Anda di halaman 1dari 7

Dengue Virus Infeksi: Prediktor untuk demam berdarah yang parah

Jeanne A. Pawitan
Departemen Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia. Jl. Salemba
6, Jakarta, Indonesia. Korespondensi mail ke: jeanneadiwip@fk.ui.ac.id
ABSTRAK
Virus dengue (DENV) infeksi adalah nyamuk penyakit lahir yang endemik di
semua wilayah WHO, kecuali kawasan Eropa, dan dapat menimbulkan berbagai
tingkat keparahan. Mungkin muncul sebagai kondisi tanpa gejala, demam
berdarah (DF), atau mengancam kehidupan bentuk, seperti demam berdarah
dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS), atau demam berdarah yang
parah saat ini didefinisikan. Saat ini ada cara untuk mendiagnosa infeksi DENV,
tetapi tidak ada cara yang akurat untuk memprediksi awal kemajuan dalam
manifestasi parah. Oleh karena itu, artikel ini membahas faktor-faktor yang
dapat digunakan untuk memprediksi kemajuan dalam dengue yang parah.
Prediktor untuk dengue parah sebelumnya ditetapkan tanda-tanda peringatan,
dan kondisi hidup bersama, seperti yang direkomendasikan oleh WHO, selain
ras Kaukasia, dan orang-orang dengan golongan darah AB. Di masa depan,
penilaian viral load, pengujian serotipe virus, NS1, sitokin, elastase,
Hyaluronan, thrombomodulin larut, dan NO tingkat, dan beredar tes deteksi sel
endotel yang menjanjikan untuk dipelajari dan dikembangkan sebagai prediktor
awal dengue yang parah.
Kata kunci: NS1, antibodi, sitokin, elastase, Hyaluronan, sel endotel.
PENGANTAR
Virus dengue (DENV) infeksi adalah penyakit nyamuk kelahiran yang telah
menyebar sangat cepat dalam 50 tahun terakhir, dan endemik di semua
wilayah WHO, kecuali kawasan Eropa, 1 dan di Indonesia, itu adalah problem.2
kesehatan masyarakat yang utama, 3
Infeksi virus dengue dapat menyajikan berbagai tingkat keparahan, dan
mungkin muncul sebagai kondisi tanpa gejala, demam berdarah (DF), atau
mengancam kehidupan bentuk, seperti demam berdarah dengue (DBD) dan
dengue shock syndrome (DSS). Demam berdarah adalah bentuk ringan dari
infeksi DENV. Pada tahun 1997 klasifikasi WHO, DBD diklasifikasikan menjadi 4
kelas keparahan, dengan kelas yang paling parah III dan IV yang didefinisikan
sebagai DSS. Namun, kesulitan dalam menerapkan gradasi dalam situasi klinis
mengarah pada saran dari klasifikasi baru dan lebih praktis pada tahun 2008,
meskipun klasifikasi sebelumnya masih banyak digunakan. Klasifikasi baru saat
ini sedang dibandingkan dengan klasifikasi sebelumnya di 18 negara, dan
penelitian akan berakhir pada tahun 2010. Dalam klasifikasi baru, infeksi DENV
diklasifikasikan menjadi berdarah parah dan non-berat yang lagi dibagi menjadi
berdarah yang parah non dengan dan tanpa peringatan signs.1
Saat ini ada cara untuk mendiagnosa infeksi DENV, 4-7 tetapi tidak ada cara
yang akurat untuk memprediksi awal tingkat keparahan penyakit, seperti kasus
demam berdarah non-berat tanpa tanda-tanda peringatan kemudian dapat
berkembang menjadi dengue.1 parah karena itu, mencari lain faktor selain
tanda-tanda peringatan konsensus sangat penting untuk membantu pada awal
memprediksi kasus yang mungkin berkembang menjadi demam berdarah yang
parah. Prediksi dini sangat penting untuk menghindari rawat inap yang tidak
perlu, atau memberikan perhatian lebih dan rawat inap bagi mereka dengan
dengue non parah yang diperkirakan maju ke dengue yang parah.
Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa keparahan manifestasi infeksi DENV
tergantung pada beberapa faktor. Oleh karena itu, artikel ini membahas
mereka
129
Jeanne A. Pawitan

Acta Med Indones-Indones J Intern Med


factors, yaitu virus faktor terkait seperti virus dengue virulensi, viral load, dan
komponen virus dan berbagai kondisi tuan rumah seperti usia, genetik, status
gizi, reaksi imun inang, kondisi hidup bersama, temuan fisik dan laboratorium,
dan tingkat plasma dari berbagai zat .
DEMAM BERDARAH VIRUS
Virus dengue adalah virus RNA beruntai tunggal milik keluarga Flaviviridae. Ada
empat serotipe, yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV- 4. empat serotipe
yang menular ke manusia oleh nyamuk, terutama Aedes aegypti, dan spesies
lain, yaitu Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies dari
Aedes scutellaris complex.1
Virulensi dan Urutan Infeksi
In vitro dan studi hewan menunjukkan bahwa keparahan manifestasi infeksi
virus dengue seharusnya dipengaruhi oleh sifat intrinsik dan virulensi dari
serotipe menginfeksi dan ketegangan, 8-11 dan pengamatan pada manusia
menunjukkan bahwa urutan infeksi penting untuk keparahan disease.12
anggapan ini didukung oleh fakta bahwa infeksi heterotypic sekunder dengan
strain genotipe Asia DENV-2 serotipe dikaitkan dengan DBD dan DSS di Asia
Tenggara dan America.8,13 Sebaliknya, Amerika genotipe strain DENV-2
serotipe menunjukkan penurunan patogenisitas, dikaitkan dengan penyakit
ringan, dan seharusnya kurang mampu mereplikasi di Aedes aegypti, dan
dengan demikian kurang menular. Kedua strain genetik berbeda pada amplop
asam amino 390, dan di urutan diterjemahkan wilayah 3 ', yang keduanya
virulensi determinants.8
Pada infeksi dengue sekunder, virus dapat dideteksi pada tahap awal (fase
demam), 7.14 tetapi antibodi mulai meningkat empat hari setelah timbulnya
symptoms.7 Untuk mengetahui urutan infeksi, baik virus dan tes antibodi yang
diperlukan, sementara dalam tahap awal, hanya serotipe virus dapat diuji. Oleh
karena itu, hanya virus serotipe dapat digunakan sebagai prediktor awal.
Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mendapatkan kesimpulan akhir
tentang efektivitas biaya tes, sebagai ujian tambahan yang tidak perlu adalah
beban bagi pasien.
Komponen virus
Genom virus mengkode tiga protein struktural yaitu nukleokapsid atau protein
inti (C), membran terkait protein (PRM), dan protein amplop (E), dan setidaknya
tujuh protein nonstruktural, yaitu NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, dan
NS5.6, 11 Diantara
130
protein nonstruktural, NS1 sangat kekal dan seharusnya memainkan peran
utama dalam keparahan penyakit, seperti tingkat peningkatan larut NS1 (sNS1
gratis) dalam serum berkorelasi dengan tingkat viremia, 15 dan severity.9
penyakit
Selanjutnya, tingkat sNS1 bebas dari> atau = 600 ng / mL dalam waktu 72 jam
dari onset penyakit dapat digunakan sebagai prediktor DHF.15
Saat ini, NS1 deteksi kit tersedia secara komersial, dan dapat digunakan di
laboratorium dengan peralatan yang terbatas untuk mengkonfirmasi infeksi
dengue dalam beberapa hours.13 Namun, penelitian diperlukan untuk
mengevaluasi kemampuan, efektivitas biaya, dan bila perlu untuk mengupgrade tes ini kit untuk mengukur NS1 semi-kuantitatif untuk awal
memprediksi dengue yang parah.
Viral load
Sebuah studi di model tikus untuk DBD menunjukkan bahwa injeksi dermal
intra dari 3x109 PFU dari DENV-2 strain16681 disebabkan perdarahan sistemik
di semua tikus di hari ketiga injeksi, sementara injeksi 4x107 ke 8x107 PFU

hanya disebabkan perdarahan subkutan di salah satu tiga tikus disuntikkan.


Studi ini menunjukkan bahwa viral load yang lebih tinggi adalah penting dalam
menyebabkan DBD. 10 Namun, viral load sulit untuk dinilai dalam pengaturan
klinis.
AGE
Beberapa studi menunjukkan bahwa usia muda dan tua dikaitkan dengan berat
Umur dengue.16-18 adalah data yang sudah tersedia dan memang, dalam
rekomendasi WHO untuk perawatan, bayi dan orang tua termasuk dalam
kelompok pasien B yang harus dirujuk ke rumah sakit. 14
GENETIKA
Sebuah studi di Kuba wabah DHF / DSS menunjukkan bahwa orang-orang dari
ras Negroid memiliki risiko lebih rendah untuk DHF / DSS dibandingkan dengan
ras Kaukasoid. Temuan ini sejalan dengan yang dilaporkan di Afrika dan Karibia
populations.19 Hitam Selain itu, infeksi sekunder, orang dengan golongan
darah AB memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mendapatkan kelas-3 DBD dari
kelas 1 dan -2, atau demam berdarah. 20 Selanjutnya, tiga studi pada
polimorfisme genetik transporter terkait dengan presentasi antigen (TAP) gen
menunjukkan bahwa beberapa jenis polimorfisme dikaitkan dengan penurunan
risiko atau meningkat untuk mengembangkan DBD dan DSS. 21,23 Ras dan
golongan darah adalah data sederhana yang dapat diperoleh dari anamnesis
pasien, sehingga mereka dapat digunakan sebagai prediktor, tetapi tes untuk
polimorfisme mungkin tidak efektif biaya untuk dikembangkan sebagai
prediktor untuk dengue yang parah.
Vol 43 Nomor 2 April 2011
Dengue Virus Infeksi: Prediktor untuk demam berdarah yang parah
NUTRITIONAL STATUS
Sebuah studi pada 245 bayi Vietnam dengan infeksi virus dengue didominasi
utama menunjukkan bahwa bayi dengan berat badan rendah dan tinggi untuk
usia yang jumlahnya lebih sedikit di antara kasus DBD / DSS dibandingkan
dengan 533 yang sehat controls.24 bayi Namun, studi lain pada 4532 anakanak dikonfirmasi infeksi dengue dibandingkan dengan kontrol menunjukkan
bahwa anak-anak dengan gizi kurang memiliki risiko yang lebih besar status
gizi DSS.25 mudah untuk menilai, tapi studi lebih lanjut diperlukan sebelum
kita dapat menggunakannya sebagai prediktor untuk dengue yang parah.
HOST REAKSI KEKEBALAN
Studi dalam patogenesis DBD dan DSS pada infeksi virus dengue yang
terakumulasi. Banyak penelitian menunjukkan bahwa reaksi imun inang
mungkin memainkan peran dalam pengembangan DBD dan DSS, termasuk
respon sel dimediasi kekebalan, produksi sitokin oleh berbagai sel dari respon
imun bawaan dan spesifik, dan respon imun humoral.
Sel The bawaan Respon Immune
Dalam respon imun bawaan, pembunuh alami (NK) sel adalah sel efektor
penting, karena mereka meningkat jumlahnya setelah infeksi virus. Sel-sel NK
memiliki kedua reseptor aktivasi dan penghambatan. Ligan mengikat reseptor
aktivasi menyebabkan eksositosis dari perforin dan grandzymes di butiran
mereka, yang menyebabkan virus lisis sel sarat, dan pelepasan sitokin (Tabel
1), termasuk beberapa sitokin dengan aktivitas chemoattractant (kemokin)
0,26
Selanjutnya, kemokin dapat mengaktifkan respon imun seluler tertentu,
termasuk Th1 dan Th2 dan sel T lainnya, sel NK sendiri, dan monosit untuk
menahan virus. Namun, virus dapat mengembangkan mesin untuk
menghindari pembatasan, dan dapat menggunakan jalur kemokin untuk
replikasi virus dan menyerang cells.11 tetangga

Sebuah studi di 55 pasien dengan infeksi dengue menunjukkan bahwa NK


(CD56 ++ CD3-) jumlah sel meningkat selama fase akut. Dengan demikian,
peningkatan jumlah sel NK pada fase akut disarankan sebagai penanda
penyakit ringan. 26 Lebih lanjut, penelitian dalam model tikus menunjukkan
bahwa pada DBD tidak ada jumlah yang signifikan dari sel NK, sel dendritik, sel
Langerhans atau neutrofil ditemukan dalam perdarahan tissues.10 Namun,
studi lain menunjukkan bahwa bayi dengan DSS (DBD grade III) memiliki lebih
CD69 + sel NK dibandingkan dengan mereka yang non-shock DHF.27 Oleh
karena itu, penelitian lebih lanjut harus dilakukan, sebelum kita dapat
menggunakan nomor sel NK sebagai prediktor untuk penyakit yang parah.
Sel The Respon kekebalan spesifik
Pada infeksi virus dengue, limfosit T dan B yang ditampilkan untuk menjadi
target infeksi virus dengue. 28, 29 Namun, studi lebih lanjut menunjukkan
bahwa sel T dan B tidak target utama, 30 dan mereka bertindak sebagai sel
efektor yang diaktifkan setelah terpapar antigen virus dengue yang dihadirkan
oleh antigen presenting sel yang terinfeksi. Aktivasi limfosit T menyebabkan
melengkapi aktivasi dan produksi berbagai sitokin, 10 dan T limfosit aktivasi
berlebihan dapat menyebabkan respon sitokin patologis yang berkorelasi
dengan penyakit berat (Tabel 1) 0,9
Selanjutnya, penurunan sel CD4 dan T CD8 diamati pada pasien dengan
manifestations.26 berat Namun, studi lain menunjukkan bahwa bayi dengan
DSS (DBD grade III) memiliki lebih sel CD69 + NK dan CD8 + dan CD4 + T
limfosit dibandingkan dengan syok non jumlah sel DHF.27 Oleh karena itu, CD4
dan CD8 T tidak meyakinkan, dan menggunakan mereka sebagai prediktor
untuk DBD berat dan DSS perlu penelitian lebih lanjut.
Sitokin
Sitokin yang diproduksi oleh sel-sel dari kedua respon imun bawaan dan
spesifik. Monosit, makrofag limpa 31and 30 adalah target langsung utama
dalam infeksi virus dengue. Sel-sel lain dari respon imun bawaan seperti
dendritik, 11 sel mast, 32 dan sel-sel lain seperti sel-sel endotel, 10, 11 dan
hepatosit, 33 juga dapat ditargetkan. Sel-sel yang terinfeksi mensekresi sitokin
pada infeksi virus dengue. Sitokin dan tingkat reseptor larut mereka pada
pasien DBD yang lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang demam
berdarah, sehingga menunjukkan peran sitokin tertentu dalam severity.34
penyakit Oleh karena itu, peningkatan kadar sitokin tertentu dapat digunakan
sebagai prediktor dengue berat (Tabel 1) . Namun, studi epidemiologi besar
pada pasien demam berdarah yang parah yang diperlukan untuk mendapatkan
gambaran keseluruhan dari fase di mana peningkatan tingkat sitokin terjadi,
dan juga biaya studi yang efektif diperlukan untuk membuat kesimpulan,
apakah tingkat sitokin dapat digunakan sebagai prediktor awal.
Humoral Respon Imun
Salah satu hipotesis untuk patogenesis DBD dan DSS diusulkan 3 dekade yang
lalu, dan berjudul antibodi tambahan tergantung (ADE). Hipotesis ini
menyatakan bahwa antibodi akan memberikan perlindungan seumur hidup
terhadap infeksi sekunder dengan virus homolog; sementara pada infeksi
sekunder dengan virus dengue serotipe heterotypic, yang sudah ada antibodi
non-penetral dan dapat harmful.30, 37,38 fenomena ADE ini mungkin
disebabkan karena antibodi Virus lampiran-sel kompleks imun melalui
131
Jeanne A. Pawitan
Acta Med Indones-Indones J Intern Med
Table1. Tingkat sitokin diubah sebagai calon prediktor dengue yang parah
Cytokine
IFN- 9

IFN- 26, 33 TNF-9, 10 MIP-111, 32 MIP-111, 32 RANTES11, 32 IL-233


IL-633
IL-8,35
IL-109
VEGF A34
sVEGFR2 (inverse) 34 sitotoksik factor36
Sumber
T limfosit 9
NK cells26, monosit, sel T dan hepatocytes33
T limfosit 9, 10
Sel dendritik, 11 tiang cells32
Sel dendritik, 11 tiang cells32
Sel dendritik, 11 tiang cells32
monosit, sel T dan hepatocytes33
monosit, sel T dan hepatocytes33
Sel dendritik, cells35 11endothelial
T lymphocyte9
T cells34
cells34 endotel
Mu-l .2+, Ly 1 + 23- T limfosit dari spleen36 tikus
Predictor
Disease9 parah **
(In vitro studi) 33 **
Parah penyakit 9 endotel apoptosis10 sel **
(In vitro studi) 11, 32 **
(In vitro studi) 11, 32 **
(In vitro studi) 11, 32 **
(In vitro studi) 33 **
(In vitro studi) 33 **
Damage35 endotel **
Disease9 parah **
Plasma kebocoran, DHF34 *
Plasma kebocoran, DHF34 *
Kebocoran plasma, trombositopenia, 10, 36 perdarahan 36 **
IFN = interferon, TNF = tumor necrosis factor, GM-CSF = granulosit-makrofag
colony-stimulating factor, MIP = makrofag protein inflamasi, RANTES = diatur
pada aktivasi sel T yang normal diekspresikan dan disekresi, IL = interleukin,
VEGF = vascular endothelial faktor pertumbuhan, sVEGFR2 = larut reseptor
VEGF 2, * = calon prediktor kuat, ** = studi lebih lanjut diperlukan
permukaan Fc receptor.39 Selain itu, berbagai dikutip studi tentang pasien
DBD menunjukkan bahwa puncak viremia lebih tinggi pada infeksi dengue
sekunder, 9 dan sudah ada sebelumnya non-antibodi heterolog untuk virus
dengue dilaporkan menjadi salah satu faktor risiko untuk DHF.10
Baru-baru ini, sebuah uji ADE untuk mendeteksi keberadaan ADE dalam serum
dikembangkan. Assay menggunakan Fc gamma RIIA baris sel bantalan, dan
akhirnya pertumbuhan virus diukur dengan prosedur uji plak standar. 40
Namun, studi kasus-kontrol bersarang pada bayi menggunakan DENV3 ADE uji
menunjukkan bahwa aktivitas ADE dalam kasus DBD tidak signifikan lebih
tinggi dibandingkan dengan infection.41 dengue non DBD
Selain antibodi terhadap virus, antibodi mungkin dihasilkan terhadap NS1.
Antibodi spesifik untuk endotel-sel-terikat NS1 seharusnya berkontribusi dalam
sindrom kebocoran pembuluh darah melalui aktivasi antibodi-bergantung dari
kaskade komplemen yang menengahi sitolisis yang diikuti oleh peningkatan
berikutnya dalam permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, NS1 menginduksi

auto-antibodi terhadap protein ekstraseluler matriks dan platelet, 9 yang


mengarah ke trombositopenia.
Hipotesis lain adalah bahwa antibodi lintas NS1 bereaksi dengan sel-sel endotel
dan menginduksi kerusakan melalui aktivasi inflamasi dari sel endotel melalui
faktor transkripsi NF-kB diatur jalur. Aktivasi inflamasi menyebabkan sitokin
dan kemokin production.42 Oleh karena itu, tingkat antibodi NS1 adalah calon
prediktor untuk keparahan penyakit, tetapi tidak dapat digunakan sebagai
prediktor awal antibodi mulai naik kemudian di perjalanan penyakit.
KONDISI hidup bersama
Sebuah studi selama wabah di Taiwan pada 644 pasien dengan infeksi virus
dengue menunjukkan bahwa sudah ada sebelumnya diabetes mellitus,
hipertensi, dan uremia yang faktor risiko yang signifikan untuk DBD berat dan
DSS.17 Memang pasien dengan kondisi hidup bersama, seperti diabetes
melitus, hipertensi, dan ginjal Kegagalan termasuk dalam kelompok pasien B
yang harus dirujuk ke rumah sakit, menurut WHO guidelines.14
TEMUAN KLINIS DAN LABORATORIUM
Temuan klinis dan laboratorium prediktor didirikan untuk DSS, dan studi terbaru
menegaskan prediksi tersebut. Penelitian untuk mengetahui prediktor untuk
DSS pada anak-anak menunjukkan bahwa temuan klinis yang dapat digunakan
sebagai prediktor DSS adalah perut nyeri, hepatomegali, lesu, ekstremitas
dingin, 18 dan bleeding.43 Selanjutnya, temuan laboratorium yang terkait
dengan DSS adalah trombosit Jumlah sel dari 75.000 / mm3 dan nilai
hematokrit 50%, 18 atau kenaikan lebih dari 22% dari haematocrit.43 dasar
TINGKAT PLASMA / SERUM DARI BERBAGAI BAHAN DAN BEREDAR SEL
Peningkatan tingkat plasma dari berbagai zat ditemukan pada infeksi dengue,
termasuk elastase, 35 Hyaluronan, 44 thrombomodulin larut, 45 oksida nitrat,
46 molekul adhesi terlarut, dan beredar cells.47 endotel
Elastase
Elastase ditemukan dalam butiran azurophilic neutrofil bersama-sama dengan
zat lain termasuk radikal oksigen, dan cathepsin G. Aktivasi dan degranulasi
neutrofil karena IL8 penyebab
132
Vol 43 Nomor 2 April 2011
Dengue Virus Infeksi: Prediktor untuk demam berdarah yang parah
the pelepasan elastase ke dalam plasma. Elastase sangatlah penting karena
dapat menyebabkan kerusakan endotel dan menginaktivasi inhibitor utama
pelengkap, koagulasi dan sistem fibrinolitik yang menyebabkan aktivasi sistem.
Oleh karena itu, elastase dapat mengaktifkan komplemen yang berkontribusi
terhadap vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang bersamasama dengan kerusakan endotel menyebabkan leakage.36 plasma
Selain itu, sebuah studi pada 186 anak dengan infeksi dengue menunjukkan
bahwa tingkat elastase meningkat pada 70% pasien, dan tingkat elastase
secara signifikan berkorelasi dengan tingkat IL8. Selanjutnya, tingkat elastase
yang diukur pada pengakuan lebih tinggi pada pasien dengan syok, asites dan
efusi pleura dibandingkan dengan patients.35 normotensi Oleh karena itu,
tingkat elastase tinggi dapat digunakan sebagai prediktor untuk dengue berat
pada anak.
Hyaluronan
Hyaluronan (HA) ditemukan dalam jaringan ikat. Beredar HA terdegradasi oleh
sel endotel sinusoidal dalam hati. Sebagai sel endotel sinusoidal dapat
ditargetkan oleh virus, penurunan clearance HA mungkin terjadi. Sebuah
penelitian menunjukkan bahwa tingkat serum HA, yang diukur dengan metode
ELISA berdasarkan, secara signifikan meningkat pada pasien dengan DSS.
Tingkat penurunan selama negara sembuh, tapi masih lebih tinggi

dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Kenaikan tingkat HA serum pada


pasien dengan DSS secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan
hepatitis akut A patients.44 Oleh karena itu, tingkat HA serum dapat digunakan
sebagai prediktor dengue yang parah.
Larut thrombomodulin
Thrombomodulin larut (STM) merupakan penanda cedera sel endotel pembuluh
darah dan disfungsi. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa tingkat STM, yang
diukur dengan ELISA, lebih tinggi pada pasien dengan DSS (DBD nilai III dan IV)
dibandingkan dengan mereka yang demam berdarah dan DBD kelas I, II dari
hari -3 sampai hari 2. Oleh karena itu, tingkat STM dapat digunakan sebagai
prediktor awal DSS. 45
Nitric Oxide
Oksida nitrat (NO) diproduksi oleh sel endotel, dan kerusakan sel endotel dan
disfungsi yang terjadi pada infeksi dengue dapat menyebabkan penurunan
serum NO tingkat. Dalam sebuah studi pada 110 pasien dengan infeksi dengue,
serum mereka NO tingkat yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan kontrol.
Namun, pasien
dengan DSS memiliki tingkat NO secara signifikan lebih tinggi dibandingkan
dengan DHF I / II. 46 Oleh karena itu, tinggi NO tingkat di dengue pasien positif
dapat digunakan sebagai prediktor dengue yang parah.
Larut Adhesi Molekul dan Sel endotel Beredar
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada peningkatan yang signifikan dalam
molekul adhesi antar larut (sICAM) dan larut vaskular molekul adhesi sel
(sVCAM) tingkat plasma di sebagian besar pasien DBD dibandingkan dengan
kontrol yang sehat, dan 4 dari 13 pasien DBD telah beredar sel endotel (CEC) di
blood.47 perangkat mereka Studi lain menunjukkan bahwa peningkatan CEC
ditemukan pada pasien DSS dari hari 0 sampai hari 2 dibandingkan dengan
mereka dengan demam berdarah dan non parah DBD (kelas I, II) 0,45
RELEVANSI KLINIS DARI BERBAGAI prediktor DINI MUNGKIN
Prediktor untuk dengue parah sebelumnya ditetapkan tanda-tanda peringatan
sesuai dengan pedoman WHO, yaitu temuan klinis: nyeri perut, hepatomegali,
lesu, ekstremitas dingin, dan perdarahan, dan temuan laboratorium: jumlah sel
trombosit dari nilai 75.000 / mm3 dan hematokrit 50% , atau naik lebih dari
22% dari hematokrit awal. Selanjutnya, kondisi hidup bersama, dan usia muda
dan tua dapat digunakan sebagai prediktor awal dengue yang parah, seperti
yang direkomendasikan oleh WHO, 14 selain ras Kaukasia, dan orang-orang
dengan golongan darah AB.
Di masa depan, metode sederhana untuk penilaian viral load, pengujian
serotipe virus, tingkat NS1 pengukuran kuantitatif semi, dan tes mudah untuk
mengukur plasma / sitokin serum, elastase, Hyaluronan, thrombomodulin larut,
dan NO tingkat, dan metode sederhana untuk mendeteksi beredar sel endotel
metode yang menjanjikan untuk dikembangkan dan diuji untuk efektivitas
biaya mereka sebagai prediktor awal dengue yang parah.
KESIMPULAN
Prediktor awal demam berdarah parah sebelumnya ditetapkan tanda-tanda
peringatan, dan kondisi hidup bersama, seperti yang direkomendasikan oleh
WHO, selain ras Kaukasia, dan orang-orang dengan golongan darah AB. Di
masa depan, beberapa tes tambahan yang menjanjikan untuk dipelajari dan
dikembangkan menjadi tes yang mudah dan biaya efektif untuk digunakan
sebagai prediktor awal dengue yang parah.
133