisa
menyebabkan retensi garam dan air).
Efek Samping
Gangguan saluran cerna, kadang timbul reaksi alergi kulit, retensi
garam dan air ; jarang gangguan darah, tukak dan pendarahan di
saluran cerna, gagal ginjal akut, enzim-enzim hati meningkat, ikteru
dan hepatitis.

G. Interaksi Obat
Obat
AINS

Interaksi
Inhibitor ACE

Keterangan
Antagonis
efek

hipotesis;

meningkatkan risiko kerusakan


ginjeksial dan menaikkan risiko
hiperkalsemia pada pemberiaan
bersama

dan

mungkin AINS lainnya.


Hindari pemberian bersama dua

Analgetik lain

atau

lebih

asetosal
Resin penukar-anion
Antasida

indometasin

AINS,

termasuk

(menambah

samping).
Kolestiramin

efek

menurunkan

absorpsi fenilbutazon
dan Antasida menurunkan absorpsi

adsorben
Antibakteri

diflunisal
AINS
dengan

4-kuinolon

mungkin meningkatkan risiko


Antikoagulan

seizure
Meningkatkan

risiko

pendarahan dengan ketorolak


dan
Antidepresan

semua

antikoagulan

(termasuk heparin dosis rendah)


Moklobemid menambah efek
ibuprofen dan mungkin AINS

Antidiabetika

lainnya.
Efek feniton ditingkatkan oleh
azapropazon dan fenilbutazon

Antiepileptik

dan mungkin AINS lainnya.


Efek feniton ditingkatkan oleh

Antihipertensi
Beta bloker
Bifosfonat

azapropazon dan fenilbutazon.


Antagonisme efek hipotensif
Antagonisme efek hipotensif
Ketersediaan
hayati
asam
tiludronat

Glikosida jantung

ditingkatkan

indometasin
AINS
dapat
kambuh

menyebabkan

gagal

menurunkan
glomerulus,

oleh

jantung,

laju
dan

filtrasi
menaikkan

Kortikosteroid

kadar plasma glikosida jantung.


Menambah risiko pendarahan

Siklosporin

dan ulserasi saluran cerna


Menambah
risiko
nefrotoksisitas;
menaikkan

siklosporin
kadar

plasma

diklofenak (menurunkan dosis


Sitotoksika

diklofenak separuhnya)
Ekskresi metotreksat diturunkan
oleh

asetosal,

diklofenak,

azapropazon,
indometasin,

ketoprofen,

naproksen,

fenilbutazon,

dan

mungkin

AINS lainnya (menambah risiko


Desmopresin

toksisitas)
Efek
dipotensiasi

Diuretika

indometasin
Resiko nefrotoksisitas

oleh
AINS

ditingkatkan;

AINS

indometasin

melawan

efek

indometasin

dan

diuretik;

terutama

mungkin AINS lain menambah


risiko

hiperkalsemia

dengan

diuretik hemat kalium; kadang


dilaporkan tentang menurunnya
fungsi

ginjeksial

jika

indometasin diberikan bersama


Litium

triamteren
Ekskresi litium diturunkan oleh
azapropazon,

diklofenak,

ibuprofen,
ketorolak,

indometasin,
asam

mefenamat,

naproksen,

fenilbutazon,

proksikam, dan mungkin AINS


Mifepriston

lain (kemungkinan toksisitas)


Disarankan untuk menghindari
pemberian asetosal dan AINS
hingga

Relaksan otot

8-12

hari

setelah

pemberian mifepriston.
Ibuprofen dan mungkin AINS
lain

menurunkan

ekskresi

baklofen (meningkatkan risiko


Tiroksin

toksisitas)
Kadar total plasma

tiroksin

rendah

dengan

palsu

Obat-obat

fenilbutazon
tuak Kadar plasma

lambung
Urikosurik

azapropazon

dinaikkan oleh simetidin


Probenesid menunda ekskresi
indometasin,

ketoprofen,

ketorolak,
Vasodilator

dan

naproksen

(menaikkan kadar plasma)


Resiko
pendarahan
yang
menyertai

Kortikosteroid

Analgetik

ketorolak

ditingkatkan oleh okspentifilin


Dengan asetosal dan AINS
resiko pendarahan dan ulserasi

Antibakteri

saluran cerna ditingkatkan


Rifampisin
mempercepat
metabolisme

Antidiabetika
Antiepileptika

(menurunkan efek)
Antagonisme efek hipotensif
Karbamazepin,
fenobarbiton,
fenitoin,

Glikosida jantung

dan

primidon

mempercepat

metabolisme

kortikosteroid

(menurunkan

efek)
Meningkatkan
terjadi

Siklosporin

kortikosteroid

toksisitas

hipokalemia

kortikosteroid
Kadar
plasma

jika

dengan

siklosporin

dinaikkan oleh metilprednisolon


dosis

Diuretik

tinggi;

siklosporin

meningkatkan

kadar

prednisolon
Antagonisme

efek

plasma
diuretik;

asetazolamid, diuretik kuat, dan


tiazida
Antagonis hormon

meningkatkan

risiko

hipokalemia
Aminoglutetimid mempercepat
metabolisme

kortikosteroid

Alopurinol

Obat-obat antiulkus

(menurunkan efek)
Karbenoksolon meningkatkan

Inhibitor ACE

risiko hipokalemia
Kaptropil
akan

menaikkan

resiko keracunan, terutama pada


Antikoagulan

gangguan ginjeksial.
Kerja nikumalon dan warfarin

Siklosporin

mungkin ditingkatkan
Kemungkinan kadar

plasma

siklosporin ditingkatkan (resiko


Sitotoksik

nefrotoksisitas)
Efek dari azatioprin
merkaptopurin

Probenesid

Inhibitor ACE
Analgetik

dipertinggi

dengan meningkatkan toksisitas.


Mengurangi ekskresi kaptropil
Asetosal melawan efek; ekskresi
indometasin,
ketolorak,
tertunda

Antibakteri

dan

ketoprofen,
dan

naproksen

(menaikkan

plasma)
Mengurangi

kadar
ekskresi

sefalosforin, sinoksasin, dapson,


asam nalidiksat, nitrofurantoin,

Antivirus

norfloksasin,

dan

penisilin,

(menaikkan

kadar

plasma)

dilawan oleh pirazinamid


Menurunkan ekskresi asiklovir,
zidovudin,

dan

mungkin

famsiklovir serta gansiklovir,


(menaikkan kadar plasma dan
Sitotosisita

toksisitas)
Menurunkan
mototreksat

Sulfinpirazon

Analgetik

ekskresi
(meningkatkan

resiko toksisitas)
Asetosal
melawan
urikosurik

efek

Antibakteri
Antikoagulan

Pirazinamid melawan efek


Efek antikoagulan nikumalon

Antidiabetika
Antipikleptika
Teofilin

dan warfarin ditingkatkan


Efek sulfinilurea ditingkatkan
Kadar plasma fenitoin dinaikan
Kadar
plasma
teofilin
diturunkan

H. Studi Kasus
Kasus 1
AG (45 tahun) seorang pria dengan jabatan tinggi di PLN datang ke
rumah sakit dengan keluhan nyeri hebat di pangkal ibu jari kaki kirinya.
Nyeri tersebut mulai dirasakannya sejak 2 malam yang lalu, setelah pagi
harinya dia menghadiri acara reuni angkatan teman-teman kuliah di
fakultas. Dia datang ke RS tanpa alas kaki.Dia hidup sendiri dan sejak 10
tahun yang lalu dia merokok 2 bungkus setiap hari. Tahun ini sudah 3 kali
dia mencoba berhenti merokok, tetapi gagal, karena tiap berhenti merokok
dia mengalami cemas, insomnia, lapar, depresi dan merasa ketagihan
terhadap rokok. Dia juga kadangkala minum alkohol.
Data Lab
Riwayat penyakit
Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, hiperlipidemia sejak 6 tahun yang lalu,
dan alergi rhinitis karena dingin.
Riwayat pengobatan
HCTZ 25 mg p.o QD, aspirin 325 mg p.o QD, atorvastatin 20 mg p.o QD,
loratadine 10 mg p.o QD prn
Hasil Pemeriksaan Fisik
Tanda vital
: TD = 134/85, HR = 90, RR = 22, T = 37,9 o C, Wt = 100
kg, TB = 175 cm
Ekstremitas : pangkal ibu jari radang, eritema, dan nyeri
Hasil Tes Laboratorium
Asam urat
: 11,7 mg/dl
Total kolesterol
: 174 mg/dl
Analisis kasus

MoMonitoring dan Follow up


a. Monitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSAID, jika
symptom belum membaik selama < 48 jam, pertimbangkan
penggunaan obat lain seperti colchicine oral dan injeksi
b.
c.
d.
e.
f.

intraarticular corticosteroid (jika dimungkinkan).


Monitor kadar asam urat (goal : < 6 mg/dl)
Monitor tekanan darah seminggu sekali
Monitoring profil kolesterol (6 bulan sekali)
Monitoring berat badan dan BMI
Monitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti
kejadian batuk akibat penggunaan ACEI, jika terjadi batuk yang

cukup mengganggu bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.


g. Monitoring elektrolit terutama kalium

Komunikasi, informasi, dan edukasi


a. hindari BENJOL (bayam, emping, nanas, jeroan, otak, lemak)
dapat memicu timbulnya asam urat.
b. hindari makanan tinggi purin seperti daging merah berasal dari
c.
d.
e.
f.

domba atau sapi, tiram, kepiting, kerang


hindari minuman bersoda dan alkohol
minum air minimal 2 L perhari
hindari faktor pemicu rhinitis alergi seperti dingin
menerapkan pola makan DASH (Dietary Approach to Stop
Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah

g.
h.
i.
j.
k.

natrium (Natrium < 2,4 g/hari)


olah raga teratur seperti joging, jalan santai
mengurangi konsumsi kafein
menurunkan berat badan
mengurangi merokok
kompres menggunakan kantong es yang dibungkus handuk untuk

mengurangi nyeri
l. penggunaan bidai akan mengurangi nyeri pada hari-hari pertama
m. istirahat di tempat tidur saat nyeri di hari-hari pertama
membatasi makanan yang manis dan berlemak.
Kasus 2
Seorang pria bernama Tono mengeluh nyeri pada sendi kaki kiri dan siku
kiri 2 hari yang lalu nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walau
istirahat dan tidak mempengaruhi aktivitas. Satu hari kemudian timbul
bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut dan timbul sakit di
sikut. Pasien mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien
diketahui sebelumnya menghadiri undangan dan banyak makan udang.
Pola makan pasien tidak terjaga dan suka makan daging jeroan dan
seafood. Pasien pernah mengalami penyakit serupa dan berkurang setelah
minum obat antinyeri dari dokter. Beberapa bulan kemudian kambuh lagi
dan minum obat antinyeri. Keluhan ini 4 kalinya sejak 3 tahun terakhir.

Pemeriksaan klinis:
Tekanan darah: 130/85 mmHg
Denyut nadi: 88x /menit
Suhu tubuh: 37,7 subfebris

Hb: 12,5 md/L


Leukosit: 12000
Asam urat: 12mg/dL
LED: 40 mm/jam

Diagnosis
Kadar usam urat tinggi yaitu 12 mg/ dL sedangkan normalnya 7mg/dL
untuk pria. Suhu tubuh pasien di atas normal menandakan pasien terserang
demam ringan. Laju endap darah tinggi yg menunjukkan bahwa pasien
menderita penyakit kronis.

Terapi
1. Diet rendah purin.
2. Rest ice compress elevation untuk meringankan sakut dan melenturkan
bagian sendi yamg kaku.
3. Banyak minum air putih 2,5 L sehari atau 10 gelas.
4. Dianjurkan konsumsi makanan yang banyak mengandung karbohidrat
kompleks seperti nasi, singkong, kentang, diatas 100 gram perhari untuk
membantu pembuangan asam urin melalui urin.
5. Konsumsi buah-buahan yang banyak air air.
6. Diberi resep AINS Indometasin untuk mengurangi sakit dengan dosis
150-200 mg selama 2-3 hari kemudian dosis diturunkan 75-100 mg/hari
sampai minggu berikutnya atau nyeri berkurang.

Allopurinol sehari 100 mg sesudah makan dosis ditingkatkan setiap minggu


dengan dosis maksimum 800 mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dipiro, J.T., et al. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiological


Approach, 7th edition. New York: McGraw Hills
2. Baxter, Karen. 2008. Stockleys Drug Interaction, 8th edition. London.
Pharmaceutical Press
3. http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat/
4. ISO farmakoterapi, 2008
5. Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 1998

Pertanyaan :
1. Bagaimna dosis pengobatan gout pada pasien dengan penyakit jantung ?
Jawab :
Yang diketahui tidak ada pengobatan gout untuk obat jantung , hanya saja
sesuai dengan interaksi obat. Ada kaitanya dengan pengobatan obat
jantung bila digunakan secara bersamaan. Sehingga untuk mengatasinya
obat jantung digunakan selang 2 jam stelah pemberian obat gout. Dimana
sesuai t1/2 obat pertama.
2. Bagaimana mekanisme antara obat dengan kristal asam urat ?
Jawab :
bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat melalui ginjal dengan
menghambat reabsorpsi pada tubulus proksimal. Sehingga sedikit demi
sedikit kristal asam urat dilarutkan dan diekskresikan melalui urine.
3. Bagaimana penggunaan obat gout buat pasien gagal ginjal ?
jawab :
pasien dengan gagal ginjal berarti memiliki metabolisme asam urat
abnormal . dimana ekskresi asam urat menurun yang menyebabkan
penumpukan asam urat . sehingga untuk dosis yang digunakan dalam
pasien asam urat dosisnya diatur atau dosisnya diturunkan dalam
penggunaanya sehingga ginjal tidak akan berkerja terlalu berat. Dan
dimonitoring pada fungsi ginjalnya.