Anda di halaman 1dari 21

I.

PENDAHULUAN
Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh anemia berat pada
janin dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang menyerang sel darah janin.
Sindroma ini merupakan hasil dari inkompabilitas kelompok darah ibu dan janin
terutama pada sistem rhesus.1 Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat
kompleks dan masih banyak perdebatan baik mengenai aspek genetika, nomenklatur
maupun interaksi antigeniknya. Pada tahun 1932, Diamond, Blackfan dan Baty
melaporkan bahwa fetal anemia yang ditunjukkan dengan jumlah eritroblas yang ada
dalam sirkulasi darah menggambarkan sindroma ini.2,3
Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rh-antigen pada
eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak
mempunyai rh-antigen pada eritrositnya. Antigen pada manusia tersebut dinamakan
antigen-D dan merupakan antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak
seperti pada sistem ABO dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan
mempunyai antibodi yang berlawanan dalam plasmanya, maka pada sistem Rhesus
pembentukan antibodi hampir selalu oleh suatu paparan apakah itu dari transfusi atau
kehamilan. Sistem golongan darah Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila
dibandingkan dengan sistem golongan darah lainnya. Pemberian darah Rhesus
positif (D+) satu kali saja sebanyak ± 0,1 ml secara parenteral pada individu yang
mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-) sudah dapat menimbulkan anti
Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah ABOnya sama.1,3
Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000,
daya endap (sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan
selain dalam serum juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun
antibodi IgG anti-D dapat melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin,
sehingga janin dapat menderita penyakit hemolisis.1,2
2

Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik
akut yang diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau inkomplit IgG antibodi
golongan darah ABO) dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi
maternal isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin dan timbul sebagai reaksi
terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus adalah
pasase transplasental antibodi maternal yang merusak eritrosit janin. 1,2,3,4,5,14
Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk
mengakkan diagnosis hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang
anemia janin yang ditandai oleh sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan
hidrops fetalis. Pada tahun 1940, Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang
berperan dalam patogenesis kelainan hemolisis pada janin dan bayi. Levin dkk
(1941) menegaskan bahwa eritroblas disebabkan oleh isoimunisasi maternal dengan
faktor janin yang diwariskan secara paternal. Find (1961) dan freda ( 1963) meneliti
tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif. 1,2,3,8

II. INSIDEN DAN KLASIFIKASI


Secara garis besar, terdapat dua tipe penyakit inkompabilitas yaitu: inkompabilitas
Rhesus dan inkompabilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi
penyakit Rh lebih berat karena antibodi anti Rh yang melewati plasenta lebih
menetap bila dibandingkan dengan antibodi anti-A atau anti-B. Insidens pasien yang
mengalami inkompatibilitas Rhesus (yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras
berkulit putih dan 5% berkulit hitam dan jarang pada bangsa asia. Rhesus negatif
pada orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing
yang bergolongan rhesus negatif. Selama 20 tahun, dari tahun 1972-1993, Hudono
(1993) menemukan di Jakarta hal-hal sebagai berikut: 8 kasus antagonismus Rhesus
dengan istri Rh negatif, semuanya bukan orang Asia; hanya pada 2 orang ibu (25%)
terjadi imunisasi.3 Selanjutnya dalam waktu yang sama dijumpai 2 kasus
eritroblastosis fetalis karena inkompabilitas ABO dan 2 kasus lainnya yang tidak
3

diketahui dengan pasti sebabnya, satu diantaranya mungkin karena inkompabilitas


ABO. 2,3,7,8,10
1. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)
Inkompatibiltas Rh dapat disebabkan oleh isoimmunisasi maternal ke antigen Rh
oleh transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal dari paparan ke
antigen Rh janin pada kehamilan pertama atau kehamilan yang sekarang. Pada
inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki
benda-banda penangkis terhadap antigen Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak
menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh positif. Pasangan suami
istri hanya mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya semua
meninggal. Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus
positif, risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya
antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan
pertama sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi pada kehamilan
berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan
respons imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang
memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan
terutama trimester ketiga.7,10 Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan
1-2% dari semua kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah. Untuk
inkompabilitas Rh, predominan seks adalah perempuan.5
Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari ibu
yang mempunyai Rh- negatif.5,19 Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam
sel darah merah. Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-
sel darah yang tidak mempunyai antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif,
berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Jika seseorang dengan Rh-
negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Sekitar 85%
orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar 15% dengan Rh-negatif. Faktor
Rh bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak dengan darah
4

Rh-positif. Sistem immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah


Rh-positif sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat
memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah substansi
protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu antigen. Antibodi ini
yang mennyebabkan masalah kehamilan.19
5

Gambar 1. Alur terjadinya Eritroblastosis fetalis


2. Inkompabilitas ABO17,18,24
Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti
bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin
6

mengandung antigen respective. Inkompabilitas ABO nantinya akan


menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih
dari 60% dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan
dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia
neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan
transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu
penyebab hemolisis dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik
dibanding masalah kebidanan.
Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40% menurut
Mollison), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya.
Gambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari
inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe
darah O, karena tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B
yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan dengan
eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak
hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama
kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan. Tingginya
jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm.
Fototerapi pada pengobatan awal dilakukan meskipun transfusi tukar yang
mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia. Seks predominan eritroblastosis
fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan perempuan.4

III. GENETIK
Ada tiga subtipe antigen spesifik C,D,E dengan pasangannya c, e, tapi tidak ada d.
Hanya gen D dipakai sebagai acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan
adalah Rhesus (D), bukan hanya Rhesus. Sel rhesus (D) positif mengandung
substansi (antigen D) yang dapat merangsang darah rhesus (D) negatif memproduksi
7

antibodi. Gen C dan E kurang berperan disini. Hal ini dapat menjelaskan mengapa
antibodi yantg dihasilkan oleh wanita Rhesus negatif disebut anti-D (anti-rhesus D).

Gambar 2. Keadaan janin dan plasenta pada Eritroblastosis fetalis berat.

IV. PATOFISIOLOGI
Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan
antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu
hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah
ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen
seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk
8

membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta
dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin
akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan
hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe
II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan
melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan
eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.1,8,9,11,12,13
Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan
limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa.
Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet
dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor
pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat
memperberat komplikasi. Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit,
tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik.
Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika
terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri
pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. 4,9,11,12,14
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal
sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan,
amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif atau pada kehamilan kedua dan
berikutnya.2,3,7,9 Penghancuran sel-sel darah merah dapat melepaskan pigmen darah
merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. Bilirubin
secara normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh dapat
mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu waktu.
Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi.
Bayi dapat berkembang menjadi kernikterus.
9

Gejala lain yang mungkin hadir adalah peningkatan kadar insulin dan
penurunan kadar gula darah, dimana keadaan ini disebut sebagai hydrops fetalis.
Hydrops fetalis ditujukkan oleh adanya penumpukan cairan pada tubuh, yang
memberikan gambaran membengkak (swollen). Penumpukan cairan ini menghambat
pernafasan normal, karena paru tidak dapat mengembang maksimal dan mungkin
mengandung cairan. Jika keadaan ini berlanjut untuk jangka waktu tertentu akan
mengganggu pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia dapat menimbulkan
masalah jantung.

Gambar 3. Interaksi antibodi dan antigen pada eritrosit.3


10

Gambar 4. Reaksi hipersensitivitas

V. GEJALA KLINIS
Terdapat dua gejala klinis utama pada eritroblastosis fetalis, yaitu:
A. Hidrops fetalis
Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi,
asites dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yang terjadi
bervariasi, tergantung intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema
subkutan dan efusi ke dalam kavum serosa (hidrops fetalis). Hemolisis yang
berlebihan dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritroid pada
sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan hepar,
pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali
11

yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang sangat
membesar. Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin. 1,3,6,7,9

Gambar 5. Bayi hidrops fetalis


Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya mencakup
keadaan: 4,10,14
1. gagal jantung akibat anemia.
2. kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia baerat
3. hipertensi vena portal dan umbilikus akibat kerusakan parenkim hati oleh
proses hematopoesis ekstrameduler.
4. menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang disebabkan
oleh disfungsi hepar
12

Gambar 6. Gambaran USG hidrops fetalis

Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan
kegagalan sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus
dan lemas pada saat dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie
menyebar, sesak nafas dan kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu
beberapa jam meskipun transfusi sudah diberikan.
B. Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya
ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa letargia,
kekakuan ekstremitas, retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak
mau menetek dan kejang-kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu.
Pada bayi yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu
menyanggah kepala dan tak mampu duduk. Kemampuan berjalan mengalami
13

keterlambatan atau tak pernah dicapai. Pada kasus yang ringan akan terjadi
inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia yanag terjadi akibat gangguan
eritropoesis dapat bertahan selama berminggu–minggu hingga berbulan-bulan.1,3,7

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling
sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung.
(penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung
kepada pada kemampuan anti IgG (Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit
yang dilapisi dengan IgG.
Untuk melakukan tes ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang
diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu
eritrosit dicuci. Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik
dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit.
Serum Coombs ditambahkan dan jika imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka
aglutinasi akan terjadi. Jika test positf, diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk
menentukan antigen spesifik.
Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat bayi
yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam 24 jam pasca persalinan,
kadar hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%, kadar bilirubin dalam darah tali pusat >
5 mg%, hepatosplenomegali dan kelainan pada pemeriksaan darah tepi. 11

VII. PENATALAKSANAAN 1,3,5,7,11


Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan
bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya
dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak
ada donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus
positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan
14

dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang
disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan
terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.
A. Transfusi tukar :
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2. menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells)
dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)
3. mengurangi kadar serum bilirubin
4. menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu
Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :
a. berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untuk menghindari
kelebihan kalium
b. pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus
negatif (D-)
c. dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells
d. bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak
tersedia maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh
positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi
kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel.
e. pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells
f. darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan
lama pemberian transfusi ≥ 90 menit
g. lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila
tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan
darah ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan
darah bayi.
h. sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu 37°C
15

i. pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor
sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor
ditransfusikan.
Tabel 1. Calon donor transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. 1
GOLONGAN DARAH IBU
O A B AB
GOLONGAN O O O O -
DARAH A O A O A
B O O B B
BAYI AB - A B AB

Gambar 7. Transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. 3

B. Transfusi intra uterin :


Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor
ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan
masuk kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru
janin masih belum matur, transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah
16

bayi Rhesus (D) negatif tak akan mengganggu antigen D dan karena itu tak akan
merangsang sistem imun ibu memproduksi antibodi. Tiap antibodi yang sudah
ada pada darah ibu tak dapat mengganggu darah bayi. Namun harus menjadi
perhatian bahwa risiko transfusi intrauterin sangat besar sehingga mortalitas
sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih memilih intravasal transfusi, yaitu dengan
melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat perkutan). Transfusi dilakukan
beberapa kali pada kehamilan minggu ke 26–34 dengan menggunakan Packed
Red Cells golongan darah O Rh negatif sebanyak 50–100 ml. Induksi partus
dilakukan pada minggu ke 32 dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi tukar
1x setelah partus. Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka
mortalitas sebanyak 60%.

Gambar 8. Transfusi intra uterin


C. Transfusi albumin
17

Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat


sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko
terjadinya overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak
ditinggalkan.
D. Fototerapi
Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin.
Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi
tunggal.

Gambar 9. Foto terapi pada bayi dengan Rh Inkompatibilitas. 3

VIII. PROGNOSIS 4,14


Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati
dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat
dipertahankan dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi
menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang
sudah mengalami sensitisasi dalam kehamilan berikutnya dapat naik meskipun
janinnya Rhesus negatif.
18

Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer
antibodi diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika
titer di dibawah 1:32, maka prognosis janin diperkirakan baik.
A. Mortalitas
Angka mortalitas dapat diturunkan jika :
1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi
secara dini
2. Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui melalui kadar
bilirubin yang tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh
darah umbilikus yang diarahkan secara USG
3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum
meninggal di dalam rahim atau/dan dapat diatasi dengan transfusi
intraperitoneal atau intravaskuler langsung sel darah merah Rhesus negatif.
Pemberian Ig-D kepada ibu Rhesus negatif selama atau segera setelah
persalinan dapat menghilangkan sebagian besar proses isoimunisasi D.
B. Perkembangan anak selanjutnya.
Menurut Bowman (1978), kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah
mengalami tranfusi janin akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang
diperiksa ketika berusia 18 bulan atau lebih, 74 anak berkembangan secara
normal, 4 anak abnormal dan 11 anak mengalami gangguan tumbuh kembang. 1

IX. PENCEGAHAN 1,3,4,7,14


Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik akibat
isoimunisasi Rhesus adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat
imunoglobulin yang digunakan memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram
antibodi D. 100 mikrogram anti Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah
janin. 1,2,4,6,14
19

Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai
vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini untuk
membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada kehamilan
berikutnya.
Tabel 2. Kategori obat sebagai pencegahan Inkompatibilitas Rhesus. 7
Drug Name Human anti-D immune globulin (RhoGAM) -- Suppresses
immune response of nonsensitized Rh O (D) negative mothers
exposed to Rh O (D) positive blood from the fetus as a result
of a fetomaternal hemorrhage, abdominal trauma,
amniocentesis, abortion, full-term delivery, or transfusion
accident. Should be administered if the patient is Rh-negative,
unless the father also is Rh-negative.
Adult Dose <13 wk gestation: 50 mcg IM >13 wk gestation: 300 mcg IM
Pediatric Dose Administer as in adults
Contraindications Documented hypersensitivity; patients who have received
Rho(D)-positive blood within the last 3 mo
Interactions None reported
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions Caution in thrombocytopenia, bleeding disorders, or IGA
deficiency; when administered close to delivery, may
interfere with Rh typing of the newborn

Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang
mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan ternyata sangat
protektif. Ibu dengan kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa,
atau perdarahan pervaginam harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi
tanpa preparat imunoglobulin. Ibu rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun
fraksi darah berupa trombosit atau plasmaferesis berisiko untuk mengalami
sensitisasi. 1,4,6
Kalau terdapat keraguan untuk memberikan preparat Ig anti G maka preparat
tersebut harus diberikan, termasuk kepada ibu yang tampaknya belum mengalami
20

sensitisasi dalam waktu 72 jam setelah melahirkan. Kebijaksanaan ini dapat


menurunkan resiko isoimunisasi. Antibodi dengan dosis 300 mikrogram diberikan
kepada ibu rhesus negatif yang belum mengalami sensitisasi pada kehamilan 28
minggu dan kehamilan 34 minggu atau pada saat dilakukan amniosintesis atau pada
saat terjadi perdarahan uterus. Dosis ketiga diberikan kepada ibu sesudah
melahirkan. 1,4
Kegagalan pemberian anti D terjadi bila : 1
1. tidak diberikan suntikan RhIg pada ibu Rh negatif (D-) yang telah melahirkan bayi
Rh positif
2. tidak diberikan suntikan Immunoglobulin anti-D setelah abortus atau setelah
pemeriksaan amniocentesis
3. pemberian dosis RhIg tidak mencukupi (karena feto maternal macrotransfusion
jarang terjadi)
4. sudah terlanjur terjadi sensitisasi oleh sel darah merah janin

XI. KESIMPULAN

XII.RUJUKAN
1. Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium Kesehatan
Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI; 2005.
2. James DK, Steer PJ, et al. Fetal hemolytic disease: High Risk Pregnancy. 2nd ed. USA: WB.
Saunders; 1999.
3. Salem L. Rh incompatibility. http:// www. Neonatology.org. 2001. Downloaded on
November, 30 th, 2009.
21

4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Obstetri Williams. Edisi 18.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.
5. Markum AH, Ismail S, Alatas H. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian IKA FKUI;
1991.
6. Tudehope DI, Thearle MJ. A primer of neonatal medicine. Queensland: William Brooks
Queensland; 1985.
7. Wagle S. Hemolytic disease of the newborn. http:// www. Neonatology.org. 2002.
Downloaded on November, 30 th, 2009
8. Giroux AG, Moore TR. Erythroblastosis fetalis. In: Fanaroff AA, Martin RJ. Neonatal
perinatal medicine diseases of the fetus and infant. 6th ed. St. Louis: Mosby Year Book; 1997.
p.300-311.
9. Hasan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 3. Edisi 4. Jakarta: Bagian IKA FKUI;
1996.
10. Berman S. Ph. Isoimmunization. In: Berman. Obgyn secrets. 2nd ed. Colorado; Book
Promotion & Service Co; 1999. p.241-245.
11. Shaver DC. Isoimmunization. In: Shaver DC. St. Louis: Mosby Year Book; 1997. p.300-311.
12. Moninja HE. Penyakit-penyakit dalam Masa Neonatal. Dalam: Winkjosastro H, Saifuddin
AB, Rachimhadi T. Ilmu kebidanan. Ed.II. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 1986. h.426-444.
13. Mochtar R. Sinopsis obstetri 1. Jakarta: EGC; 1995.
14. Fanaroff AA, Martin RJ Eds. Neonatal-perinatal medicine disease of the fetus and infant. 5th
ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1995.
15. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Williams Obstetrics. 20th ed.
Philadelphia: Prentice Hall international; 1997. p.706-721.
16. Abnormalities Of Pregnancy. USA: The Merc Manual, Section 18, Gynecology And
Obstetrics, Chapter 252; 1995-2004.
17. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Williams Obstetrics. 21th Ed.
USA: The McGraw-Hill Companies; 2001.
18. Wiknjosastro H. Penyakit Darah. Dalam: Winkjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadi T.
Ilmu kebidanan., Edisi 3. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 1999.
h.468-485
19. Medical Diagnosis. Erythroblastosis Fetalis. USA: MedFamily; 2001-2004.
20. Crosby WM, Block MF, Morgan MA. Rh (and other) isoimmunization. In: Dilts PV, Sciarra
JJ, eds. Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1994. p.434-444.
21. Perkins JT. Hemolytic Disease of the newborn. In: Gleicher N. Principles and Practice of
Medical Therapy in Pregnancy. 2nd Ed. USA: Appleton & Lange; 1992. p.320-327.
22. Socol ML. Management of Blood Group Isoimmunization. In: Gleicher N. Principles and
Practice of Medical Therapy in Pregnancy. 2nd Ed. USA: Appleton & Lange; 1992. p.563-
576.