Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot spasme tanpa disertai
gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara langsung, tetapi sebagai dampak
eksotosin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh Clostridium tetani pada sinaps ganglion
sambungan sumsum tulang belakang, sambungan neuro muscular (neuro muscular junction) dan
saraf autonom.1 Manifestasi sistemik tetanus disebabkan oleh absorbs eksotoksin sangat akut
yang dilepaskan oleh clostridium tetani pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia.2
Kebanyakan kasus tetanus dihubungkan dengan jelas traumatis, sering luka tembus yang
diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen gelas, atau injeksi tidak steril,
tetapi suatu kasus yang jarang mungkin tanpa riwayat trauma.3
Tetanospasmin menghambat pelepasan neurotransmitter dari neuron inhibisi presinaptik
sehingga iritabilitas refleks dan hiperaktif otonom. Kegagalan pernapasan dapat terjadi karena
adanya kekakuan otot pernapasan. Trakeostomi lebih disukai daripada intubasi endotrakeal.
Untuk hasil yang lebih baik, pasien harus dirawat di unit perawatan intensif. Netralisasi racun
oleh antitetanus globulin, manajemen jalan napas, pemberantasan sumber toksin, kontrol kejang
otot dan ketidakstabilan otonom adalah tindakan dalam mengobati pasien ini. Tidak ada protokol
khusus yang diberikan mengenai manajemen anestesi pasien tetanus. Anestesi umum yang lebih
dalam disertai pelumpuhan otot lebih disukai untuk mencegah kejang otot dan krisis hipertensi.4
Pada laporan kasus ini disajikan mengenai seorang laki - laki usia 41 tahun dengan fraktur
terbuka pada tulang radius distal kiri disertai adanya tetanus grade iv yang telah dilakukan debridement
dan orif k wire dengan teknik anestesi umum.

LAPORAN KASUS
Seorang laki- laki usia 41 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sulit membuka mulut
dan disertai dengan adanya kejang. Kejang dikeluhkan sebanyak 4 kali. Keluhan juga disertai
dengan kekakuan ke 4 anggota gerak. Tiga minggu sebelumnya pasien terjatuh ketika
memasang lampu kemudian dikatakan ada patah tulang disertai dengan luka kecil. Luka tersebut
dibersihkan dengan air lalu di bawa ke pengobatan alternative. Keluhan sulit membuka mulut
dirasakan 1 minggu setelah kejadian tersebut. Tidak didapatkan riwayat kejang sebelumnya.
Pasien dirawat di ruang angsana dan dilakukan trakeostomi untuk menjaga patensi jalan napas.
Kemudian pasien di rawat di HCU Kemuning untuk perawatan lebih lanjut.
Pada pemeriksaan pra anestesi, dari anamnesis, pasien tidak memiliki riwayat alergi,
asma, darah tinggi, penyakit gula, jantung, kejang, dan riwayat penyakit penyerta lainnya. Obat
yang didapat berupa Diazepam kontinyu sebanyak 200 mg/hari, propanolol 3 x 20mg,
Ceftriaxone 2x 1 gram, Metronidazole 3 x 500mg. Pasien dalam keadaan sadar, berat badan 70
kg, tinggi badan 170 cm, dengan tekanan darah 150/90 mmHg, laju nadi 83 kali x/mnt, laju
napas 22 x/ menit dan suhu 36,2 C, saturasi oksigen terbaca 98 % dengan T-piece 6 liter per
menit melalui trakeostomi. Pemeriksaan jalan napas, buka mulut trismus 2 jari, Mallampati sulit
dinilai dengan gerak leher yang terbatas karena kaku. Pada pemeriksaan fisik gerak dinding dada
simetris dengan bunyi nafas vesikuler yang sama antara kanan dan kiri, tanpa suara tambahan,
bunyi jantung murni regular, abdomen datar dan kaku seperti papan. Ekstremitas tidak
ditemukan oedem pada kaki kanan dan kiri.
Pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan Hemoglobin 12.3 gram/dl, Hematokrit
37%, Leukosit 9.300/mm3, Trombosit 286.000/mm3, Ureum 20 mg/dl, Kreatinin 0,75 mg/dl,
Gula darah sewaktu 140 mg/dl, Natrium 139 meq/L Kalium 3.8, Clorida 101 meq/L, Calsium

4.62 mg/dL, Magnesium 2.26 mg/dL. Elekrokardiografi didapatkan sinus takikardi 108 kali per
menit. Penunjang radiologi tidak ditemukan tanda-tanda pneumonia dan pembesaran jantung.
Setelah dilakukan informed consent dan edukasi, pasien setuju untuk dilakukan anestesi
umum. Pasien dipuasakan 6 jam sebelum operasi dengan premedikasi metoclorpramid 10 mg
dan ranitidine 25 mg. Pasien mendapatkan Diazepam kontinyu sebanyak 200 mg/hari,
propanolol 3 x 20mg, Ceftriaxone 2x 1 gram, Metronidazole 3 x 500mg. Persiapan anestesi
dilakukan sebelum pasien masuk ke kamar operasi, yaitu selain obat obatan anestesi dan
peralatan airway, mesin anestesi, serta cairan yang akan digunakan.
Sebelum tindakan operasi dipersiapkan suatu kondisi yang nyaman bagi pasien seperti
tidak membuat kegaduhan disekitar pasien dengan bekerjasama dengan tim kamar operasi, ketika
memindahkan pasien ke bed operasi sebisa mungkin tidak menimbulkan rangsang nyeri,
kemudian sebelum pasien masuk ke dalam ruangan operasi, lampu ruang operasi dimatikan
sebagian agar ruangan operasi tidak terlalu terang. Keadaan umum pasien sebelum anestesi
kesadaran

compos

mentis.

Dilakukan

pemasangan

alat

monitoring

tekanan

darah,

elektrokardiogram, dan pulse oxymetri dengan tekanan darah 155/98 mmHg, laju nadi 88
x/menit, respirasi 20 x/menit, saturasi Oksigen terbaca 100% dengan T-piece 8 liter per menit
melalui trakeostomi. Pasien di induksi dengan menggunakan Fentanyl 100 mcg , sevoflurane
dibuka di 6 vol%. Setelah pasien tertidur, diberikan rocuronium 50 mg. Maintenance anesthesi
dengan Sevoflurane 1.5 2.0 vol % dan O2 : N2O = 50:50. Perdarahan sebanyak 200cc.
Maintanance dengan cairan kristaloid 1500cc. Urine keluar 300cc dalam 2 jam.

180
160
140
120
100

sistolik

80

diastolik

HR

SpO2

RR

60
40
20
0
0

30

60

90

Grafik1. Hemodinamik durante operasi selama tindakan anestesi umum.


Pengelolaan penderita diruangan high care dengan nutrisi secara enteral dan pemberian
parenteral tambahan infus Ringer Lactate tetesan maintenance 20 tetes permenit. Pengobatan
tetanus yang diberikan dilanjutkan. Pengelolaan nyeri post operasi menggunakan fentanyl 25
mcg/jam via syiringe. Penderita dalam keadaan sadar, merasa nyaman tidak mengeluh sakit,
tanda vital stabil dan tidak terjadi adanya kejang.
PEMBAHASAN
Tetanus adalah Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan
spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan
oleh Clostridium tetani. Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium tetani, merupakan basil Gram positif
anaerob. Bakteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan
4

desinfektan. Spora adalah di mana-mana dan ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran
manusia. Spora ini akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama
tetanospasmin.1

C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan
berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan
0

antiseptik. Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (121 C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap
fenol dan agen kimia lainnya. Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran
manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi
pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan
ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis
protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf). 1

C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi
dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel
darah merah. Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat. Tetanospasmin merupakan
protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak
dengan enzim proteolitik. Bentuk vegetative tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptic.
o

Kuman tetanus tumbuh subur pada suhu 17 C dalam media kaldu daging dan media agar darah.
Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasi glukosa.
Tetanus disebabkan

neurotoksin (tetanospasmin) dari

bakteri Gram positif anaerob,

Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke
dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4
penyakit penting yang

manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan

eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini

bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya
benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser
yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan
patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotongan tali pusat yang tidak steril.1
Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila
dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya,
toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan
sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem
saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal
dan neuromuscular junction serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor
endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf
tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP. 1
Gejala klinis yang ditimbulkan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat
tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot
yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk
melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan
glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan
kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. 2
Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat
toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot
bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri,
menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani
ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin

ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari system saraf kranial, dengan
gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher.2
Tetanospasmin pada system saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan
pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan
neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis
merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu jarang karena penderita sudah
meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan
mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan
teliti.3
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari
susunan syaraf pusat, dengan cara :4

Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan


acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks
synaptik di spinal cord.

Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral
ganglioside.
Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System dengan gejala

berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian


cathecholamine dalam urine.4
Timbulnya

kegagalan

mekanisme

inhibisi

yang

normal,

yang

menyebabkan

meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh
karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli

terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya
kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas.5

Tabel 1. Komplikasi akibat tetanus1


NO
1
2

SISTEM ORGAN
JALAN NAPAS
RESPIRASI

KOMPLIKASI
Aspirasi, spasme laring, obstruksi terkait
penggunaan sedative
ARDS, komplikasi akibat ventilasi mekanis
jangka panjang

(misalnya

pneumonia),

komplikasi trakeostomi.
3

KARDIVASKULAR

Takikardia, hipertensi, iskemia,

hipotensi,

bradikardia, aritmia, asistol, gagal jantung.


4

RENAL

Gagal ginjal, infeksi dan stasis urin.

GASTROINTESTINAL

Stasis, ileus, perdarahan.

MUSKULOSKELETAL

Rabdomiolisis,

myositis

ossificans

circumscripta, fraktur akibat spasme.


7

LAIN-LAIN

Penurunan berat

badan, tromboembolisme,

sepsis, sindrom disfungsi multiorgan.

Pasien yang diduga menderita tetanus harus ditempatkan pada tempat yang tenang,
dibagian yang gelap dari ruangan HCU. Tempat yang benar-benar tenang perlu sebagai
mencegah kebisingan yang bisa memimbuklan kejang dan nyeri. Stimulasi eksternal yang dapt
menimbulkan kejang adalah adanya paparan cahaya terang, keributan, suction tracheal.5
Selain itu diperlukan manajemen kontrol jalan napas dan mempertahankan ventilasi yang
adekuat. Pada tetanus sedang sampai berat risiko spasme laring dan gangguan ventilasi tinggi
8

sehingga harus dipikirkan untuk melakukan intubasi profilaksis. Fasilitas untuk endotraccheal
suction dan intubasi termasuk tracheostomi dan ventilasi dengan oksigen harus dapat segera
dapat digunakan.6
Tujuan penatalaksanaan pada tetanus adalah sebagai berikut :7
1. Penanganan spasme.
2. Pencegahan komplikasi gangguan napas dan metabolik.
3. Netralisasi toksin yang masih terdapat di dalam darah yang belum berikatan dengan
sistem saraf. Pemberian antitoksin dilakukan secepatnya setelah diagnosis tetanus
dikonfirmasi. Namun, tidak ada bukti kuat yang menyatakan bahwa toksin tetanus dapat
diinaktifkan dengan antitoksin setelah toksin berikatan di jaringan. Bahkan pada
kenyataannya, efektivitas antitoksin dalam dosis yang sangat besar dalam menurunkan
angka kematian masih dipertanyakan.
4. Jika memungkinkan, melakukan pembersihan luka di tempat masuknya kuman, untuk
memusnahkan pabrik penghasil tetanospasmin.
5. Asuhan keperawatan yang sangat ketat dan terus-menerus.
6. Lakukan pemantauan cairan, elektrolit dan keseimbangan kalori (karena biasanya
terganggu), terutama pada pasien yang mengalami demam dan spasme berulang, juga
pada pasien yang tidak mampu makan atau minum akibat trismus yang berat, disfagia
atau hidrofobia.
Penanganan pasien dengan tetanus diarahkan dengan mengendalikan kejang otot rangka,
mencegah hiperaktif sistem simpatis, ventilasi suportif, menetralkan racun, dan debridement
pada daerah yang terkena untuk menghilangkan sumber toksin. Diazepam (40 hingga 100 mg /
hari IV) adalah berguna untuk mengendalikan kejang otot rangka. Kadang-kadang, relaksan otot
nondepolarisasi dan ventilasi mekanik diperlukan. Perlindungan awal dari saluran napas atas
9

adalah penting, karena laringospasme mungkin dapat terjadi bersamaan dengan kejang otot
rangka. Overaktif dari sistem saraf simpatik dapat dikelola dengan -blocker intravena seperti
propranolol dan esmolol. Eksotoksin dapat dinetralisir oleh human antitetanus imunoglobulin
secara intratekal atau intramuskular. Netralisasi ini tidak menghilangkan gejala yang sudah ada
tetapi tidak mencegah eksotoksin tambahan mencapai sistem saraf pusat. Penisilin dan
metronidazol dapat menghancurkan bentuk vegetative dari C. tetani.5
Anestesi umum termasuk intubasi trakea adalah pilihan tepat untuk operasi debridement.
Operasi debridement ditunda sampai beberapa jam setelah pasien menerima antitoksin, karena
tetanospasmin menyebar ke sistem sirkulasi selama reseksi bedah. Pemantauan invasif
diindikasikan dan harus mencakup perekaman terus menerus dari tekanan darah dan pengukuran
tekanan vena sentral. Anestesi volatile berguna untuk pemeliharaan anestesi jika aktivitas sistem
saraf simpatik yang berlebihan. Penggunaan relaksan otot nondepolarisasi disarankan. Obatobatan seperti lidokain, esmolol, metoprolol, magnesium, nicardipine, dan nitroprusside harus
tersedia untuk menangani aktivitas sistem saraf simpatik yang berlebihan selama perioperatif.
Obat- obatan anestesi yang dapat mengurangi kejang yaitu benzodiazepine, barbiturate, opioid
(fentanyl), dan propofol.5
Disfungsi otonom adalah komplikasi yang paling serius dari tetanus berat yang
mengalami berkelanjutan berupa hipertensi, takikardia, aritmia, berkeringat banyak, demam,
peningkatan karbon dioksida, peningkatan katekolamin dan kemudian hipotensi. Gejala-gejala
ini berkembang menjelang akhir minggu pertama. Hipotensi dan bradikardi juga bisa terjadi
akibat keterlibatan batang otak atau miokarditis. Otonom hiperaktif diobati dengan narkotika
yang juga mengurangi rasa sakit. Labetalol bertindak dengan menghambat penyerapan

10

norepinefrin ke dalam terminal saraf. Hal ini dapat membantu bersama dengan obat penenang
dan narkotika. 8
Dalam kasus ini kami tetap melanjutkan terapi diazepam dan pemberian propanolol
hingga sebelum operasi. Lalu kami memberikan fentanyl intravena dan sevoflurane sebagai
volatile untuk induksi dan sebagai maintenance. Untuk neuromuscular blocking agents kami
menggunakan rocuronium yang tidak mencetuskan kejang. Pemberian muscle relaxant kami
berikan dengan alasan agar pasien dapat tertidur dalam dan memudahkan operator dalam
melakukan tindakan. Propofol tidak kami gunakan karena pasien sudah mendapatkan diazepam
sebelumnya. Sedangkan cara kerja diazepam dan propofol memiliki kesamaan dalam berikatan
dengan reseptor GABA. Diazepam merupakan golongan benzodiazepine yang dapat mengurangi
MAC sebanyak 30%.9 Jadi kebutuhan agen inhalasi dapat dapat menurun. Analgetik yang
digunakan fentanyl yang berpotensi kuat dan tidak menimbulkan kejang.
Obat obat anestesi yang dihindari untuk pasien tetanus:10
1. Meperidine (Pethidine): meningkatkan evoked potensial dan meningkatkan amplitudo
sehingga menimbulkan kejang
2. Tramadol: mencetuskan kejang
3. Enflurane: meningkatkan CMR, pada MAC 1.5 2 MAC menyebabkan gambaran kejang
(spike and wave) pada EEG.
4. Atracurium: toksik laudanosine hasil dari pemecahan eliminasi atracurium yang dapat
mengeksitasi sistem saraf pusat sehingga MAC meningkat dan mencetuskan kejang.

11

5. Ketamin: efek disosiatf adanya gangguan persepsi dari rangsangan dan lingkungannya
seperti mengalami halusinasi dan mimpi buruk (Nightmare) pada saat pemulihan dan dapat
menimbulkan kejang.
KESIMPULAN
Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot spasme tanpa disertai gangguan
kesadaran. Gejala didapatkan dari tetanospasmin yang dihasilkan oleh clostridium tetani pada sinaps
ganglion sumsum tulang belakang, sambungan neuromuscular, dan saraf otonom. Manajemen anestesi
pada tindakan operatif perlu diketahui untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bartlett JG. Narrative review: the new epidemic of Clostridium tetani. Ann Intern
Med.2006.145-156
2. Firth PG, Solomon JB, Roberts LL, Gleeson TD. Airway management of tetanus after the
Haitian earthquake: new aspects of old observations. Anesth Analg 2011;113(3):5457
3. Pramila Bajaj. Tetanus: Anaesthetic Management. Indian journal of Anaesthesia 2009;53(3):3678
4. Jenkins M, Luhn N. Active management of tetanus based on experiences of an anesthesiology
department. Anesthesiology. 2002;23:690709
5. Stoelting RK, Dierdoff SF. Infection diseases. In : Anesthesia and co-existing diseases. 3rd ed.
Indiana : Churchill Livingstone Inc, 2010
6. Reddy VG. Pharmacotherapy of tetanus- A review. Middle East J Anaesthesiol. 2002;16:419
42
7. Borgeat A, Popovic V, Schwander D. Efficiency of a continuous infusion of propofol in a
patient with tetanus. Crit Care Med. 2010;19:2957

12

8. Rotiroti D, Mastroeni P, Nistico G. Effects of tetanus toxin after intracerebral microinjection


are

antagonised

by

drugs

enhancing

GABAergic

transmission

in

adult

fowl. Neuropharmacology. 2004;23:1558


9. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Intravenous Anesthesia. In : Clinical
anesthesiology 4rd ed. New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing
Four Edition, 2011.
10. Tobias JD. Anaesthetic implications of tetanus. South Med J. 2008;91:3847

13