Pendahuluan
World Health Organization(WHO) dan American Diabetes Association (ADA)
mendefinisikan diabetes melitus gestasional (DMG) sebagai intoleransi glukosa pada waktu
kehamilan, pada wanita normal atau yang mempunyai gangguan toleransi glukosa setelah
terminasi kehamilan.1 Publikasi pertama mengenai diabetes melitus dan kehamilan dilaporkan
oleh Ducan pada tahun 1982 yang melaporkan sebanyak 22 wanita diabetes hamil. Peel dkk
pada tahun 1909 mengumpulkan 66 kasus diabetes melitus hamil, dimana 22% di antaranya
meninggal saat hamil atau 1-2 minggu setelah persalinan. Setelah era ditemukan insulin pada
tahun 1922 angka kematian ibu menurun dengan mencolok, namun demikian angka kematian
perinatal menurun sangat lambat.
Menurunnya angka kematian perinatal disebabkan karena penatalaksaan diabetes
melitus yang semakin baik, antara lain melalui penatalaksaan terpadu, adanya insulin jenis
baru, dan diperkenalkannya cara memantau glukosa darah sendiri oleh pasien untuk mencapai
kendali glikemik yang ketat. Pada saat ini disentra yang maju pasien diabetes mellitus hamil
diperlakukan sebagai kehamilan dengan risiko tinggi, karena itu perlu penatalaksanaan
terpadu antara ahli penyakit dalam, ahli obstetri-ginekologi dan ahli gizi. Dengan
penatalaksaan diabetes melitus yang semakin baik, komplikasi perinatal akan lebih
ditentukan oleh keadaan normoglikemi sebelum dan selama kehamilan.
Skenario
Seorang wanita usia 31 tahun G1P0A0 dengan usia gestasional 25 minggu mengeluh
sering lemas-lemas sejak 2 minggu yang lalu. Saat malam sulit tidur karena terbangun tiap 23 jam untuk BAK, leher sering terasa kering sehingga sering minum 7-8 gelas air dari jam
22.00.-06.00 pagi. Pasien juga mengeluh adanya gatal pada kemaluan dan peningkatan berat
badan 50 kg menjadi 57 kg dalam 1 bulan.
Anamnesis2,3,4
Anamnesis atau wawancara medis merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan
pasien, baik secara langsung pada pasien yang bersangkutan atau secara tidak langsung
melalui keluarga maupun relasi terdekatnya.
Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, suku bangsa dan agama.
Keluhan Utama. Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik.Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapai
diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang
menurut pasien paling penting.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS). RPS adalah cerita kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat.Biasa pasien datang dengan keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
3P (poliuri, polidipsia, polifagia).Pada poliuri tanyakan apakah pasien merasa haus atau
lelah yang lebih dari biasanya, mengalami penurunan berat badan lebih dari 5% akhir-akhir
ini.Eksplorasi tentang frekuensi dan pola poliuria, mulai terjadi gejala, bagaimana pola dan
jumlah asupan cairan perhari.Tanyakan adakah gangguan penglihatan, sakit kepala, trauma
kepala yang dapat merupakan gejala awal diabetes insipidus.Terakhir tanyakan tentang obatobat yang digunakan pasien. Begitu pula pada polidipsia perlu ditanyakan berapa banyak
minum setiap harinya, berapa sering dan berapa banyak pasien berkemih, apakah malam hari
ketika ingin berkemih sampai menyebabkan pasien terbangun, sedangkan pada polifagia, bisa
ditanyakan adakah perubahan kebiasaan makan, program diet yang dijalani, serta bagaimana
asupan makanan, kualitas, dan kuantitas.
Riwayat Pengobatan.Apakah pasien sudah berobat sebelumnya?Atau riwayat obat yang
pernah dikonsumsi.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD). RPD penting untuk mencatat secara rinci semua masalah
medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti adakah
tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum tertentu.Riwayat
persalinan yang lalu :seperti abortus, partus prematurus, keguguran kematian janin, riwayat
melahirkan bayi dengan cacat bawaan, melahirkan bayi lebih dari 4000 gr.
Pada pasien yang diketahui mengidap diabetes mellitus perlu ditanyakan bagaimana
manifestasinya dan apakah obat yang didapat, bagaimana pemantauan untuk control, seperti
pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, kesadaran akan hipoglikemia, serta tanyakan mengenai
komplikasi sebelumnya.
-
Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), neuropati perifer (kesemutan)
Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.
Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah diderita
oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada berbagai
penyakit.Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh
penyakit yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka.Selain itu yang juga perlu
diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).
Riwayat Pribadi dan Sosial.Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi
dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan hal yang
berkaitan.Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya, kuantitas dan
kualitasnya.Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi, tes skrining kehamilan, atau
mungkin reaksi alergi yang dimiliki pasien.Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana
lingkungan tempat tinggal pasien.
Pemeriksaan Fisik2
Tujuan pemeriksaan fisik umum adalah mendapatkan atau mengidentifikasi keadaan
umum pasien saat diperiksa, dengan penekanan pada tanda-tanda kehidupan (vital sign),
keadaan sakit, keadaaan gizi, dan aktivitas baik dalam keadaan berbaring atau pun
berjalan.Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi,
pernapasan, dan suhu tubuh.Derajat kesadaran juga perlu diidentifikasi bersamaan dengan
keadaan umum pasien.
Pasien dengan penyakit Diabetes Melitus harus diperhatikan fisiknya karena jika sudah
mengalami komplikasi sudah tidak merasakan lagi adanya luka yang sudah membusuk atau
sudah baal. Sehingga pada saat melakukan Inspeksi, Palpasi, Auskultasi harus dilakukan
dengan menyeluruh pada semua bagian tubuh, terutama bagian kaki yang sering mengalami
gangguan terbanyak seperti kaki yang membusuk karena infeksi yang lama akibat luka yang
tidak dirasakan oleh pasien.
Pemeriksaan Penunjang5,6
Kriteria diagnostik DM menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
2006 atau yangdianjurkan ADA(American Diabetes Association) yaitu bila terdapat salah satu
atau lebih hasil pemeriksaan gula darahdibawah ini:
1) Kadar gula darah sewaktu (plasma vena) lebih atau sama dengan200 mg/dl
2) Kadar gula darah puasa (plasma vena) lebih atau sama dengan 126mg/dl
3) Kadar glukosa plasma lebih atau sama dengan 200 mg/dl pada 2jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada tes toleransi glukosa oral(TTGO).
Tabel 1. Kadar glukosa sewaktu dan puasa menurut PERKENI 2006
Kadar glukosa darah
sewaktu
Kadar gula darah sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena
Darah kapiler
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
<110
<90
110-199
90-199
>200
>200
<110
<90
110-125
90-109
>126
>110
Sejumlah skrining dan tes diagnostik telah digunakan untuk mendeteksi tingginya kadar
glukosa dalam plasma atau serum. Salah satu metode adalah pendekatan bertahap di mana
hasil yang mencurigakan pada tes skrining akan diikuti dengan uji diagnostik. Atau, tes
diagnostik dapat digunakan langsung pada kunjungan antenatal pertama untuk pasien berisiko
tinggi.
Tes glukosa darah non-tantangan: mengukur kadar glukosa dalam sampel darah tanpa
menantang subjek dengan larutan glukosa. Tingkat glukosa darah ditentukan saat puasa, 2 jam
setelah makan, atau hanya pada waktu acak. Sebaliknya, tes tantangan menuntut pasien
meminum larutan glukosa dan pengukuran konsentrasi glukosa dalam darah setelahnya, pada
diabetes, mereka cenderung tetap tinggi. Larutan glukosa memiliki rasa sangat manis yang
untuk beberapa wanita tidak menyenangkan, oleh karena itu, terkadang perlu ditambahkan
perasa buatan. Beberapa wanita mungkin mengalami mual selama tes.
Metode Skrining
Ada pendapat yang berbeda tentang skrining yang optimal dan tes diagnostik, sebagian
karena perbedaan dalam risiko populasi, pertimbangan efektivitas biaya, dan kurangnya dasar
bukti untuk mendukung program besar skrining nasional. Skrining ini memerlukan tes yang
glukosa darah acak selama kunjungan, tes skrining glukosa dengan tantangan sekitar
kehamilan 24-28 minggu, diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) jika tes berada
di luar batas normal. Jika ada kecurigaan yang tinggi, wanita hamil dapat diuji sebelum
waktunya.
a. Tes glukosa darah non-tantangan(glucose non challenge screening test)
Ketika kadar glukosa plasma ditemukan lebih tinggi dari 126 mg/dl (7,0 mmol/l) setelah
puasa, atau lebih dari 200 mg/dl (11,1 mmol/l) pada setiap kesempatan, dan jika hasil tes ini
dikonfirmasi pada hari berikutnya, diagnosis GDM dapat ditegakkan dan tidak ada pengujian
lebih lanjut yang diperlukan. Tes ini biasanya dilakukan pada kunjungan antenatal pertama.
b. Skrining tes glukosa tantangan (glucose challenge screening test)
Skrining glukosa uji tantangan (disebut juga tes O'Sullivan) dilakukan pada usia
kehamilan antara 24-28 minggu, dan dapat dilihat sebagai versi sederhana dari TTGO. Ini
membutuhkan pasien minum larutan yang mengandung 50 gram glukosa, dan mengukur
kadar glukosa darah 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan
melebihi 140 mg maka dilanjutkan dengan pemeriksaan TTGO.
Jika cut-off point ditetapkan sebesar 140 mg/dl (7,8 mmol/l), 80% dari wanita dengan
GDM akan terdeteksi. Jika ambang batas ini untuk pengujian lebih lanjut diturunkan menjadi
130 mg/dl, maka 90% dari kasus GDM akan terdeteksi.
Tes ini menilai bagaimana tubuh memproses gula. Kadar gula yang tinggi
memperlihatkan bahwa tubuh tidak bisa memproses gula secara efektif dan tes dikatakan
positif. Jika test ini positif, maka pada ibu hamil dilakukan tes selanjutnya yaitu Glucose
Tolerance Test (GTT). Karena tidak semua wanita yang tes glukosa tantanganscreening-nya
positif akan menajdi DMG dengan pemeriksaan selanjutnya.
c. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
TTGO harus dilakukan pada pagi hari. Selama tiga hari sebelumnya pasien harus
memiliki pola makan terbatas (yang mengandung setidaknya 150 gram karbohidrat per
hariselanjutnya hanya boleh minum sajaselama 14 jam menjelang pemeriksaan, aktivitas
fisikterbatas. Subjek harus tetap duduk selama tes dan tidak boleh merokok selama tes.
Berikut ini adalah nilai-nilai yang American Diabetes Association anggap abnormal dari
TTGO glukosa.
serta dilakukan ulangan pemeriksaan selanjutnya. Jika 2 atau 3 tidak normal, maka bumil
akan didiagnosis dengan Diabetes Gestational dan pada bumil akan dilakukan tindakan
pengobatan.
d. Pengujian reduksi urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang selalu
dilakukan diklinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanyaglukosuria. Beberapa hal yang perlu
diingat darihasil pemeriksaan reduksi urine adalah:
1. Digunakan
pada
pemeriksaan
pertama
sekaliuntuk
tes
skrining,
bukan
untuk
menegakkandiagnosis.
2. Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebablain, seperti: renal glukosuria, obat
obatan,dan lainnya
Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%
Reduksi (+++)kemungkinan KGD: 300 400 mg%
Reduksi (++++)kemungkinan KGD: 400mg%
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Wanita dengan GDM mungkin memiliki tingkat glukosa yang tinggi dalam urin mereka
(glukosuria). Sensitivitas dari glukosuria untuk GDM pada 2 trimester pertama hanya sekitar
10% dan nilai prediktif positif adalah sekitar 20%.
Diagnosa Banding7
Diabetes Mellitus tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM)
Diabetes melitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,
juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan
reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Selain itu dapat juga disebabkan
oleh infeksi virus cocksakie, rubella, cytomegalovirus, herpes, dan lain-lain pada tubuh.
Onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun. Sekresi insulin mengalami
defisiensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali). Dengan demikian, tanpa
pengobatan dengan insulin untuk kelangsungan hidup mereka (pengawasan dilakukan melalui
pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah terjerumus
ke dalam situasi ketoasidosis diabetik.
Gejala biasanya muncul secara mendadak, berat dan perjalanannya sangat progresif;
jika tidak diawasi, dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma.Gejala klasik yang
umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa
lelah (fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit) .Ketika diagnosa ditegakkan,
pasien biasanya memiliki berat badan yang rendah. Hasil tes deteksi antibodi islet hanya
bernilai sekitar 50-80% dan kadar glukosa darah>140 mg/dL.
Ada beberapa tipe autoantibodi yang terkait dengan DM tipe 1, antara lain):
a. ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies)
ICCA merupakan autoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM tipe
1.Hampir 90% penderita DM tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya.Keberadaan ICCA
merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM tipe 1.
b. ICSA (Islet Cell Surface Antibodies)
Autoantibodi terhadap antigen permukaan sel ini ditemukan pada sekitar 80%
penderita DM tipe 1.Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan
lamanya waktu.Tidak hanya pada DM tipe 1, beberapa penderita DM tipe 2 juga ditemukan
positif ICSA.
c. Anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
Autoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase ditemukan pada hampir 80%
pasien yang baru terdiagnosis positif menderita DM tipe 1. Titer antibodi anti-GAD juga akan
menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan
prediktor kuat untuk DM tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi.
d. AIA (Anti-Insulin Antibody)
AIA merupakan autoantibodi lain yang sudah diidentifikasi, ditemukan pada sekitar
40% anak-anak yang menderita DM tipe 1. AIA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah
pasien sebelum onset terapi insulin.
Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1
juga menjadi tidak normal, yaitu ditemukannya sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel
pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon. Pada
penderita DM tipe 1, hal ini tidak terjadi.Sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam
keadaan hiperglikemia yang memperparah kondisi hiperglikemia.Salah satu manifestasi dari
keadaan ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila
tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi
glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah
satu masalah jangka panjang pada penderita DM tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh
untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia.Hal ini dapat menyebabkan
timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM tipe 1 yang sedang
mendapat terapi insulin.
dari
luka,
daya
penglihatan
makin
buruk,
dan
umumnya
menderita
hipertensi,hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.
Working Diagnosa7
Diabetes mellitus gestasional (GDM)didefenisikan sebagai setiap intoleransi glukosa
yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa memandang derajat intoleransi
serta tidak memperhatikan apakah gejala ini lenyap atau menetap selepas melahirkan.
Diabetes jenis ini biasanya muncul pada kehamilan trimester kedua dan ketiga. Kategori ini
mencakup DM yang terdiagnosa ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui). Wanita yang
sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil, tidak termasuk ke dalam kategori
ini.
Etiologi8
Pankreas akan memproduksi hormon insulin yang berfungsi membantu tubuh
menggunakan dan menyimpan glukosa dari makan yang kita konsumsi. Hal ini membuat
tingkat gula darah kita berada dalam kondisi normal. Pada saat hamil, karena hormon yang
dihasilkan oleh plasenta itu mengalami perubahan atau peningkatan sehingga membuat
insulin lebih sulit bekerja dan kondisi ini disebut resistensi insulin. Bila tubuh tidak mampu
meningkatkan produksi insulin maka mengakibatkan hyperglikemia atau GDM.
Terdapat faktor risiko yang menyebabkan GDM:
Epidemiologi9
Insidens GDM bervariasi antara 1,2-12%. Kepustakaan lain mengatakan 1-14%.Di
Indonesia insidens GDM berkisar 1,9-2,6%. Perbedaan insidens GDM ini terutama
disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi penyaringan yang diperiksa. Di
Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.
Kejadian GDM juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya seseorang. Contoh
yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian barat hanya
1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya Amerika mempunyai
angka kejadian sampai 15%. Pada ras Asia, Afrika, Amerika dan Spanyol insidens DMG
sekitar 5-8% sedangkan pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.
10
Patofisiologi10
Kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenic ditandai dengan resistensi insulin dengan
peningkatan kompensasi sebagai respon -sel dan hyper insulinemia. Resistensi insulin
biasanya dimulai pada trimester kedua dari kehamilan. Plasenta sekresi hormon seperti
progesteron, kortisol, laktogen, plasenta, prolaktin, merupakan penyumbang utama kepada
resistensi insulin yang terlihat dalam kehamilan. Kadar kortisol plasma wanita hamil
meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini mengakibatkan kebutuhan insulin
menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan
oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat
diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai dengan umur kehamilan.Hormon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin.Menjelang
aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal.
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks.
Kitzmiller, telah mempublikasikan suatu pengamatan menyeluruh mekanisme endokrin pada
pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan
yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkan
sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai melaporkan bahwa resistensi insulin selama
kehamilan terjadi karena rusaknya reseptor insulin bagian distal yakni post reseptor.
Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa kehamilan
merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin meningkat. Wanita
dengan GDM memiliki keparahan yang lebih besar dari resistensi insulindibandingkan
dengan resistensi insulin terlihat pada kehamilan normal.Pada sebagian besar wanita hamil
keadaan resistensi terhadap insulin dapat diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi
insulin oleh sel beta.Pada sebagian kecil wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak
mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap
glukosa atau DM gestasi.
11
Gejala Klinis10
Penatalaksanaan7,11
Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama
didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.
Non Medika Mentosa
Diet
Semua wanita dengan GDM harus mendapat konseling gizi, oleh seorangahli diet
terdaftarbila
mungkin,
sesuai
dengan
rekomendasi
oleh
AmericanDiabetes
tahapsedang.
Untuk wanita gemuk (BMI> 30 kg / m 2). Pembatasan kalori 30-33% (25kkal/kg berat
aktual per hari) telah terbuktikan dapat mengurangihiperglikemia dan kadar plasma
trigliserida tanpa menunjukkanpeningkatan pada ketonuria. Pembatasan karbohidrat
untuk 35-40% darikalori telah terbukti menurunkan kadar glukosa ibu dan
Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB.
Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari:
atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di
bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai. Pemantauan dapat dikerjakan
dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama
dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori
per hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui
selesai.
Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk mempertahankan kadar glukosa
darah puasa < 105 mg/dl, mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl,
mempertahankan kadar Hb glikosilat <6% (HbAlc: salah satu fraksi hemoglobin di dalam
tubuh manusia yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. Akan tetapi kadar HbA1c
yang terukur sekarang atau sewaktu mencerminkan kadar glukosa pada waktu 3 bulan yang
lampau (sesuai dengan umur sel darah merah manusia kira-kira 100-120 hari), sehingga hal
ini dapat memberikan informasi seberapa tinggi kadar glukosa pada waktu 3 bulan yang lalu.
Dengan melakukan pemeriksaan ini kita juga dapat mengetahui seberapa besar kepatuhan
dalam berobat pada penderita DM), mencegah episode hipoglikemia, mencegah
ketonuria/ketoasidosis diabetik, mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan
normal.
Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari,
jika mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah).Dianjurkan kontrol sesuai jadwal
pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka control semakin
sering.Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali.
Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan.
Pengelolaan Obstetrik
13
memungkinkan.
Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi
Pengelolaan Bayi
Pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita DM, dilakukan pemeriksaan darah
tali pusat untuk mengukur kadar glukosa darah dan hematokrit bayi. Selain itu, persiapan
resusitasi neonatus harus dilakukan dengan baik. Masalah yang mungkin timbul pada bayi
adalah:
hiperbilirubinemia
Gangguan hematologik seperti polisitemia atau hiper-viskositas darah
Gangguan pernafasan dan kelainan jantung bawaan
hipomagnesemia,
Penghitungan nilai APGAR (Appearance (colour = warna kulit) ,Pulse (heart rate =
denyut nadi) , Grimace (refleks terhadap rangsangan) , Activity (tonus otot) , dan
Respiration (usaha bernapas).
Pemeriksaan plasenta
Pengawasan lanjut
14
Pemeriksaan fisik diulang untuk melihat perubahan yang terjadi pada janin seperti
gemetaran, apnea, kejang, tangis lemah, malas minum dan adanya tanda sindroma gawat
nafas, kelainan jantung, kelainan ginjal, trauma lahir pada extremitas, kelainan metabolik dan
kelainan saluran cerna.Untuk mencegah hipoglikemia bayi diberi minum (dosis 60-90 ml/kg
BB hari), dibagi dalam beberapa dosis, dimulai sejak jam pertama selanjutnaya tiap 12 jam.
Monitor/ surveilans (antenatal care)
15
Medika Mentosa7,11
Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG karena efek teratogenitasnya yang
tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.
Insulin
Pada umumnya pemberian insulin dimulai dari dosis kecil dengan lama kerja
intermediate dan diberikan 1-2 kali sehari.dan bertambah secara bertahap sesuai dengan usia
kehamilan yang semakin meningkat. Insulin yang dipakai sebaiknya human insulin dengan
dosis 0.5-1.5 U/kgBB. Selain itu, pemantauan glukosa darah juga dapat melalui pemeriksaan
HbA1c berkala tiap 6-8 minggu dengan kadar HbA1C yang diharapkan sebesar 6%. Obat anti
diabetik oral tidak dapat digunakan karena dapat melewati sawar plasenta, disamping bersifat
teratogenik.Beberapa preparat insulin yang bekerja cepat adalah Humulin R (40 IU, 100 IU)
dan Actrapid Human 40, 100.
Komplikasi10
GDM menimbulkan risiko bagi ibu dan anak. Risiko ini sebagian besar terkait dengan
tingginya kadar glukosa darah dan konsekuensinya. Risiko meningkat dengan kadar glukosa
darah yang lebih tinggi. Pengobatan yang mempunyai hasil yang lebih baik pada tingkat ini
dapat mengurangi beberapa risiko GDM.
Dua risiko utama GDM pada bayi adalah kelainan pertumbuhan dan ketidakseimbangan
kimia setelah kelahiran, yang mungkin memerlukan perawatan di unit intensif neonatal . Bayi
lahir
dari
ibu
dengan
(makrosomia). Makrosomia
GDM
beresiko
meningkatkan
menjadi
besar
risiko
untuk
usia
kelahiran
kehamilan
instrumental
(misalnya forseps, ventouse dan operasicaesar ) atau masalah selama persalinan vagina
(seperti distosiabahu ). Makrosomia dapat terjadi pada 20% pasien dengan GDM. Penelitian
komplikasi untuk GDM sulit karena banyak faktor pembaur (seperti obesitas).
Peningkatan risiko pada neonatus juga terjadi seperti glukosa darah rendah
(hipoglikemia), penyakit kuning, peningkatan jumlah sel darah merah (polisitemia), kalsium
darah rendah (hipokalsemia) dan magnesium darah rendah ( hypomagnesemia ). GDM juga
mengganggu
pematangan
janin
sehingga
menyebabkan
bayi
dysmature
rentan
16
terhadap sindrom
gangguan
pernapasankarena
paru-paru
belum
matang
dan
gangguan surfaktan-sintesis.
Sedangkan pada ibu dapat mengalami komplikasi:
Diabetes Mellitus
Jika mengalami gestational diabetes, maka kemungkinan besar akan mengalami
kembali pada kehamilan berikutnya. Selain itu, ibu juga beresiko untuk menderita
diabetes tipe 2 di kemudian hari. Akan tetapi dengan mengatur gaya hidup seperti
makan makanan yang bernutrisi & berolahraga dapat mengurangi resiko terkena
diabetes tipe 2 nantinya. Untuk wanita dengan riwayat gestational diabetes, yang
berhasi menurunkan berat badan hingga ideal setelah melahirkan, maka resikonya
Retinopati
17
Edukasi7
Prognosis7
Gestational diabetes umumnya sembuh setelah bayi lahir. Berdasarkan studi yang
berbeda, kemungkinan terjadinya GDM pada kehamilan kedua adalah antara 30 dan 84%,
tergantung pada latar belakang etnis. Kehamilan kedua dalam waktu 1 tahun dari kehamilan
sebelumnya memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi.
Wanita yang didiagnosis dengan diabetes gestational memiliki peningkatan risiko
diabetes mellitus tipe 2 di masa depan. Risiko tertinggi pada perempuan yang membutuhkan
pengobatan insulin, memiliki antibodi yang berhubungan dengan diabetes (seperti antibodi
terhadap glutamat dekarboksilase, insulinoma antigen-2), wanita dengan kehamilan lebih dari
dua kali, dan wanita yang obesitas. Wanita yang membutuhkan insulin untuk mengelola
diabetes gestasional memiliki risiko 50% akan terkena diabetes mellitus tipe 2 dalam lima
tahun ke depan. Tergantung pada populasi yang diteliti dan kriteria diagnostik risiko dapat
bervariasi. Risiko tertinggi tampaknya dalam 5 tahun pertama setelahnya. Salah satu
penelitian panjang mengikuti sekelompok perempuan dari Boston dan Massachusetts,
setengah dari mereka menderita diabetes setelah 6 tahun, dan lebih dari 70% menderita
diabetes setelah 28 tahun. Anak dari ibu dengan GDM memiliki peningkatan risiko untuk
obesitas dewasa dan peningkatan risiko intoleransi glukosa dan diabetes tipe 2 di kemudian
hari.
Kesimpulan
Diabetes melitus gestasional merupakan diabetes yang terjadi pada masa kehamilan
yang perlu penangan serius karena dapat mempengaruhi kondisi ibu dan perkembangan janin.
Dengan mengatur pola makan yang baik serta berolahraga teratur maka resiko untuk terjadi
komplikasi dapat dihindari.
18
Daftar Pustaka
1. Adam JMF. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan. Ujung Pandang: PT. Organon;
2002.h. 105-13.
2. Markum HMS. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta; Interna Publishing;
2011.h.11-25, 47-8, 61, 155-65.
3. Gleadle Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007.h.12-21.
4. Setiati S, Rinaldi I, Ranitya R, Purnamasari D. Lima puluh masalah kesehatan di bidang
ilmu penyakit dalam. Buku kedua. Jakarta: Interna Publishing; 2011.h.140-7.
5. Kelly L, Evans L, Messenger D. Controversies around gestational diabetes. Practical
information for family doctors. Can Fam Physician; 2005.h. 688-95.
6. American Diabetes Association. Gestational Diabetes Mellitus. New york: Diabetes
Care; 2004.h. 88-90.
7. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik.Departemen Kesehatan RI 2005.
Pharmaceutical
care
untuk
penyakit
diabetes
mellitus.
Diunduh
Kesehatan Maternal Dan Neonatal. 1st ed. Jakarta : JNPKKR-POGI; 2002.h. 290-299.
19