Anda di halaman 1dari 21

CASE REPORT BPH

(Benign Prostate Hyperplasia)


I.

IDENTITAS
Nama

: Tn. P

Umur

: 64 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Balong

Tanggal Masuk

: Juli 2013

Tanggal pemeriksaan : Juli 2013


II.

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)


Keluhan Utama

: Tidak bisa BAK sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan tidak bisa BAK sejak 1 hari SMRS. Pasien
mulai merasakan gangguan BAK sejak 3 bulan SMRS. Saat ingin BAK pasien
harus mengedan dan menunggu lama baru air kencingnya keluar. Air kencing
berwarna kuning jernih dengan pancaran lemah namun tidak bercabang dan kadang
berhenti kemudian keluar lagi. Setelah BAK kadang ada air kencing yang menetes
dan pasien sering merasa BAK nya tidak tuntas dengan frekuensi kencing yang
sering satu kali tiap satu jam.
Karena keluhan gangguan BAK tersebut, pasien datang ke RSUD
DR.Hardjono Ponorogo dan dilakukan pemasangan kateter.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM disangkal

Riwayat Hipertensi diakui

Riwayat maag disangal

Riwayat jantung disangkal

Riwayat Penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

Kesadaran

Tanda vital :

: Compos mentis

TD

: 160/80 mmHg

Nadi

: 80 kali/menit (reguler, equal, isi cukup)

Respirasi : 20 kali/menit
: 36.5oC

Suhu
Status Generalis

Kepala

: Normocephal

Mata

Konjungtiva

: Tidak anemis

Sklera

: Tidak ikterik

Mulut

Tonsil

: T1-T1 Tenang

Pharing : Hiperemis (-)

Leher

JVP tidak meningkat


KGB tidak teraba

Thorak

Cor

o Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi

: Iktus kordis teraba

o Perkusi

: Redup, batas jantung normal

o Auskultasi

: BJ I-II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Pulmo

o Inspeksi

: Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis

o Palpasi

: Fremitus vokal pada hemitoraks kanan- kiri


teraba simetris

o Perkusi

: Sonor pada kedua hemitoraks

o Auskultasi

: Vesikuler +/+ N, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

o Inspeksi

: Datar

o Palpasi

: Supel, NT/NK/NL -/-/-, hepar dan lien tidak


teraba membesar, Ballotement -/+, Nyeri
ketok CVA -/+

o Perkusi

: Timpani di seluruh lapang abdomen

o Auskultasi

: BU normal

Ekstremitas :
Atas

: Edema -/-, Sianosis -/-

Bawah : Edema -/-, Sianosis -/Status Lokalis

Regio Supra Simfisis :


VU

: teraba

Nyeri tekan

Regio Genitalia Eksterna :


terpasang kateter
jumlah urin 200 ml warna kuning jernih

Rectal Toucher

-Tonus musculus sfingter ani normal

-Ampula recti tidak kolaps


-Pada mucosa teraba massa konsistensi kenyal, ukuran 4cm x 4 cm x 2 cm
-arah jam 12, permukaan rata, nyeri tekan (+), sulkus medianus datar.
-Sarung tangan : feses (-), lendir (-), darah (-).
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Laboratorium pada tanggal Juli 2013
Pemeriksaan
Leukosit
Lymph
Mid
Gran
Lymph
Gran
Hb
Trombosit
MCV
MCHC
MCH
V.

Hasil
15,3
2,3
1,3
11,7
14,8
76,5
14,4
270
91,4
31,8
27,3

ASSESMENT
Benign Prostat Hyperplasia (BPH)

VI. USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan darah: Hb, Ht, Leukosit

Urin Rutin

Ureum, Kreatinin

USG Prostat

VII. PENATALAKSANAAN
Kateterisasi
Inj. Cefotaxime 3x1
Inj. Ketorolac 3x1
Inj. Ranitidin 2x1

Satuan
103 uL
103 uL
103 uL
103 uL
%
%
Gr/dl
103 uL
FL
Gr/dl
Pg

Nilai Normal
5,0-10,0
0,8-4,0
0,1-0,9
2,0-7,0
20-40
50-70
11,0-16,0
150-450
80-95
32-39
27-31

VIII. PROGNOSIS

IX.

Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

FOLLOW-UP

Tanggal Juli 2013


Hasil USG Prostat
o Hasil
Prostat

: Ukuran membesar 6.31 x 6.35 x 5.73 cm,


parenkhim homogen, tidak tampak massa, tampak
kalsifikasi.

VU : Kurang terisi penuh, dinding tampak menebal, irreguler,


samar tampak benjolan berbentuk kantung yang
berhubungan dengan dinding bagian posterior.
o Kesan
Pembesaran kelenjar prostat (Volume 120ml)
Subyektif

: pasien mengeluh susah BAK karena harus mengedan,


masih terasa penuh setelah BAK, menetes di akhir
BAK, dan jadi sering BAK. Saat ini sedang pakai
kateter, jika dilepas maka BAK semakin susah.

Obyektif

o Keadaan umum

: Baik

o TD

: 160/100 mmHg

o Nadi

: 80 kali/menit

o Respirasi

: 24 kali/menit

o Suhu

: 37oC

Assesment : BPH
Planning

o Pengantian kateter
o Lanjutkan

terapi

konservatif

(antibiotik,

analgetik,

ranitidin)

Tanggal Juli 2013


Subyektif

: Pasien tidak ada keluhan

Obyektif

o Keadaan umum

: Baik

o TD

: 150/90 mmHg

o Nadi

: 80 kali/menit

o Respirasi

: 22 kali/menit

o Suhu

: 37oC

o Status Lokalis

Regio Supra Simfisis

VU

: teraba

Nyeri tekan

Regio Genitalia Eksterna :


-

Terpasang kateter

jumlah urin 250 ml warna kuning jernih

Assesment : BPH
Planning

o Pengantian kateter
o Lanjutkan terapi konservatif (antibiotik, analgetik, ,
ranitidin)

BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA (BPH)


DEFINISI
Benign Prostate Hyperplasia (BPH) adalah suatu keadaan dimana kelenjar
periuretral prostat mengalami pembesaran akibat terjadinya hiperplasia sehingga
mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. Pembesaran
kelenjar prostat ini akan mengakibatkan terganggunya aliran urine sehingga
menimbulkan gangguan miksi.
ANATOMI
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria terletak sebelah inferior
buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran, organ ini
menyumbat uretra posterior dan bila mengalami pembesaran pada uretra pars prostatika
sehingga menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dari buli-buli.
Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa 20 gr,
ukuran 3 x 4 x 2,5 cm.
Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :
1. lobus medius
2. lobus lateralis (2 lobus)
3. lobus anterior
4. lobus posterior
Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan
menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadangkadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abuabu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.
BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung
banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior
daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya

perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami


hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.
Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain
adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan
zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang
letaknya proximal dari spincter externus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona
periuretral. Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat.
Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.

ETIOLOGI
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya
hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat
kaitannya dengan peningkatan kadar dihirotestosteron (DHT) dan proses aging. Beberapa
hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat sbb:
1. Teori dihidrotestosteron
Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda
dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH aktivitas enzim 5reduktase dan jumlah resetor androgen lebih banyak. Hal ini menyebabkan sel-sel
prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak
terjadi.
2. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron

Pada usia semakin tua kadar testosteron menurun, sedangkan kadar estrogen relatif
tetap sehingga perbandingan estrogen : testosteron meningkat. Telah diketahui bahwa
estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat
dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon
androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian
sel-sel prostat (apoptosis).
3. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron
Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan epitel-epitel prostat
secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth
factor) tertentu. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh
androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau
fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming
growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.
4. Berkurangnya kematian sel (apoptosis)
Berkurangnya jumlah sel prostat yang yang mengalami apoptosis menyebabkan
jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan
pertambahan massa prostat. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti
faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis.
5. Teori stem cell
Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis selalu dibentuk sel-se baru.
Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai
kemampuan berproliferasi secara ekstensif. Terjadinya proliferasi se-sel pada BPH
dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi
yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.
FAKTOR RISIKO
Faktor resiko yang yang mempengaruhi terjadinya BPH adalah
a. Kadar hormon
b. Usia
c. Riwayat keluarga

d. Obesitas
e. Alkohol
PATOFISIOLOGI
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan
akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna
melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan
anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula,
sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot

detrusor ini disebut fase

kompensasi.
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada
saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu
dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam
fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi
retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian
buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini
dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesicoureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis,
bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala
yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan
dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika
sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen
dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha
adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan
kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung
dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh
komponen mekanik.

MANIFESTASI KLINIS
a. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS)
Obstruksi
Hesistansi

Iritasi
Frekuensi

Pancaran miksi lemah

Nokturi

Intermitensi

Urgensi

Miksi tidak puas

Disuria

Distensi abdomen

Terminal dribbling (menetes)

Volume urine menurun

Mengejan saat berkemih

Urgensi dan disuria jarang terjadi,


jika ada disebabkan oleh
ketidakstabilan detrusor sehingga
terjadi kontraksi involunter.

Tabel 1. Gejala Obstruksi dan Iritasi Benigna Prostat Hiperplasia


Untuk menentukan derajat beratnya penyakit yang berhubungan dengan penentuan
jenis pengobatan BPH dan untuk menilai keberhasilan pengobatan BPH, dibuatlah suatu
skoring yang valid dan reliable. Terdapat beberapa sistem skoring, di antaranya skor
International Prostate Skoring System (IPSS) yang diambil berdasarkan skor American
Urological Association (AUA). Skor AUA terdiri dari 7 pertanyaan. Pasien diminta untuk
menilai sendiri derajat keluhan obstruksi dan iritatif mereka dengan skala 0-5. Total skor
dapat berkisar antara 0-35. Skor 0-7 ringan, 8-19 sedang, dan 20-35 berat.

b. Gejala pada saluran kemih bagian atas


Merupakan penyulit dari hiperplasi prostat, berupa gejala obstruksi antara
lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (hidronefrosis), demam (infeksi/
urosepsis).
c. Gejala di luar saluran kemih
Keluhan pada penyakit hernia/ hemoroid sering mengikuti penyakit
hipertropi prostat. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan
pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas
kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan
disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat
teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan
untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk
melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan
miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra,
fimosis, condiloma di daerah meatus.
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan
teraba masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang
terdapat nyeri tekan supra simfisis.
2. Pemeriksaan Colok Dubur
Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting.
Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus
spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain
seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada
perabaan prostat harus diperhatikan :
a. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
b. Adakah asimetris
c. Adakah nodul pada prostate
d. Apakah batas atas dapat diraba
e. Sulcus medianus prostate
3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Analisis urin dan pemeriksaan mikroskopik urin penting untuk melihat adanya
sel lekosit, bakteri, dan infeksi. Bila terdapat hematuria, harus diperhitungkan
etiologi lain seperti keganasan pada saluran kemih, batu, infeksi saluran
kemih, walaupun BPH sendiri dapat menyebabkan hematuria. Elektrolit,
kadar ureum dan kreatinin darah merupakan informasi dasar dari fungsi ginjal
dan status metabolik.

b. Pemeriksaan Prostate Spesific Antigen (PSA) dilakukan sebagai dasar


penentuan perlunya biopsi atau ebagai deteksi dini keganasan. Bila nilai PSA
<4 ng/ml tidak perlu biopsi. Sedangkan bila nilai PSA 4-10 ng/ml, hitunglah
Prostate Specific Antigen Density (PSAD) yaitu PSA serum dibagi dengan
volume prostat. Bila PSAD 0,15 maka sebaiknya dilakukan biopsi prostat,
demikin pula bila nilai PSA >10 ng/ml.
4. Pemeriksaan radiologi :
a. Foto polos abdomen
Foto polos otot perut untuk mengetahui kemungkinan adanya batu opak di
saluran kemih, adanya batu/kalkulosa prostat, dan adanya bayangan bulibuli yang penuh dengan urine sebagai tanda retensi urine.
b. BNO-IVP
-

pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras


(filling defect/indentasi prostat) pada dasar kandung kemih atau ujung
distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked
fish).

mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa


hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit yang terjadi pada buli
buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli buli.

foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin

c. Systocopy dan Cystografi


d. MRI atau CT jarang dilakukan
Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam
macam potongan.
e. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)
-

deteksi pembesaran prostat

mengukur volume residu urin

5. Pemeriksaan Uroflowmetri
Salah satu gejala dari BPH adalah melemahnya pancaran urin. Secara obyektif
pancaran urin dapat diperiksa dengan uroflowmeter dengan penilaian :
a. Flow rate maksimal 15 ml / dtk = non obstruktif
b. Flow rate maksimal 10 15 ml / dtk = border line
c. Flow rate maksimal 10 ml / dtk = obstruktif
6. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)

Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak
dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot
detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan
pemeriksaan

tekanan

pancaran

dengan

menggunakan

Abrams-Griffiths

Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju
pancaran urin dapat diukur.
7. Pemeriksaan Volume Residu Urin
Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat
sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin
yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang
akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.
DIAGNOSIS BANDING
1. Kelemahan detrusor kandung kemih
a. kelainan medula spinalis
b. neuropatia diabetes mellitus
c. pasca bedah radikal di pelvis
d. farmakologik
2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :
a. kelainan neurologik
b. neuropati perifer
c. diabetes mellitus
d. alkoholisme
e. farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan parasimpatolitik)
3. Obstruksi fungsional :
a. dis-sinergi detrusor-sfingter terganggunya koordinasi antara kontraksi
detrusor dengan relaksasi sfingter
b. ketidakstabilan detrusor
4. Kekakuan leher kandung kemih :
a. fibrosis
5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh :

a. hiperplasia prostat jinak atau ganas


b. kelainan yang menyumbatkan uretra
c. uretralitiasis
d. uretritis akut atau kronik
e. striktur uretra
6. Prostatitis akut atau kronis
KOMPLIKASI
1. Apabila buli-buli menjadi dekompensasi akan terjadi retensi urin. Karena
produksi urin terus berlanjut maka pada suatu saat buli-buli tidak mampu lagi
menampung urin sehingga tekanan intra vesika meningkat, dapat timbul
hidroureter, hidroefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat
jika terjadi infeksi.
2. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan dalam buli-buli.
Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu
tersebut dapat pula menimbulkan sistitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi
pielonefritis.
3. Pada waktu miksi pasien harus mengedan sehingga lama kelamaan dapat
menyebabkan hernia atau hemoroid.
PENATALAKSANAAN
Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadangkadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa mendaatkan
terapi apapun atau hanya nasehat dankonsultasi saja. Namun diantara mereka akhirnya
ada yang membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik yang lain karena
keluhannya makin parah.
Tujuan terapi adalah (1) memperbaiki keluhan miksi, (2) meningkatkan kualitas
hidup, (3) mengurangi obstruksi ifravesika, (4) mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi
gagal ginjal, (5) mengurangi volume residu urin setelah miksi, (6) mencegah progresifitas
penyakit.
1. Watchfull waiting

Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai
sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya (1) jangan
mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, (2) kurangi konsumsi makanan
atau minuman yang dapat mengiritasi buli-buli (kopi atau cokelat), (3) batasi penggunaan
obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin, (4) kurangi makanan pedas
dan asin, (5) jangan menahan kencing terlalu lama.
Secara periodik pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya keluhannya
apakah menjadi lebih baik, selain itu juga dilakukan pemeriksaan laboratorium, residu
urin, atau uroflometri. Jika keluhan miksi bertamba jelek daripada sebelumnya, mungkin
perlu dipikirkan untuk memilih terapi yang lain.
2. Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa adalah (1) mengurangi resistensi otot polos prostat
sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan
penghambat adrenergik alfa, dan (2) mengurangi volume prostat sebagai komponen statik
dengan cara menurunkan kadar hormon testosteron/ dihirotestosteron (DHT) melalui
penghambat 5 reduktase.
a. Penghambat adrenergik alfa
Obat-obat yang sering dipakai adalah prazosin, doxazosin, terazosin,
afluzosin, atau yang lebih selektif 1 tamsulosin. Dosis dimulai 1 mg/ hari
sedangkan dosis tamsulosin 0,2-0,4 mg/ hari. Penggunaan antagonis 1
adrenergik karena secara selektif mengurangi obstruksi pada buli-buli tanpa
merusak kontraktilitas detrusor. Obat ini menghambat reseptor-reseptor yang
banyak ditemukan pada otot polos di trigonum, leher vesika, prostat dan
kapsul prostat sehingga terjadi relaksasi di daerah prostat. Hal ini akan
menurunkan tekanan pada uretra pars prostatika sehingga gangguan aliran
urin dan gejala-gejala berkurang. Efek samping yang mungkin timbul adalah
pusing-pusing, capek, sumbatan hidung, dan rasa lemah.
b. Penghambat 5 reduktase
Obat yang dipakai adalah finasteride (Proscar) dengan dosis 1 x 5 mg/ hari.
Obat golongan ini dapat menghambat pementukan DHT sehingga prostat yang

membesar akan mengecil. Namun obat ini bekerja lebih lambat daripada
golongan penghambat dan manfaatnya hanya jelas pada prostat yang sangat
besar. Efek samping obat adalah libido menurun, ginekomastia, dan dapat
menurunkan nilai PSA (masking effect).
c. Fitoterapi
Yang ada di Indonesia antara lain eviprostat. Substansinya misalnya Pygeum
africanum, Saw palmetto, Serenoa repeus. Efek diharapkan terjadi setelah
pemberian 1-2 bulan.
3. Terapi bedah
Jenis pengobatan ini paling tinggi efektivitasnya. Intervensi bedah yang dapat
dilakukan meliputi Transurethral Resection of the Prostate (TURP), Transurethral
Insision of the Prostate (TUIP), prostatektomi terbuka, dan prostatektomi dengan laser.
1. TURP
TURP masih merupakan standar emas. Indikasi TURP adalah gejala-gejala
sedang sampai berat, volume prostat <90 g dan pasien cukup sehat untuk
menjalani operasi. Komplikasi TURP jangka pendek adalah perdarahan, infeksi,
hiponatremia, atau retensi karena bekuan darah. Sedangkan komplikasi jangka
panjang adalah striktur uretra, ejakulasi retrogarad, atau impotensi.
2. TUIP
Bila volume prostat tidak teralu besar ( 30 gram/kurang ) atau ditemukan
kontraktur leher vesika atau prostat fibrotik dapat dilakukan TUIP. Indikasi TUIP
adalah keluhan sedang atau berat, dengan volume prostat normal/ kecil.
Komplikasinya ejakulasi retrograd.

3. Prostatektomi
a. Prostatektomi Supra pubis

adalah salah satu metode mengangkat kelenjar melalui insisi abdomen. Yaitu
suatu insisi yang dibuat kedalam kandung kemih dan kelenjar prostat diangkat
dari atas.
b. Prostatektomi Perineal
adalah mengangkat kelenjar melalui suatu insisi dalam perineum. Cara ini
lebih praktis dibanding cara yang lain, dan sangat berguna untuk biopsi
terbuka. Keuntungan yang lain memberikan pendekatan anatomis langsung,
drainage oleh bantuan gravitasi, efektif untuk terapi kanker radikal,
hemostatik di bawah penglihatan langsung,angka mortalitas rendah, insiden
syok lebih rendah, serta ideal bagi pasien dengan prostat yang besar, resiko
bedah buruk bagi pasien sangat tua dan ringkih. Pada pasca operasi luka
bedah mudah terkontaminasi karena insisi dilakukan dekat dengan rektal.
Lebih jauh lagi inkontinensia, impotensi, atau cedera rectal dapat mungkin
terjadi dari cara ini. Kerugian lain adalah kemungkinan kerusakan pada
rectum dan spingter eksternal serta bidang operatif terbatas.
c. Prostatektomi retropubik
adalah suatu teknik yang lebih umum dibanding pendekatan suprapubik
dimana insisi abdomen lebih rendah mendekati kelenjar prostat, yaitu antara
arkus pubis dan kandung kemih tanpa tanpa memasuki kandung kemih.
Prosedur ini cocok untuk kelenjar besar yang terletak tinggi dalam pubis.
Meskipun darah yang keluar dapat dikontrol dengan baik dan letak bedah
labih mudah untuk dilihat, infeksi dapat cepat terjadi dalam ruang retropubis.
Kelemahan lainnya adalah tidak dapat mengobati penyakit kandung kemih
yang berkaitan serta insiden hemorargi akibat pleksus venosa prostat
meningkat juga osteitis pubis. Keuntungan yang lain adalah periode
pemulihan lebih singkat serta kerusakan spingter kandung kemih lebih
sedikit.

4. Terapi invasif minimal

Transurethral Microwave Thermotherapy (TUMT)

Dilatasi Balon Transuretral (TUBD)

High-intensity Focused Ultrasound

Ablasi Jarum Transuretra (TUNA)

Stent Prostat

DAFTAR PUSTAKA

De Jong W, Sjamsuhidajat R, Buka Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta EGC, 1997
hal 1059-64
Hugh. A.F. Dudley. Hamilton Baileys Emergency Surgery 11th edition, Gadjah Mada
University Press, 1992.
Kozar Rosemary A, Moore Frederick A. Schwartz Principles of surgery. 8th Edition.
Singapore : The McGraw-hill Companies.Inc.2005
Mansjoer A, Kapita Selekta Kedokeran, Edisi 3, Jakarta : Media Aesculapius, 2000 hal

329-34
McConnel JD. Epidemiology, etiology, pathophysiology and diagnosis of benign
prostatic hyperplasia. In :Wals PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ. Campbells
urology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998.p.1429-52
Purnomo, Basuki B. Hiperplasia prostat dalam: Dasar dasar urologi., Edisi ke 2.
Jakarta: Sagung Seto. 2003. p. 69 85
Ramon p,Setiono, Rona, Buku Ilmu Bedah. Fakultas kedokteran Universitas Padjajaran ;
2002 ;203-207
Sabiston, David Sabiston : Buku Ajar Bedah. Alih Bahasa : Petrus. Timan. EGC. 1994.
Sapardan Subroto. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Bagian Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia..
Tenggara T. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertrofi Prostat, Majalah
Kedokteran Indonesia volume: 48, Jakarta : IDI, 1998.