Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi Kemoterapi - Mengakibatkan Mual dan Muntah

CINV diklasifikasikan sebagai akut, tertunda, antisipatif, terobosan,


atau susah disembuhkan. Akut CINV terjadi kurang dari 24 jam
setelah kemoterapi (Jordan, Sippel, & Schmoll, 2007; Schwartz-berg,
2006), sedangkan tertunda CINV didefinisikan sebagai mual dan
muntah yang terjadi 24 jam atau lebih setelah kemoterapi.
Penunjukan CINV akut maupun yang tertunda sebagai berbeda lebih
dari sekedar waktu; perbedaan fisiologis yang ada di jalur in-terlibat
dalam dua bentuk CINV (Jordan et al., 2007).
Dimana CINV akut tampaknya dimediasi terutama oleh jalur
serotonin, tertunda CINV lebih substansi P dimediasi (Jordanet al.).
CINV antisipatif merupakan respon belajar yang timbul sekunder
akibat memiliki riwayat CINV kurang terkontrol. Ini mungkin dipicu
oleh selera, bau, pemandangan, pikiran, atau kecemasan yang
berhubungan dengan kemoterapi (Jordan et al;. Schwartzberg). CINV
antisipasi lebih sulit untuk mengendalikan dari CINV akut atau
tertunda, dan perawatannya mungkin termasuk penggunaan terapi
perilaku atau benzodiazepin (Grunberg, 2007). CINV terobosan,
seperti namanya, adalah mual dan muntah yang terjadi meskipun
sudah mendapat terapi Antimuntah dan membutuhkan pengobatan
penyelamatan.
Pada tingkat dasar, apa yang kita sebut sebagai mual dan muntah
benar-benar dapat dibagi menjadi tiga kategori: mual, muntahmuntah, dan muntah (Wilhelm, Dehoorne-Smith, & Kale-Pradhan,
2007). Sedangkan muntah-muntah dan muntah adalah respon
batang otak, mual melibatkan daerah otak yang lebih tinggi dan
tidak dipahami dengan baik (Rahman & Beattie, 2004). Mual
subjektif dan terdiri dari dorongan untuk muntah. Ini bisa disertai
dengan gejala otonom seperti pucat, takikardia, diaphoresis, dan air
liur (Wilhelm et al.). Muntah-muntah adalah kontraksi ritmis dari
diafragma, dinding perut, dan otot-otot dada yang mendahului
muntah, meskipun yang terakhir adalah ejeksi refleksif, cepat, dan
kuat dari isi saluran pencernaan bagian atas yang dihasilkan dari
kontraksi yang kuat dan terus menerus dari otot-otot perut dan
dada (Wilhelm et al.). Tindakan muntah melibatkan lengkung refleks
(Donnerer, 2003). Sinyal dikirim ke vagal kompleks dorsal
mengaktifkan somatik dan visceral impuls ke organ efektor: otot
perut, perut, kerongkongan, dan diafragma (Bubalo, Bierman, &
Yates, 2004). Setelah pusat muntah dirangsang, saluran udara dekat
dan respirasi nyata diturunkan. Kerongkongan atas mengendur dan
peningkatan tekanan intra-abdominal terjadi, yang menyebabkan
pengusiran dari isi lambung (Girish & Manikandan, 2007). Aktivasi
pusat muntah dapat terjadi sebagai hasil dari masukan aferen dari
obat-obatan, seperti agen kemoterapi, gerak, bau, pemandangan,
situasi, dan emosi, serta dari masukan gastrointestinal. Pusat
muntah memiliki tiga komponen utama ( postrema daerah ,
solitarius inti tractus , dan vagal kompleks dorsal ) yang
mengintegrasikan tanggapan muntah ( Girish & Manikandan ) . CINV

mungkin akibat dari adanya agen kemoterapi atau metabolitnya


dalam aliran darah atau cairan serebrospinal yang bekerja langsung
pada chemoreceptor trigger zone di daerah postrema. Daerah ini
terletak di luar sawar darah otak dan , oleh karena itu , sensitif
terhadap rangsangan melalui darah dan cairan serebrospinal
ditanggung . Sinyal dari postrema daerah yang kemudian diteruskan
ke inti tractus solitarius , yang terletak di dalam penghalang darah otak dan bergantung pada neurotransmitter untuk memicu emesis
( Bubalo et al . ) Agen sitotoksik juga dapat menyebabkan pelepasan
serotonin dan substansi P dari sel-sel enterochromaffin dari mukosa
lambung , yang kemudian mengirimkan sinyal ke inti tractus
solitarius melalui serat sensorik vagal ( Girish & Mani - kandan ,
Herrstedt , 2008) . Setelah stimulasi solitarius inti tractus , respon
muntah dimediasi oleh jalur eferen , termasuk saraf vagus dan
frenikus ( Girish & Manikandan ) . Pemikiran saat ini adalah bahwa ,
daripada daerah anatomi didefinisikan dengan baik , pusat muntah
ada sebagai interkoneksi jaringan saraf yang menembus ke dalam
inti tractus solitarius ( Herrstedt , 2008) . Selain serotonin (5-HT3)
dan substansi P (nk1) jalur, cannabinoid dan dopamin (D2) jalur juga
terlibat dalam CINV. Jalur lain yang terlibat dalam mual dan muntah
termasuk asetilkolin atau muscarinic (M), histamin (H1), endorphin,
dan asam gaminobutyric, tetapi ini tampaknya tidak diaktifkan di
CINV (Herrstedt, 2008). Gambar 3 menggambarkan jalur
metabolisme dan reseptor yang terlibat dalam patofisiologi emesis
dan CINV.