Anda di halaman 1dari 22

1

I. PENDAHULUAN
Hipoksia adalah suatu keadaan terjadinya kekurangan oksigen didalam
jaringan.1 Hipoksia janin terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transpor
oksigen dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan oksigen
dan dalam menghilangkan karbondioksida. Gangguan ini dapat berlangsung
secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau
secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.2
Dari banyak penelitian didapatkan bahwa sebagian besar mortalitas janin
terutama disebabkan oleh keadaan hipoksia intraurine, sepertiga terjadi dalam
periode intrapartum. Neonatus yang pernah mengalami asfiksia dalam
kehidupan selanjutnya dapat terancam oleh gangguan akibat efek neurology.
Data di Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo (RSCM) didapatkan 81,6%
kematian perinatal berasal dari ibu-ibu dengan resiko tinggi yang meliputi 30%
kasus yang datang di bagian kebidanan RSCM. Mortalitas perinatal terutama
disebabkan oleh keadaan hipoksia intrauterine (60% faktor kontribusi kematian
perinatal), berat badan lahir rendah dan cacat bawaan (10%-20%).3
Faktor resiko hipoksia janin intrauterin diantaranya adalah: hipertensi dalam
kehamilan, pertumbuhan janin terhambat, solusio plasenta, postmaturitas, mal
presentasi termasuk vasa previa. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan
bersifat lebih mendadak dan hampir selalu mengakibatkan hipoksia janin,
diantaranya adalah : gangguan aliran darah dalam tali pusat, penggunaan obat-
obat anestesia/analgetika pada ibu, gangguan his (hipertoni dan tetani),
hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, misalnya pada plasenta
previa.2
Dengan teknik monitoring janin yang semakin maju, keadaan hipoksia janin
dapat dideteksi baik pada masa ante maupun intrapartum. Konsekuensi dapat
dideteksinya keadaan hipoksia janin adalah dilakukannya tindakan untuk
mengatasinya sehingga luaran kehamilan tetap baik. Intervensi untuk
memperbaiki sirkulasi uteroplasenta sehingga oksigenasi janin membaik
disebut dengan resusitasi intrauterin.
2

II. DETEKSI DINI HIPOKSIA JANIN INTRAUTERIN


Ada banyak cara untuk dapat mendeteksi adanya hipoksia janin intrauterin baik
secara sederhana maupun dengan menggunakan alat bantu yang lebih canggih.
Cara sederhana yaitu dengan perkiraan berat janin dan penentuan tinggi fundus
uteri dibandingkan dengan usia kehamilan, auskultasi denyut jantung janin
(normal 120 – 160 dpm), pengamatan gerakan janin (minimal 10 gerakan
dalam 12 jam atau 2 gerakan dalam 4 jam), pengamatan cairan amnion.2,4
Dengan kemajuan teknologi, keadaan hipoksia pada janin dapat dideteksi lebih
dini yaitu dengan menggunakan kardiotokografi, velosimetri Doppler arteri
umbilikalis, pemeriksaan pH darah janin, biofisik profil dan juga oksimetri
denyut janin (fetal pulse oximetry).

A. Kardiotokografi (CTG)
Kardiotokografi merupakan pemeriksaan denyut jantung janin dan
perubahan-perubahannya yang terjadi akibat adanya aktivitas uterus dan /atau
gerakan janin selama masa kehamilan dan persalinan.5
1. Penilaian denyut jantung janin
a. Frekuensi dasar denyut jantung janin
Gambaran denyut jantung janin dalam pemeriksaan kardiotokografi ada
dua macam, yaitu :
• Denyut jantung janin basal (basal fetal heart rate), yakni frekuensi
dasar (baseline rate) dan variabilitas (variability) denyut jantung
janin saat uterus dalam keadaan istirahat (relaksasi).
• Perubahan periodik (reactivity), merupakan perubahan denyut
jantung janin yang terjadi saat ada gerakan janin atau kontraksi
uterus.
Untuk menentukan frekuensi denyut jantung janin basal dilakukan
selama 10 menit.6,7,8,9
3

Tabel 1. Frekuensi denyut jantung janin


Takikardia >180 permenit
Takikardia ringan 161 – 180 permenit
Normal 120 - 160 permenit
Bradikardia ringan 100 - 119 permenit
Bradikardia < 100 permenit
Dikutip dari Wijayanegara H9

Takikardia dapat terjadi pada keadaan hipoksia janin yang ringan


(kronik). Biasanya gambaran takikardi tidak berdiri sendiri. Bila
takikardi disertai gambaran vaiabilitas denyut jantung janin yang masih
normal biasanya janin masih dalam kondisi baik. 6,7,10,11
Bradikardia dapat terjadi pada keadaan hipoksia janin yang berat
(akut). Gambaran bradikardi ini pun biasanya tidak berdiri sendiri,
sering disertai dengan gejala yang lain. Bila bradikardia antara 100-120
disertai dengan variabilitas yang masih normal biasanya menunjukkan
keadaan hipoksia. Bila hipoksia janin menjadi lebih berat lagi, akan
terjadi penurunan frekuensi yang makin rendah (<100 dpm) disertai
dengan perubahan variabilitas yang jelas (penurunan variabilitas yang
abnormal). 6,7,10,11

b. Variabilitas denyut jantung janin


Variabilitas denyut jantung janin adalah gambaran osilasi yang tak
teratur, yang tampak pada rekaman denyut jantung janin. Variabilitas
denyut jantung janin diduga terjadi akibat keseimbangan interaksi dari
sistem simpatis (kardioselektor) dan parasimpatis (kardiodeselerator).
Akan tetapi ada pendapat lain mengatakan bahwa variabilitas terjadi
akibat rangsangan di daerah kortek otak besar (serebri) yang diteruskan
ke pusat pengatur denyut jantung di bagian batang otak dengan
perantaraan n.vagus.
Pada keadaan hipoksia otak, terjadi gangguan mekanisme
kompensasi hemodinamik untuk mempertahankan oksigenasi otak,
dalam rekaman kardiotokografi akan tampak adanya perubahan
4

variabilitas yang makin lama akan makin rendah sampai menghilang


(bila janin tidak mampu lagi mempertahankan mekanisme
hemodinamik diatas). 6-12
Pada umumnya variabilitas jangka panjang lebih sering digunakan
dalam penilaian kesejahteraan janin. Bila terjadi hipoksia otak, maka
akan terjadi perubahan variabilitas jangka panjang, tergantung derajat
hipoksianya. Sebaliknya bila gambaran ini masih normal biasanya janin
belum terkena dampak dari hipoksia tersebut.

Gambar 1. Pengaruh sistem saraf otonom pada denyut jantung.


Dikutip dari Kean L16

c. Perubahan periodik denyut jantung janin


Bila terjadi peningkatan frekuensi yang berlangsung cepat (> 1-2 menit)
disebut suatu akselerasi (acceleration). Peningkatan denyut jantung
janin pada keadaan akselerasi ini paling sedikit 15 dpm diatas frekuensi
dasar dalam waktu 15 detik. Bila terjadi penurunan frekuensi yang
berlangsung cepat (< 1-2 menit) disebut deselerasi (deceleration).6-12
• Akselerasi
Merupakan respon simpatis, dimana terjadi peningkatan frekuensi
denyut jantung janin, suatu respon fisiologik yang baik (reaktif).
Ciri-ciri akselerasi yang normal adalah dengan amplitudo > 15 dpm
dari gambaran denyut jantung, lamanya sekitar 15 detik dan terjadi
paling tidak 2 kali dalam waktu rekaman 20 menit. 6-12

• Deselerasi
5

Deselerasi denyut jantung janin adalah penurunan frekuensi denyut


jantung janin secara periodik berhubungan dengan adanya kontraksi
uterus (uniform) atau yang tidak berhubungan dengan kontraksi
uterus (non-uniform).
1. Deselerasi dini (Early deceleration)
Deselerasi dini sering terjadi pada persalinan normal/fisiologis
dimana terjadi kontraksi uterus yang periodik dan normal. Deselerasi
saat ini disebabkan oleh penekanan kepala janin oleh jalan lahir yang
mengakibatkan hipoksia dan merangsang reflek vagus.
Deselerasi dini ditandai dengan: penurunan amplitudo tidak lebih
dari 20 dpm, lamanya deselerasi < 90 detik, frekuensi dasar dan
variabilitas masih normal, timbul dan menghilangnya
bersamaan/sesuai dengan kontraksi uterus.6-13

2. Deselerasi variabel (Variable deceleration)


Deselerasi variabel ditandai dengan gambaran deselerasi yang
bervariasi, baik saat timbulnya, lamanya, amplitudo dan bentuknya.
Biasanya terjadi akselerasi sebelum (akselerasi pra deselerasi) atau
sesudah (akselerasi pasca deselerasi) terjadinya deselerasi.
Deselerasi variabel dianggap berat apabila memenuhi rule of sixty
yaitu deselerasi mencapai 60 dpm atau lebih dibawah frekuensi dasar
denyut jantung janin dan lamanya deselerasi lebih dari 60 detik. Bila
terjadi deselerasi variabel yang berulang terlalu sering atau
deselerasi variabel yang memanjang (prolonged) harus waspada
DDH
terhadap kemungkinan terjadinya hipoksia janin yang berlanjut.
Deselerasi variabel ini terjadi akibat penekanan tali pusat pada masa
hamil atau kala I. Penekanan tali pusat ini dapat terjadi karena lilitan
tali pusat, tali pusat menumbung atau jumlah air ketuban berkurang
(oligohidramnion). Selama variabilitas denyut jantung janin masih
baik, biasanya janin tidak mengalami hipoksia yang berarti. 6,7,8,13
6

3. Deselerasi lambat
Deselerasi lambat ditandai dengan waktu timbulnya sekitar 20 – 30
detik setelah kontraksi uterus dimulai, berakhirnya sekitar 20 – 30
detik setelah kontraksi uterus menghilang, lamanya kurang dari 90
detik, timbulnya berulang pada setiap kontraksi dan beratnya sesuai
dengan intensitas kontraksi uterus, frekuensi dasar denyut jantung
janin biasanya normal atau takikardi ringan, tetapi pada keadaan
hipokia yang berat bisa terjadi bradikardi.
Deselerasi lambat dapat terjadi pada beberapa keadaan yang pada
dasarnya semua bersifat patologis. Penurunan aliran darah pada
sirkulasi ibu akan menyebabkan janin mengalami hipoksia. Apabila
janin masih mempunyai cadangan O2 yang mencukupi dan masih
mampu mengadakan kompensasi keadaan tersebut maka tidak
tampak adanya gangguan pada gambaran kardiotokografi selama
tidak ada stress yang lain.6,7,8

Gambar 2. Deselerasi denyut jantung janin


Dikutip dari Kean L16

2. Non Stress Test (NST)


Freeman (1975) serta Lee dkk (1975) memperkenalkan uji nonstress untuk
menjelaskan akselerasi denyut jantung janin dalam respons terhadap
gerakan janin sebagai salah satu penanda kesehatan janin.4
7

Pemeriksaan NST dilakukan untuk menilai gambaran denyut jantung


janin dalam hubungannya dengan gerakan/aktivitas janin. Adapun
penilaian NST dilakukan terhadap frekuensi dasar denyut jantung janin
(baseline), variabilitas dan timbulnya akselerasi yang sesuai dengan
gerakan/aktivitas janin. Interpretasinya :6-12
1. Reaktif yaitu bila :
a. terdapat paling sedikit 2 kali gerakan janin dalam 20 menit
pemeriksaan yang disertai adanya akselerasi paling sedikit 10 – 15
dpm
b. frekuensi dasar Djj diluar gerakan janin antara 120 - 160 dpm
c. variabilitas denyut jantung janin antara 6 – 25 dpm
2. Non Reaktif
a. tidak didapatkan gerakan janin selama 20 menit pemeriksaan atau
tidak ditemukan adanya akselerasi pada setiap gerakan janin
b. variabilitas denyut jantung janin mungkin masih normal atau
berkurang sampai menghilang.
3. Hasil pemeriksaan NST disebut abnormal (baik reaktif ataupun non
reaktif) apabila ditemukan :
a. Bradikardi
b. Deselerasi 40 atau lebih dibawah (baseline) atau denyut jantung janin
mencapai 90 dpm, yang lamanya 60 detik atau lebih.

Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti oleh keadaan janin yang masih
baik sampai 1 minggu kemudian sehingga pemeriksaan ulang 1 minggu
kemudian. Namun bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi, diabetes
melitus, perdarahan atau oligohidramnion hasil NST yang reaktif tidak
menjamin bahwa keadaan janin akan tetap baik sampai 1 minggu
kemudian. Hasil pada pemeriksaan yang meragukan hendaknya dilakukan
pemeriksaan ulang 24 jam atau dilanjutkan dengan pemeriksaan CST.7,13

3. Contraction Stress Test (CST)


8

Pemeriksaan CST dimaksudkan untuk menilai gambaran denyut jantung


janin dalam hubungannya dengan kontraksi uterus. Interpretasi CST :
1. Negatif :
• Frekuensi dasar denyut jantung janin normal
• Variabilitas denyut jantung janin normal
• Tidak didapatkan adanya deselerasi lambat
• Mungkin ditemukan akselerasi atau deselerasi dini
2. Positif :
• Terdapat deselerasi lambat yang berulang pada sedikitnya 50% dari
jumlah kontraksi
• Terdapat deselerasi lambat yang berulang, meskipun kontraksi tidak
adekuat
• Variabilitas denyut jantung janin berkurang atau menghilang
3. Mencurigakan :
• Terdapat deselerasi lambat yang kurang dari 50% dari jumlah
kontraksi
• Terdapat deselerasi variabel
• Frekuensi dasar denyut jantung janin abnormal. Bila hasil CST yang
mencurigakan, maka pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam.
4. Tidak memuaskan (unsatisfactory)
• Hasil rekaman tidak representatif misalnya oleh karena ibu gemuk,
gelisah atau gerakan janin berlebihan
• Tidak terjadi kontraksi uterus yang adekuat
Dalam keadaan ini pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam

5. Hiperstimulasi
• Kontraksi uterus lebih dari 5 kali dalam 10 menit
• Kontraksi uterus lamanya lebih dari 90 detik (tetania uteri)
• Seringkali terjadi deselerasi lambat atau bradikardi.5,6,8
9

Dalam keadaan ini, harus waspada kemungkinan terjadinya hipoksia


janin yang berlanjut sehingga bukan tidak mungkin terjadi asfiksia
janin. Hal yang perlu dilakukan adalah segera menghentikan
pemeriksaan dan berikan obat-obat penghalang kontraksi uterus
(tokolitik), diberikan oksigen pada ibu dan tidur miring untuk
memperbaiki sirkulasi utero-plasenta.5,6,7,8
Hasil CST yang negatif menggambarkan keadaan janin yang masih baik
sampai 1 minggu kemudian (spesifitas 99%). Sedangkan hasil CST
yang positif biasanya disertai outcome perinatal yang tidak baik dengan
nilai prediksi positif 50%, kontra indikasi pada pemeriksaan CST :5,6,8
1. Absolut : resiko ruptur uteri, perdarahan antepartum, tali pusat
terkemuka
2. Relatif : ketuban pecah prematur, kehamilan kurang bulan,
kehamilan ganda, inkompetensia servik, disproporsi sefalo-pelvik.

B. Velosimetri Doppler arteri umbilikalis


Ultrasonografi Doppler adalah teknik noninvasif untuk menilai aliran darah
dengan mengetahui impedansi aliran ke hilir. Rasio sistolik/diastolik (S/D)
arteri umbilikalis, yaitu indeks yang paling sering digunakan, dianggap
abnormal apabila meningkat melebihi persentil ke-95 menurut usia gestasi
atau apabila aliran diastolik tidak ada atau berbalik arah.4
Peningkatan impedansi pada aliran darah arteri umbilikalis dilaporkan
terjadi akibat kurangnya vaskularisasi vilus plasenta (Todros dkk, 1999).
Tidak ada atau berbaliknya arah aliran diastolik akhir dijumpai pada kasus
hambatan pertumbuhan janin yang ekstrim dan mungkin mengisyaratkan
gangguan janin.
10

Gambar 3. Gelombang arteri umbilikal abnormal. (A) Penurunan velosity akhir diastolik.
(B) tidak adanya velosity akhir diastolik. (C) reversibel velocity akhir diastolik.

Indeks yang paling mudah dihitung adalah rasio kecepatan aliran sistolik
maksimum terhadap kecepatan aliran diastolik akhir minimal, atau rasio S/D.
Dengan mengevaluasi aliran darah selama diastol, rasio S/D akan
menghasilkan perkiraan resistensi ke hilir. Pada wanita hamil, arteri uterina
dan umbilikalis biasanya mempertahankan aliran darah diastolik sedangkan
jaringan pembuluh di plasenta ditandai dengan resistensi yang rendah dan
aliran darah yang tinggi. Karena itu rasio S/D yang paling bermanfaat
diperoleh dari arteri uterina ibu atau arteri umbilikalis janin, dan
menghasilkan suatu perkiraan tidak langsung cukup-tidaknya aliran darah ke
janin. Kecepatan aliran darah di vena umbilikalis dan sirkulasi otak janin juga
pernah dipelajari. Karena kecepatan diastolik di pembuluh-pembuluh janin
yang terletal lebih sentral- misalnya aorta desendens-rendah, rasio S/D di
bagian lain sirkulasi janin kurang bermanfaat.
Resistensi terhadap aliran darah arteri umbilikalis selama diastol pada
awalnya tinggi tetapi menurun seiring dengan perkembangan gestasi; rasio
S/D menurun sekitar 4,0 pada gestasi 20 minggu menjadi sekitar 2,0 pada
usia 40 minggu. Rumus yang mudah diingat adalah bahwa rasio S/D
umumnya kurang dari 3,0 setelah minggu ke-30 (Fleischer, dkk.1985).
meningkatnya rasio S/D dapat ditemukan pada ibu hamil dengan diabetes
dependen-insulin yang tidak terkontrol, lupus, dan hipertensi.4,6
11

Peningkatan rasio S/D dilaporkan berkaitan dengan hambatan


pertumbuhan janin dan pernah digunakan sebagai penapis untuk gawat janin.
Namun, karena variasi rasio S/D cukup besar, maka rasio ini biasanya tidak
digunakan sendiri untuk menentukan penatalaksanaan kehamilan. Salah satu
pengecualian terhadap aturan ini adalah tidak ada atau berbaliknya aliran
darah diastol. Ini adalah temuan yang kurang menggembirakan dan
menunjukkan resistensi hilir yang besar, disfungsi plasenta, dan gangguan
janin.4,6
Tidak adanya aliran darah diastolik seyogyanya mendorong segera
dilakukannya evaluasi janin lengkap, karena hampir separuh kasus mungkin
disebabkan aneuploidi janin atau kelainan kongenital mayor (Wenstrom dkk,
1991). Tanpa adanya anomali janin atau penyulit medis yang reversibel pada
ibu, tidak ada atau berbalik arahnya aliran diastolik mengisyaratkan perlunya
dipertimbangkan pelahiran segera.
Cara lain mengukur resistensi terhadap aliran darah diperoleh dari indeks
Pourcelot, atau indeks resistensi. Indeks ini berupa perbedaan antara nilai
sistolik dan diastolik, dibagi nilai sistolik ([S – D]/S, juga dinyatakan sebagai
1 – [D/S]). Rasio ini juga hanya dapat diterapkan pada arteri umbilikalis dan
uterina, karena nilai diastolik yang rendah membatasi kegunaannya di aorta
janin atau pembuluh sentral lainnya. Indeks paling rumit untuk diukur adalah
indeks pulsatilitas (sistolik-diastolik / time-averaged velocity). Indeks ini
memerlukan digitalisasi bentuk gelombang untuk menghitung rata-rata
frekuensi-frekuensi maksimal yang ada. Berkat adanya nilai rata-rata pada
denominator, indeks ini dapat dihitung dengan menggunakan data aliran dari
aorta desendens janin tanpa menjumpai banyak variasi yang dapat disebabkan
oleh pembagian oleh angka-angka kecil seperti pada dua indeks sebelumnya.

C. Pemeriksaan pH darah janin


Keasamaan darah ditentukan oleh keseimbangan kadar hidrogen dan
bikarbonat. Pemeriksaan pH darah janin dilakukan dengan menggunakan
amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit
12

kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya.
Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai
dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya oleh beberapa ahli.6,12

Gambar 4. Perubahan pH darah kulit kepala janin selama deselerasi variabel.


Dikutip dari Freeman RK6

D. Profil Biofisik
Penilaian profil biofisik janin merupakan suatu cara untuk mendeteksi adanya
risiko pada janin, berdasarkan penilaian gabungan tanda-tanda akut dan
kronik dari penyakit (asfiksia) janin. Metoda ini pertama kali diperkenalkan
oleh Manning dkk. pada tahun 1980, dengan menggunakan sistem skoring
terhadap 5 komponen aktivitas biofisik janin, yaitu gerakan nafas, gerakan
tubuh, tonus, denyut jantung janin, dan volume cairan amnion. (tabel 1).
Pemeriksaan profil biofisik dilakukan dengan menggunakan alat USG real-
time dan kardiotokografi. Berbagai modifikasi atas penilaian profil biofisik
Manning telah dilakukan oleh banyak peneliti. Wiknjosastro
memperkenalkan cara penilaian fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP)
berdasarkan penilaian USG, NST, dan USG Doppler, untuk memprediksi
adanya asfiksia dan asidosis janin pada pasien-pasien preeklampsia dan
eklampsia.
Aktivitas biofisik janin dipengaruhi oleh beberapa keadaan antara lain
faktor farmakologis dan fisiologis. Hipoksemia (asfiksia) janin akan
menyebabkan aktivitas biofisik berkurang atau menghilang. Obat-obat yang
13

menekan aktivitas susunan saraf pusat (SSP) akan menurunkan aktivitas


biofisik bahkan menghilangkan beberapa kegiatan biofisik janin (sedativa,
analgetik, anestesi). Obat-obat yang merangsang SSP dan keadaan
hiperglikemia akan meningkatkan aktivitas biofisik. Aktivitas biofisik janin
juga bervariasi, sesuai dengan siklus tidur-bangunnya janin, gerakan nafas
janin juga akan berkurang menjelang persalinan. Di sisi lain siklus
istirahat/kegiatan dan perubahan-perubahan kadar gula darah dapat
mempengaruhi secara fisiologis parameter-parameter biofisik.15,16

Tabel 2. Tehnik dan interpretasi penilaian profil biofisik janin


Variabel biofisik Normal (skor = 2) Abnormal (skor = 0)
Gerak nafas (GNJ) Terdapat 1 atau lebih GNJ Tidak terdapat GNJ, ada GNJ
lamanya ≥ 30 detik dalam 30 < 30 detik dalam 30 menit
menit

Gerakan janin Terdapat 3 atau lebih gerakan Terdapat < 3 gerakan tubuh
tubuh atau ekstremitas nyata atau ekstremitas dalam 30
dalam 30 menit menit

Tonus janin Terdapat 1 atau lebih episode Tidak ada gerakan janin atau
ekstensi dan fleksi yang aktif tidak ada ekstensi/fleksi
dari ekstremitas.
Terdapat gerakan jari tangan
membuka dan menutup

Denyut jantung janin Terdapat 2 atau lebih Terdapat < 2 akselerasi djj
(DJJ) dengan Non akselerasi djj ≥ 15 kali/menit atau akselerasi < 15 kali/menit
Stress Test lamanya ≥ 15 detik yang dalam 20 – 40 menit
menyertai gerakan janin dalam
20 -40 menit

Volume cairan amnion Terdapat 1 atau lebih kantung Tidak terdapat kantung
amnion yang diameternya 2 amnion atau diameternya <
cm/lebih 2cm
Catatan :
1. NST dapat dihilangkan jika keempat komponen USG lain normal
2. Perlu evaluasi lanjut berapapun skor biofisik bila kantung amnion vertikal terbesar < 2
cm.
Dikutip dari Cunningham4

E. Oksimetri denyut janin (Fetal pulse oximetry)


14

Pada janin, pemantauan saturasi oksigen dapat membantu dalam mendeteksi


adanya hipoksia. Oksigen didalam darah terdiri dari dua bentuk. Di dalam
plasma, sekitar 1% dari oksigen tidak berikatan dan berperan penting dalam
difusi oksigen. Sedangkan 99% sisanya berikatan dengan hemoglobin
(oksihemoglobin) dan kadarnya dapat diukur baik secara invitro dengan co-
oximetry dan secara invivo dengan menggunakan pulse oximetry (oksimetri
denyut).4,6
Sejak tahun 1985, penggunaan oksimetri denyut telah terbukti efektif dan
akurat dalam menilai saturasi oksigen pada dewasa dan anak-anak. Karena
itu, beberapa ahli mencoba untuk menggunakan oksimetri denyut untuk
mengetahui saturasi oksihemoglobin pada janin.
Pada awalnya, didapatkan banyak kendala mengenai bentuk alat dan
bagaimana cara untuk melekatkannya pada janin intrauterin. Seiring
perkembangan teknologi, telah dikembangkan suatu instrumen yang dapat
menjangkau janin intrauterin. Alat ini pertama kali dikembangkan oleh
Nellcor dengan nama N400 dan pada Mei 2000, FDA telah menyetujui
pemasaran Nellcor Puritan Bennett N400 fetal monitoring oxygen system.
Alat ini merupakan sensor unik, bentuknya mirip bantalan (seperti gambar)
yang dimasukkan melalui servik dan dipasang menempel pada wajah janin
dan tertahan oleh dinding uterus yang kemudian akan disambungkan pada
monitor oksimetri denyut. Alat ini mampu menentukan saturasi oksigen janin
pada 70 – 95% wanita hampir selama persalinan mereka. Saturasi oksigen
janin biasanya bervariasi berkisar antara 30-70% selama persalinan. Batas
normal untuk saturasi oksigen ditetapkan 30%. (Yam dkk, 2000). Saturasi
oksigen dibawah 30% yang berlangsung sementara sering terjadi selama
persalinan normal dan tidak mengisyaratkan prognosis buruk pada janin.
Namun apabila keadaan ini menetap selama 2 menit atau lebih,
megindikasikan adanya gangguan pada janin.4,6
15

Gambar 5. Pemasangan oksimetri denyut janin


Dikutip dari Freeman RK6

Penggunaan alat monitoring ini tergolong aman dan akurat dalam


menentukan keadaan janin, sehingga dapat memudahkan para klinisi untuk
menentukan langkah selanjutnya dalam persalinan, apakah harus segera
diterminasi atau tidak. Penelitian yang dilakukan oleh Garite dkk (2000)
menunjukkan bahwa pengunaan oksimetri denyut janin secara signifikan
mengurangi angka seksio sesaria atas indikasi gawat janin.
Efek samping penggunaan alat ini adalah adanya jejas (identation) pada
wajah bayi, tetapi ini akan menghilang dalam beberapa jam setelah lahir.
Penelitian oleh Dildy dan Clark tentang komplikasi maternal yang dapat
timbul akibat penggunaan alat ini tidak menunjukkan adanya bukti yang
signifikan.4,6

Gambar 6. Oksimetri denyut janin


Dikutip dari Freeman RK6
16

III. RESUSITASI INTRAUTERIN


Apabila ditemukan bukti klinis terjadinya hipoksia pada janin, maka
resusitasi intrauterin perlu dilakukan. Bila kriteria pengamatan janin secara
elektronik disebut tidak meyakinkan, perlu dilakukan upaya pemeriksaan
yang lebih spesifik atau segera dilakukan resusitasi intrauterin.
Menurut ACOG tahun 1995 kriteria tersebut adalah bila didapatkan satu atau
lebih gambaran sebagai berikut:
• DJJ basal 100 – 110 x/menit tanpa akselerasi
• DJJ basal < 100 dengan akselerasi
• Peningkatan variabilitas: > 25 x/menit selama > 30 menit
• Deselerasi lambat (sedikitnya 1 dalam 30 menit)
• Variabilitas berkurang: < 5x/menit selama > 30 menit
• Deselerasi lambat persisten (>50% kontraksi) selama > 15 menit
• Takikardia > 160x/menit dengan variabilitas jangka panjang < 5x/menit
• Saturasi oksigen janin < 30% bila diukur menggunakan oksimetri denyut

Pada keadaan gawat janin, persalinan harus segera diakhiri. Sambil


menunggu tindakan yang sesuai dalam melahirkan janin, maka hendaknya
dilakukan resusitasi intrauterin. Langkah-langkah resusitasi intrauterin secara
umum dimaksudkan untuk membuat kondisi janin menjadi stabil dalam
waktu sesingkat mungkin agar kehamilan dapat berjalan terus atau setidaknya
kehamilan tersebut dapat dikontrol dan persalinan yang aman dapat dilakukan
pada keadaan yang tidak gawat darurat (Donn & Faix, 1996).
Beberapa teknik resusitasi intrauterin diantaranya adalah :
1. Memperbaiki sirkulasi darah di dalam rahim
Deselerasi lambat biasanya berhubungan dengan gangguan sirkulasi
darah intervili. Tindakan yang dapat dilakukan untuk memperbaiki
keadaan ini diantaranya :
a. Posisi ibu :
17

Semua pasien dengan dugaan gawat janin harus dibaringkan pada


posisi miring.
b. Pemberian cairan:
Tidak jarang wanita dalam persalinan kurang intake per oral dalam
waktu lama. Keadaan ini mengakibatkan kekurangan cairan tubuh
secara total. Walaupun demikian keadaan pasien masih dapat dalam
keadaan baik, nadi dan tekanan darah stabil. Stabilnya fungsi alat
vital ibu ini mungkin dengan mengorbankan sirkulasi darah arteri
uterina yang mengakibatkan gangguan sirkulasi janin. Bila ada
tanda-tanda gawat janin, ibu perlu diberi cairan melalui infus. Bila
infus sudah diberikan, perlu tetesan dipercepat. Pada janin dengan
gambaran deselerasi lambat perlu diberi cairan substitusi seperti
Ringer Laktat atau NaCl fisiologis untuk mengganti cairan
intravaskuler yang hilang. Kadang-kadang cara ini dapat membantu
memperbaiki sirkulasi uteroplasenter.
c. Relaksasi rahim:
Bila sedang dalam pemberian oksitosin drip, tindakannya adalah
hentikan oksitosin drip, kemudian beri obat-obat tokolitik seperti :
Ritodrin intravena atau terbutalin subkutan. Dengan mengurangi atau
menghilangkan stress yang mungkin ditimbulkan oleh kontraksi
rahim, diharapkan janin akan kembali ke keadaan normal. Kadang-
kadang frekuensi kontraksi rahim terlalu banyak (lebih dari 5 kali
kontraksi per 10 menit) sehingga sedikit waktu untuk janin
mendapatkan oksigen dari sirkulasi uteroplasenter.

2. Memperbaiki sirkulasi darah tali pusat


Untuk memperbaiki deselerasi variabel yang berat perlu dikerjakan
seluruh tindakan resusitasi pada kasus seperti gangguan sirkulasi darah
uterus. Perlu perhatian khusus pada masalah:
1. Posisi ibu :
18

Merubah posisi ibu dari tidur miring menjadi posisi Trendelenburg


atau knee-chest

2. Posisi kepala janin :


Bila sudah terjadi prolaps tali pusat, dapat diperbaiki dengan
menekan kepala janin agar tidak menekan tali pusat, sampai saat
operasi dilakukan. Beberapa kepustakaan tidak menganjurkannya,
dengan alasan karena tali pusat dan kepala itu licin sehingga hasilnya
diragukan dan tidak etis.

3. Memperbaiki oksigenasi janin


Meningkatkan oksigen yang dihisap ibu akan meningkatkan sedikit
tekanan O2 darah janin. Mungkin hal ini menguntungkan bagi janin
karena dengan sedikit peningkatan oksigen akan menghasilkan kadar
oksigen darah janin yang relatif tinggi karena daya afinitas darah janin
tinggi terhadap oksigen.

4. Memberikan infus cairan amnion


Dengan memberikan infus cairan melalui kanalis servikalis akan
mengembangkan rongga rahim, dan akan mengurangi kompresi rahim
terhadap tali pusat. (West dkk, 1993; Donn & Faix, 1996).

Hasil resusitasi intrauterin dinilai berdasarkan perubahan-perubahan atas


parameter yang sebelumnya dipakai untuk memutuskan dilakukannya
resusitasi intrauterin. Belum ada kesepakatan mengenai berapa lama resusitasi
intrauterin dapat dilakukan, tetapi pada kasus-kasus gawat janin sebaiknya
waktu antara ditegakkannya diagnosis gawat janin hingga dilakukannya
operasi (decision to incision time) tidak melebihi 30 menit
19

Tabel 3. Beberapa macam tindakan untuk meningkatkan oksigenasi janin menurut West dkk,
1993 dan Flake & Harrison, 1994
Sebab Kemungkinan pola Perasat koreksi Mekanisme
djj
Hipotensi ibu Bradikardia, Pemberian cairan Aliran darah uterus
deselerasi lambat intravena, perubahan kembali ke normal
posisi

Aktivitas uterus Bradikardia, Oksitosin Aliran darah uterus


berlebihan deselerasi lambat diturunkan, posisi kembali ke normal
miring

Kompresi tali pusat Deselerasi variabel Perubahan posisi ibu Melindungi tali
sementara ke kanan atau ke pusat dari kompresi
kiri, posisi
Trendelenburg,
amnioinfusion

Kompresi kepala Deselerasi variabel Dorong kepala Melindungi tali


(biasanya pada kala hanya dengan pusat dari kompresi
II) kontraksi bergantian

Penurunan aliran Deselerasi lambat Perubahan posisi ibu Memperbaiki aliran


darah uterus ke kanan atau ke darah uterus sampai
berhubungan dengan kiri, posisi optimal,
kontraksi uterus Trendelenburg, menurunkan
dibawah batas membuat hiperoksia kontraksi uterus
kebutuhan dasar O2 ibu
janin

Asfiksia yang Penurunan Perubahan posisi ibu Memperbaiki aliran


berkepanjangan variabilitas denyut ke kanan atau ke darah uterus sampai
jantung janin kiri, posisi optimal, kenaikan
Trendelenburg, dalam oksigenasi
membuat hiperoksia ibu-janin
ibu

IV KESIMPULAN
1. Deteksi dini hipoksia janin intrauterin sangatlah penting untuk mengetahui
kesejahteraan janin dan prognosis janin setelah lahir.
2. Cara sederhana untuk mendeteksi hipoksia intrauterin yaitu dengan
perkiraan berat janin dan penentuan tinggi fundus uteri dibandingkan
dengan usia kehamilan, auskultasi denyut jantung janin, pengamatan
20

gerakan janin, pengamatan cairan amnion. Dengan kemajuan teknologi,


hipoksia pada janin dapat dideteksi lebih dini yaitu dengan menggunakan
kardiotokografi, velosimetri Doppler arteri umbilikalis, pemeriksaan pH
darah janin, biofisik profil dan juga
3. Dalam mengambil kesimpulan adanya hipoksia janin serta bagaimana
pengelolaan selanjutnya, perlu dipertimbangkan macam-macam faktor
serta data klinik sehingga tindakan yang akan diambil benar-benar
merupakan tindakan yang sesuai dan diperlukan.

V. DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, Gulardi H. Gawat janin. Dalam : Hariadi R. Ilmu kedokteran
fetomaternal. Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri
dan Ginekologi Indonesia; 2004. h. 419-25
2. Wiknjosastro, Hanifa, Saifuddin, Abdul Bari, Rachimjadhi, Trijatmo. Ilmu kebidanan.
Edisi ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2007.
3. Pdpersi. Janin hadapi resiko mortalitas lebih besar. 2002: September. Di unduh dari:
http://www.pdpersi.co.id. Diakses tanggal 1 Maret 2010.
4. Cuningham FG, Gant NF, Lenovo KJ dkk. Obstetri Williams. Edisi.21. Jakarta: EGC;
2004.
5. Tucker SM, Miller LA, Miller DA. Mosby’s pocket guide series fetal monitoring a
multidisciplinary approach. Sixth edition. California: Mosby Elsevier; 2008.
6. Freeman RK, Garite TJ, Nageotte MP. Fetal heart monitoring. Third edition. California:
Lipincott Williams & Wilkins; 2003.
7. Abadi A. Kardiotokografi janin. Dalam: Hariadi R. Ilmu kedokteran fetomaternal.
Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia; 2004. H. 170-83
8. Endjun JJ, Santana S, Median A. Basic cardiotocography. Jakarta: Divisi Fetomaternal
Departemen Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Gatot Subroto; 2006.
9. Wijayanegara H, Wirakusumah FF. Pemantauan biofisik janin. Bandung: Pf Book;
1997.
10. Suneet, Chauhan MD, George A, Macones MD. Intrapartum fetal heart monitoring. Am
College Obstet Gynecol. 2005; 62:1161-9
11. Liston R, Vancouver BC, Crane J, Jhon’s NF. Fetal heart surveillance in labour. SOGC.
Clinical Practice Guidelines. 2002; 112: 1-13.
12. Blackburn SB. Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical perspective. Third
edition. Missouri: Saunders Elsevier; 2007.
13. Wirakusumah FF. Kardiotokografi intrapartum. Dalam: Hariadi R. Ilmu kedokteran
fetomaternal. Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri
dan Ginekologi Indonesia; 2004. h. 184-90
14. Vardhan S, Battacharyya TK, Kathpalia SK, Kochar SP. Intrapartum electronic foetal
monitoring : Does it lead or mislead? MJAFI. 2006; 62: 51-55.
15. Karsono Bambang. Profil Biofisik Janin I. Dalam: Hariadi R. Ilmu kedokteran
fetomaternal. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia; 2004. H. 259-264
16. Kean L. Penilaian kesejahteraan janin, Dalam: Sulivan A, Kean L, Cryer A. Panduan
pemeriksaan antenatal. Jakarta: EGC; 2009. h. 287-307
21

17. Sofoewan S, Siswishanto W. Resusitasi dan terapi janin intrauterin. Dalam: Hariadi R.
Ilmu kedokteran fetomaternal. Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia; 2004. h. 307-11

.
22