Anda di halaman 1dari 11

Pendahuluan

Tetanus merupakan infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan


neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot akibat eksotoksin spesifik
kuman anaerob Clostridium tetani.Hipocrates sudah menggambarkan gejala penyakit tetanus
pada manusia. Tahun 1882, Nicolaier dan Rosenbach menemukan bahwa penyakit ini
disebabkan oleh bakteri. Kemudian pada tahun 1889, kuman C. Tetani dan toksinnya dapat
diisolasi oleh Kitasato dan Nicolaier. Selanjutnya pada tahun 1890, Von behring dan Kitasato
melaporkan keberhasilan imunisasi dan netralisasi toksin menggunakan antiserum spesifik
yang merupakan dasar metode imunologi sebagai tindakan pencegahan dan pengobatan
tetanus. Akhirnya pada tahun 1925, Ramon memperkenalkan tetanus toksoid untuk imunisasi
aktif.1
Skenario
Seorang laki-laki berusia 22 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan demam, mulut
terasa kaku dan nyeri pada tungkai bawah sebelah kanan. Menurut keterangan pasien, 2
minggu lalu pasien mengalami kecelakaan lalu lintas dan mengalami luka robek pada tungkai
bawah kanan dan mendapat 27 jahitan oleh seorang petugas kesehatan di desanya. Saat
dilakukan inspeksi, kulit tungkai bawah kanan didaerah luka tampak kemerahan, teraba panas
dan bengkak, dari sela-sela luka yang dijahit mengeluarkan nanah. Pasien juga tidak
diberikan antibiotik oleh petugas kesehatan setelah menjahit lukanya. Tekanan darah pasien
110/70, denyut nadi 82x/menit.
Anamnesis
Pemeriksaan berupa sesi tanya jawab atau anamnesis terhadap pasien harus
dilakukan sebagai langkah pertama bagi mengetahui keluhan utama yang merupakan
penyebab kedatangan pasien kepada dokter. Perlu ditanyakan data-data umum pasien seperti
nama, alamat, tempat tinggal, pekerjaan, suku, agama dan status perkawinan. Bagi kasus ini,
pasien yang datang adalah seorang laki-laki berusia 22tahun mengeluh demam, mulut terasa
kaku dan nyeri pada tungkai bawah sebelah kanan. Sekitar 2 minggu lalu pasien mengalami
kecelakaan lalu lintas dan mengalami luka robek tungkai bawah sebelah kanan dan mendapat
27 jahitan. Pasien juga tidak diberikan antibiotik.
Pemeriksaan fisik
Yang paling utama adalah pemeriksaan tanda-tanda vital seperti suhu, tekanan
darah, nadi, frekuensi nafas. Suhu normal tubuh adalah 36 o-37oC. Tekanan darah diukur

menggunakan tensimeter(sigmomanometer) dengan tekanan darah normal adalah 120/80


mmHg. Pemeriksaan nadi biasanya dilakukan dengan melakukan palpasi A.Radialis. bila
dianggap perlu, dapat dilakukan ditempat lain misalnya A.Brachialis di fossa cubiti,
A.Femoralis di fosa inguinalis, A.Poplitea di fosa poplitea atau A. Dorsaluis pedis di dorsum
pedis. Frekuensi pernapasan dalam keadaan normal adalah 16-24 kali/menit. Bila kurang dari
16 disebut bradipneu, bila lebih dari 24 kali disebut takipneu. Pernapasan dalam disebut
hiperpneu dan pernapasan dangkal disebut hipopneu. Jika kesulitan bernapas disebut dispneu.
Pada pemeriksaan fisik yang sering terlihat dan dirasakan pasien adalah kaku otot
masseter yang mengakibatkan trismus. Timbul opistotonus, dinding perut keras seperti papan,
risus sardonikus. Gangguan lain seperti nyeri kepala, konstipasi, berdebar dan berkeringat
sering dijumpai. Umumnya disertai demam dan peningkatan frekuensi pernapasan.1
Modifikasi Abletts :
I : Trismus ringan dan sedang dengan kekakuan umum. Tidak disertai dengan kejang,
gangguan respirasi dengan sedikit atau tanpa gangguan menelan
II : trismus sedang, kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yang berlangsung
singkat disertai disfagia ringan dan takipnea > 30 35 x/ menit
III : trismus berat, kekakuan umum, spasme dan kejang spontan yang berlangsung lama.
Gangguan pernapasan dengan takipnea > 40 x/menit, kadang apnea, disfagia berat dan
takikardia > 120x/menit. Terdapat peningkatan aktivitas saraf otonom yang moderat dan
menetap.
IV : gambaran tingkat III disertai gangguan saraf otonom berat dimana dijumpai hipertensi
berat dengan takikardi berselang dengan hipotensi relatif dan bradikardia atau hipertensi
diastolik yang berat dan menetap (tekanan diastolik >110 mmHg) atau hipotensi sistolik yang
menetap (tekanan sistolik <90 mmHg). Dikenal juga dengan autonomic storm. 4
Pemeriksaan penunjang
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang karakteristik untuk tetanus. Pada
pemeriksaan darah, jumlah lekosit mungkin meningkat, laju endap darah sedikit meningkat.
Pemeriksaan cairan serebrospinal masih dalam batas normal. Tingkat serum enzim otot
mungkin meningkat. Diagnosis ditegakkan secara klinis dari anamnesa dan pemeriksaan fisik
dan tidak tergantung pada konfirmasi bakteriologis. C. Tetani hanya ditemukan pada 30%
pada luka pasien dengan kasus tetanus, dan dapat diisolasi dari pasien yang tidak memberikan
gejala tetanus.4
2

Diagnosis kerja dan diagnosis banding


Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Tetanus tidaklah mungkin
apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah diberikan secara lengkap dan vaksin
ulangan yang sesuai telah diberikan. Sekret luka hendaknya dikultur pada kasus yang
dicurigai tetanus. Namun demikian, C.Tetani dapat diisolasi dari luka pasien tanpa tetanus
sering tidak ditemukan dari luka pasien tetanus, kultur yang positif bukan berarti bukti bahwa
organisme tersebut menghasilkan toksin dan menyebabkan tetanus. Leukosit mungkin
meningkat, pemeriksaan cairan serebrospinal normal. Elektromiogram mungkin impuls unitunit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal dijumpai
setelah potensial aksi. Perubahan non spesifik dapat dijumpai pada elektrokardiogram. Enzim
otot mungkin meningkat. Kadar antitoksik serum >0,15 u/ml dianggap protektif dan pada
kadar ini tetanus tidak mungkin terjadi walaupun ada beberapa kasus yang terjadi pada kadar
antitoksin yang protektif.
Diagnosis differensialnya mencakup kondisi lokal yang dapat menyebabkan trismus,
seperti abses alveolar, keracunan striknin, reaksi obat distonik(misalnya terhadap fenotiasin
dan metoklorpramid) tetanus hipokalsemik dan perubahan-perubahan metabolik dan
neurologis pada neonatal. Kondisi lain yang dikacaukan dengan tetanus adalah meningitis
dan ensefalitis, rabies, dan proses intraabdominal akut(karena kekakuan abdomen).
Meningkatnya tonus pada otot sentral(wajah, leher, dada, punggung dan perut) yang tumpang
tindih dengan spasme.
Epidemiologi
Tetanus terjadi secara luas di seluruh dunia namun paling sering pada daerah dengan
populasi padat, pada iklim hangat dan lembab. Organisme penyebab ditemukan secara primer
pada tanah dan saluran cerna hewan dan manusia. Transmisi secara primer terjadi melalui
luka yang terkontaminasi. Luka dapat berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir
ini, tatanus sering terjadi melalui luka- luka yang kecil. Tetanus juga dapat menyertai setelah
luka operasi elektif, luka bakar, luka tusuk yang dalam, luka robek, otitis media, infeksi gigi,
gigitan binatang, aborsi dan kehamilan.
Di Amerika Serikat, insidensi tetanus telah berhasil diturunkan sejak pertengahan
tahun 1940, sejalan degan penggunaan imunisasi tetanus secara luas. Pelaporan kasus pada
tahun 1981 1991 oleh CDC di Amerika menunjukkan bahwa angka kematian pasien dengan

tetanus hanya sekitar 40%. Dari tahun 1991 -1994 telah dilaporkan bahwa 60% pasien
berusia 20 -59 tahun dan 35% >60tahun.
Secara internasional pada tahun 1992 terhitung sekitar 578.000 bayi mengalami kematian
karena tetanus neonatorum. Pada tahun 2000, dengan data dari WHO menghitung insidensi
secara global kejadian tetanus di dunia secara kasar berkisar antara 0,5 1 juta kasus dan
tetanus neonatorum terhitung sekitar 50% dari kematian akibat tetanus di negara negara
berkembang. Perkiraan insidensi tetanus secara global adalah 18 per 100.000 populasi per
tahun. Di negara berkembang, tetanus lebih sering mengenai laki laki dibanding perempuan
dengan perbandingan 3 : 1 atau 4 :1
Secara epidemiologi, angka kematian tetanus sekitar 45% dan 6 % diketahui mendapatkan 1
-2 dosis tetanus toksoid, dan 15% pada individu yang tidak divaksin. Angka kematian
tertinggi diketahui pada penderita dengan usia >60 tahun (18%).2
Etiologi
Penyakit tetanus ini disebabkan karena Clostridium tetani yang merupakan basil gram
positif obligat anaerobik yang dapat ditemukan pada permukaan tanah yang gembur dan
lembab dan pada usus halus dan feses hewan. Mempunyai spora yang mudah bergerak dan
spora ini merupakan bentuk vegetatif. Kuman ini bisa masuk melalui luka di kulit. Spora
yang ada tersebar secara luas pada tanah dan karpet, serta dapat diisolasi pada banyak feses
binatang pada kuda, domba, sapi, anjing, kucing, marmot dan ayam. Tanah yang dipupuk
dengan pupuk kandang mungkin mengandung sejumlah besar spora. Di daerah pertanian,
jumlah yang signifikan pada manusia dewasa mungkin mengandung organisme ini. Spora
juga dapat ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang terkontaminasi. Spora ini akan
menjadi bentuk aktif kembali ketika masuk ke dalam luka dan kemudian berproliferasi jika
potensial reduksi jaringan rendah. Spora ini sulit diwarnai dengan pewarnaan gram, dan dapat
bertahan hidup bertahun tahun jika tidak terkena sinar matahari. Bentuk vegetatif ini akan
mudah mati dengan pemanasan 120oC selama 15 20 menit tapi dapat betahan hidup
terhadap antiseptik fenol dan kresol.
Kuman ini juga menghasilkan 2 macam eksotoksin yaitu tetanolisin dan
tetanospasmin. Fungsi tetanolisin belum diketahui secara pasti, namun diketahui dapat
menyebabkan kerusakan jaringan yang sehat pada luka terinfeksi, menurunkan potensial
reduksi dan meningkatkan pertumbuhan organisme anaerob. Tetanolisin ini diketahui dapat
merusak membran sel lebih dari satu mekanisme. Tetanospasmin (toksin spasmogenik) ini
merupakan neurotoksin potensial yang menyebabkan penyakit. Tetanospasmin merupakan
4

suatu toksin yang poten yang dikenal berdasarkan beratnya. Tetanospasmin ini
mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmiter glisin dan GABA pada
terminal inhibisi daerah presinaps sehingga pelepasan neurotransmiter inhibisi dihambat dan
menyebabkan relaksasi otot terhambat. Batas dosis terkecil tetanospasmin yang dapat
menyebabkan kematian pada manusia adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau
175 nanogram untuk manusia dengan berat badan 75 kg.3
Patogenesis
C.tetani biasa memasuki tubuh melalui luka. Pada keadaan yang anaerobik, spora
dapat tumbuh. Jaringan nekrosis, benda asing atau infeksi aktif juga merupakan tempat yang
baik untuk perkembangan spora dan pelepasan toksin. Tetanospasmin merupakan suatu zinc
metalloprotease, suatu substansi amino acid polypeptide chain yang dilepaskan di dalam
luka. Toksin kemudian dapat menyebar melalui otot yang terkena kepada otot di sekitarnya,
dan terikat pada ujung terminal motor neuron perifer, kemudian memasuki akson dan
ditransport secara retrograd melalui intraneuronal. Toksin ini bekerja pada sistem saraf
simpatis. Selain itu toksin juga dapat menyebar melalui sistem peredaran darah dan limfatik.
Toksin tetanus ini memblokade pelepasan neurotransmitter dengan membelah
permukaan protein dari vesikel sinaps, hal ini mencegah eksositosis normal dari
neurotransmiter. Toksin ini mengintervensi fungsi arkus refleks dengan memblokade
transmiter inhibisi, terutama GABA, pada daerah presinaps pada medula spinalis dan
brainstem. Elisitasi dari gerakan rahang, secara normal akan diikuti dengan supresi dari
aktivitas motor neuron, manifestasi pada elektromiogram sebagai silent period. Pada pasien
dengan tetanus, terdapat kegagalan dari mekanisme inhibisi, yang menghasilkan peningkatan
pada aktivasi saraf-saraf yang menginervasi muskulus masseter (trismus or lockjaw). Dari
semua sistem neuromuskular, persarafan masseter merupakan yang paling sensitif terhadap
toksin. Stimulus yang berbeda ini bukan hanya menghasilkan efek yang berlebihan, tetapi
juga menghilangkan inervasi resiprokal; kontraksi agonis dan antagonis, meningkatkan
spasme muskular. Selain terjadi efek generalisata pada saraf-saraf motorik di medula spinalis
dan brainstem, toksin ini juga beraksi langsung pada otot skeletal pada titik akson
membentuk end plate (mungkin terjadi pada tetanus terlokalisasi) dan pada korteks serebral
dan sistem saraf simpatis, pada hipotalamus.1
Pengaruh tetanospasmin terhadap pelepasan neurotransmiter dapat terjadi melalui invasi
saraf terminal, aksi potensial dependent calcium entry, dan peranan kalsium itu sendiri
terhadap pelepasan transmiter. Terdapatnya hambatan aliran kalsium oleh toksin juga dapat
5

menghambat pelepasan neurotransmiter, selain itu pelepasan transmiter dari saraf terminal
presinaps juga tergantung pada kalsium. Toksin diketahui dapat memodifikasi proses
mekanisme perubahan 4 Ca dependent menjadi 1 Ca dependent, bersamaan dengan
meningkatnya daya ikat kalsium. Vesikel sinaptik memerlukan 4 kalsium untuk dapat
berataut pada membran presinaps bagian dalam, untuk kemudian bergabung dan melepaskan
transmiter. Tetanospasmin ini merubah keadaan tadi menjadi 1 Ca dependent, bersamaan
dengan menurunnya afinitas terhadap kalsium. Dengan demikian vesikel sinaps menjauhi
membran presinaps yang aktif dan neurotransmiter yang gagal dilepaskan.
Hipotesa lain oleh Gambale dan Montal, yang menyebutkan bahwa setelah toksin
masuk ke dalam sel, menimbulkan passive cation channel yang menyebabkan sel tetap
berdepolarisasi sehingga mencegah pelepasan transmiter. Sedangkan Sanberg mengemukakan
bahwa tetanospasmin dapat menginhibisi pelepasan asetilkolin dari sel faeokromositoma
adrenal tikus dan mencegah akumulasi cGMP (cyclic guanosin monophosphate).2
Penatalaksanaan
Pasien hendaknya ditempatkan diruangan yang tenang di ICU, dimana observasi
dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan secara terus menerus, sedangkan stimulasi
diminimalisasi. Perlindungan terhadap jalan nafas bersifat vital. Luka hendaknya
dieksplorasi, dibersihkan secara berhati-hati dan dilakukan debridemen secara menyeluruh
a. Netralisasi dari toksin yang bebas
Antitoksin menurunkan mortalitas dengan menetralisasi toksin yang beredar dalam
sirkulasi dan toksin pada luka yang belum terikat, walaupun toksin yang melekat pada
jaringan saraf tidak terpengaruh. Immunoglobulin tetanus manusia(TIG) merupakan pilihan
utama dan hendaknya diberikan dengan dosis 3000-6000 unit intramuskular, biasanya dengan
dosis terbagi karena volumenya besar. Dosis optimalnya belum diketauhui, namun demikian
menurut penelitian bahwa dosis sebesar 500 unit sama efektifnya dengan efek dosis yang
lebih tinggi. Immunoglobulin intravena merupakan alternatif lain daripada TIG tapi
konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini belum di standarisasi. Paling baik
memberikan antitoksin sebelum memanipulasi luka. Manfaat memberikan antitoksin pada sisi
proksimal luka atau dengan menginfiltrasi luka belumlah jelas. Dosis tambahan tidak
diperlukan karena paruh waktu antitoksin yang panjang. Antibodi tidak dapat menembus
sawar darah otak.

b. Menyingkirkan sumber infeksi


Jika ada, luka yang nampak jelas hendaknya didebridemen secara bedah. Walaupun
manfaatnya belum terbukti, tetapi antibiotik diberikan pada tetanus untuk mengeradikasi selsel vegetatif penghasil toksin. Penggunaan penisillin(10-12juta unit intravena setiap hari
selama 10 hari) telah direkomendasikan dan secara luas dipergunakan selama bertahun-tahun,
tetapi merupakan antagonis GABA dan berkaitan dengan konvulsi. Metronidazol mungkin
merupakan antibiotik pilihan. Mentronidazol (500mg tiap 6 jam atau 1 gr tiap 12 jam)
digunakan oleh beberapa ahli berdasarkan aktifitas mikrobial metronidazol yang bagus.
Metronidazol aman dan pada penelitian yang membandingkan dengan penisilin menunjukkan
angka harapan hidup yang lebih tinggi dibandingkan penisilin karena tidak menunjukkan sifat
antagonis terhadap GABA seperti pada penisilin. Eritromisin, tetrasiklin, kloramfenikol dan
klindamisin dapat sebagai alternatif apabila pasien alergi terhadap penisilin.
c. Pengendalian rigiditas dan spasme
Harus dihindari stimulasi yang tidak perlu, tetapi terapi utamanya adalah sedasi
dengan menggunakan benzodiazepin.Benzodiazepin untuk meminimalisasi spasme otot dan
rigiditas karena bersifat GABA enhancer.DOC : Diazepam karena dapat mengurangi ansietas,
menyebabkan sedasi dan relaksasi otot. Dosis pemberian berdasarkan derajat keparahan
spasme otot.
Pada orang dewasa :
Spasme ringan : 5-10 mg p.o tiap 4-6 jam
Spasme sedang : 5-10 mg i.v
Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5, infuskan dengan kecepatan 10-15 mg/jam
Bila

refrakter

terhadap

benzodiazepine,

berikan

neuromuscular

blocking

agents

(vecuronium).
Obat ini memperkuat agonisme dengan GABA dengan menghambat inhibitor
endogen pada reseptor GABAA. diazepam dapat diberikan melalui rute yang bervariasi,
murah dan dipergunakan secara luas, tapi metabolit kerja panjangnya(oksazepam dan
desmetildiazepam) dapat terakumulasi dan berakibat koma berkepanjangan. Pilihan lain
adalah lorazepam dengan durasi lebih lama dan midazoloam dengaan waktu paruh lebih
singkat. Midazolam telah dipakai dengan akumulasi yang lebih ringan. Sebagai sedasi
tambahan dapat diberikan antikonvulsan terutama fenobarbiton yang lebih jauh memperkuat
aktifitas GABAergik dan Fenothiazin, biasanya Klotpromazin, barbiturat dan klorpromazin

ini merupakan obat lini kedua. Propozol telah dipergunakan sebagai sedasi dengan pemulihan
yang cepat setelah infus distop.
d. Pengendalian disfungsi otonomik
-adrenergik blocking agents (Labetolol 0,25-1 mg/menit melalui infus i.v setelah
dititrasi) untuk mengontrol disfungsi otonom yang didominasi aktivitas simpatis, yakni
menurunkan tekanan darah tanpa memperberat takikardi.
e. Penatalaksanaan intensif suportif
Turunnya berat badan umum terjadi pada tetanus. Faktor yang ikut menjadi
penyebab mencakup ketidakmampuan untuk menelan, meningkatnya laju metabolisme akibat
pireksia dan aktifitas muskular dan masa kritis yang berkepanjangan. Oleh karena itu, nutrisi
hendaknya diberi seawal mungkin. Nutrisi enteral berkaitan dengan insidensi komplikasi
yang rendah dan lebih murah daripada nutrisi parenteral. Gastrotomi perkutaneus dapat
menghindari komplikasi berkaitan dengan pemberian makanan melalui tube nasogastik dan
mudah dilakukan di ICU dibawah sedasi. Komplikasi infeksi akibat masa kritis
berkepanjangan mencakuo pneumonia berkaitan dengan ventilator umum terjadi pada
tetanus. Melindungi jalan nafas pada awal tahap jalan penyakit dan mencegah aspirasi dan
sepsis merupakan langkah logis untuk mengurangi resiko. Ventilasi buatan sering diperlukan
dalam beberapa minggu, trakeostomi biasa dilakukan setelah intubasi. Metode dilatasi
perkutaaneus nampaknya sesuai dengan penderita tetanus. Prosedur yang dapat dilakukan
langsung di tempat tidur pasien menghindari transfer pasien dari satu kamar ke kamar lainnya
dengan risiko memicu instabilitas otonomik. Pencegahan komplikasi respirasi mencakup
perawatan mulut secara cermat, fisioterapi dada, penghisapan trakheal secara teratur,
terutama karena salivasi dan ekskresi bronkial sangan meningkat. Sedasi yang adekuat
penting sebelum melakukan intervensi dengan pasien dengan resiko spasme yang tidak
terkontrol dan gangguan ototnomik dan keseimbangan antara fisioterapi dan sedasi mungkin
sulit dicapai. Tindakan penting dalam penatalaksanaan rutin pasien dengan tetanus seperti
halnya

pasien

kritis

jangka

panjang

lain

adalah

degnan

profilaskis

terhadap

tromboembolisme, pendarahan gastrointesnial dan dekubitus. Pentingnya bantuan psikologis


hendaknya tidak diabaikan.
f. Penatalaksanaan lain

Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, untuk mengontrol kehilangan cairan yang tak
nampak dan kehilangan cairan yang lain, yang mungkin signifikan; kecukupan kebutuhan
gizi meningkat dengan pemberian enteral maupun parenteral; fisioterapi untuk mencegah
kontraktur dan pemberian heparin dan antikoagulan yang lain untuk mencegah emboli paru.
Fungsi ginjal, kandung kemih dan saluran cerna harus dimonitor. Pendarahan gastrointestinal
dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi sekunder harus diatasi.
g. Vaksinasi
Pasien yang sembuh dari tetanus hendaknya secara aktif diimunisasi karena
imunitas tidak diimunisasi oleh toksin dalam jumlah kecil yang mencegah tetanus.5
Komplikasi
1. Kematian (sudden cardiac death)
Kasus fatal sering terjadi terutama pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun (18%)
dan pasien yang tidak mendapat vaksinasi (22%). Kematian sering diakibatkan oleh
adanya produksi katekolamin yang berlebihan dan adanya efek langsung tetanospasmin
atau tetanolisin pada miokardium.
2. Obstruksi jalan napas
Pasien tetanus sering merasa nyeri hebat waktu mengalami kejang (spasme) hingga
terjadinya laringospasme (spasme pita suara) hingga menyebabkan obstruksi dan
gangguan pada jalan napas.
3. Fraktur
Fraktur pada tulang vertebra atau tulang panjang bisa terjadi karena kontraksi yang
berlebih atau kejang yang kuat.
4. Hiperaktifitas sistem saraf otonomik
Efek samping yang terjadi pada keadaan ini adalah dengan meningkatnya tekanan
darah (hipertensi) dan denyut jantung yang tidak normal.
5. Infeksi nosokomial
Infeksi nosokomial sering terjadi karena perawatan di rumah sakit yang lama.
6. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder dapat berupa sepsis akibat pemasangan kateter, hospital-acquired
pneumonias dan ulkus dekubitus.
7. Hypoxic injury, aspirasi pneumonia dan emboli paru

Emboli paru adalah masalah yang sering ditemukan pada pasien lanjut usia dan pasien
dengan penggunaan obat-obatan. Aspirasi pneumonia adalah komplikasi lanjut pada
tetanus dan sering ditemukan pada 50 -70% pasien yang diotopsi.
8. Ileus paralitik, luka akibat tekanan, retensi urin dan konstipasi
9. Malnutrisi dan stress ulcers
10. Koma
11. Neuropati
12. Kelainan psikis
13. Kontraktur otot
14. Dislokasi sendi glenohumeral dan temporomandibular
Prognosis
Prognosis tergantung pada masa inkubasi, waktu dari inokulasi spora sampai timbul
gejala awal dan waktu dari timbulnya gejala awal sampai spasme tetanik awal. Secara umum,
interval yang lebih pendek menunjukkan tetanus yang lebih berat dan prognosis yang lebih
buruk. Kebanyakan pasienyang bertahan dari tetanus ini biasanya akan kembali pada kondisi
kesehatan sebelumnya walau pun perbaikan berjalan secara lambat (sekitar 2 hingga 4 bulan)
dan pasien seringkali tetap menjadi hipotonus. Pasien yang sembuh harus mendapatkan
imunisasi aktif dengan tetanus toksoid untuk mengelakkan dari terjadinya rekurensi. Selain
itu, prognosis dan angka kematian pasien dengan tetanus juga dipengaruhi oleh factor usia,
gizi yang buruk serta penangan terhadap komplikasi yang mungkin terjadi. Dari data terkini
yang diperolehi, kadar kematian pada penderita tetanus ringan dan sedang adalah 6% dan
pada penderita tetanus berat bisa mencapai 60%. Meningkatnya kadar kematian pada
penderita tetanus adalah berhubung dengan faktor faktor berikut:
a. Masa inkubasi yang pendek
b. Onset kejang yang dini (early onset)
c. Penanganan yang lambat
d. Apabila terdapat lesi di kepala dan muka yang terkontaminasi
e. Tetanus neonatorum
Berdasarkan 5 kriteria menurut Patel dan Joag, dibuat 5 tingkatan yaitu:
a. Tingkat 1 (ringan): minimal 1 kriteria (K1 atau K2), mortalitas 0%
b. Tingkat 2 (sedang): minimal 2 kriteria (K1atau K2) dengan masa inkubasi > 7 hari
dan awitan > 2 hari, mortalitas 10%

10

c. Tingkat 3 (berat): minimal 3 kriteria (K1atau K2) dengan masa inkubasi < 7 hari dan
awitan < 2 hari, mortalitas 32%
d. Tingkat 4 (sangat berat): minimal 4 kriteria, mortalitas 60%
e. Tingkat 5: minimal 5 kriteria termasuk tetanus neonatorum maupun puerperium,
mortalitas 80%.
Kesimpulan
Tetanus merupakan masalah kesehatan utama di dunia denga mortalitas yang tinggi.
Penatalaksanaan intensif jangka panjang mungkin diperlukkan, tetapi sebagian besar terapi
didasarkan pada bukti-bukti yang terbatas. Terapi utama adalah pengendalian rigiditas dan
spasme otot, terapi terhadap gangguan otonomik dan pencegahan komplikasi berkaitan
dengan masa kritis berkepanjangan sehingga pasien tersebut sembuh dari tetanus dan kembali
mencapai kondisi normalnya kembali.
Daftar Pustaka
1.

Sudoyono AW, Setioyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.2911-22.

2.

Jong D, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC; 2010.h.46-8.


3.

4.

Sherwood Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC; 2001.h.208-9.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2008.h.207.
5.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia. Ilmu kesehatan
anak. Jakarta: Infomedia; 2005.h.569-71.

11