Diagnosis dan pengelolaan Syok

pada Dewasa
dr. Bambang Suryono, Sp.An-KIC, KNA
Bagian/SMF Anestesiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr Sardjito

PENDAHULUAN

(3)

Syok adalah salah satu sindroma

Penanganan pasien syok

kegawatan yang memerlukan

memerlukan kerjasama multidisiplin

penanganan intensif dan agresif. Setiap

berbagai bidang ilmu kedokteran dan

aspek syok mulai dari definisi hingga

multi sektoral. Langkah awal

terapi masih kontroversial dan akan terus

penatalaksanaan syok adalah mengenal

berubah sesuai dengan perkembangan

diagnosis klinis secara dini, oleh karena

ilmu kedokteran.

(1)

Pada awalnya syok

manajemen syok harus memperhatikan

dikenal dalam dunia kedokteran

The Golden Period, yaitu jangka waktu

digambarkan sebagai a rude unhanging of

dimana hipoksia sel belum menyebabkan

machinery of life selanjutnya paradigma

cummulative oxygen deficit melebihi

syok terus berkembang dengan

100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat

pendekatan dari berbagai macam aspek,

mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu

yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan

jam pertama sejak onset dari syok adalah

komprehensif, untuk menjadikan

batas waktu maksimal untuk

manajemen syok sebagai time saving is

mengembalikan sirkulasi yang adekuat

life saving.

kembali.

Banyak

Dua manifestasi klinis yang

syok

sering muncul pada syok adalah

mencerminkan beragam kompleksitas

hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi

yang tidak diketahui secara pasti tentang

penurunan tekanan sistolik bukanlah

patofisiologi syok oleh karena

indikator utama syok, sebab patokan

mekanisme di tingkat seluler yang

tersebut akan menjadikan keterlambatan

senantiasa berubah dengan bertambah

diagnosis. Setelah dapat menguasai life

majunya informasi. Fakta terkini tentang

support measure yang meliputi

pokok masalah pada syok adalah semua

Airway-Breathing-Circulation dan Brain

jenis syok sangat erat kaitannya dengan

Support, langkah penting selanjutnya

terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik

adalah mengatasi kausal syok dengan

dengan penyebab primer maupun

terapi definitif yang tepat.

Tatalaksana Syok

definisi

(3)

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

(3)

44

Special Topic I

sekunder.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi
jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi
multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen
sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel,
dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen,
2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme
anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ
(2,3,4,5)

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik

pola hemodinamik yang ditimbulkan.
1. Syok Hipovolemik
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi
volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut,
dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi
arteri dan vena.

(6,7)

Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume

jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan

ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner
dengan segala akibatnya.
2. Syok Kardiogenik
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan
primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung
semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas,
frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard
akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

(4,6,7,11)

3. Syok Distributif
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus
vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan
redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen
vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai
mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.
4.

(3,5,8)

Syok Obstruktif
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

45

Special Topic I

System Failure/MOSF) dan kematian.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal

(tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure
ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner,
emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial,
perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.
5. Syok endokrin
a.

Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps

cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan

b.

Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien

sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk
insufisiensi adrenal.

II. DIAGNOSIS SYOK

GEJALA DAN TANDA KLINIS
Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik,
frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun, pH arteri turun.
A. Tanda

vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan

oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih

dipakai di klinik. Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal,
terdapat 50-85% masih syok.
1.

Detak jantung.
a.

Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada

syok

b.

Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin

tidak naik

c.

Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap

kardiovaskular

2.

Tekanan darah
a.

Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (pulse pressure)

adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok

b.
Tatalaksana Syok

Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

46

Special Topic I

kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

dibanding tekanan sistolik

3.

Suhu
a.

Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada

syok

b.
4.

Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik

Produksi urine
a.

Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap

syok
Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk
mendapat pengukuran akurat.

5.

Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia,

tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia

B. Pemantauan hemodinamik invasif

1.

Pemasangan kateter arteri untuk pengukuran tekanan darah kontinyu

2.

Pemasangan kateter vena sentral untuk CVP kontinyu

3.

Pemasangan PAC kateter arteri pulmonal dapat mengukur CVP, RAP,

PAP, PAOP (PCWP), dan volume semenit jantung.

C. Prabeban jantung. LVEDV proporsional pada LVEDP. Kenaikan LVEDV

(prabeban) akan menaikkan panjangnya serabut miokard dan karenanya
meningkatkan volume semenit jantung pada tingkat optimal spesifik.
D. Variabel aliran jantung
1.

Volume semenit jantung atau indeks jantung (CI) menggambarkan

fungsi jantung dan dapat langsung diukur dengan PAC. Optimalisasi CI
adalah tujuan resusitasi. CI dapat dinaikkan dengan meningkatkan
prabeban, menaikkan kontraktilitas atau menurunkan pasca- beban.

2.

Indeks tahanan vaskular sistemik (SVRI) dapat berasal dari pengukuran

PAC untuk CO (CI) dan MAP. SVRI, pasca-beban jantung akan
membantu penunjuk terapi. Pasien syok hipovolemia, obstruktif,
kardiogenik dan stadium akhir sepsis mempunyai SVRI tinggi dan CI
rendah. Pasien awal syok septik mempunyai SVRI rendah dan CI tinggi.

3.

Left ventricular stroke work index (LVSWI) dapat berasal dari perubahan

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

47

Special Topic I

b.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

tekanan x perubahan volume dan juga akan menggambarkan respon

terhadap terapi.
LVSWI = (MAP-PAOP) x stroke volume index
(SVI=CI/HR) (0.0136).
4.

Pengukuran PAC khusus right ventricular ejection fraction (RVEF), yang

dapat menghitung right ventricular end-diastolic volume (RVEDVI).
RVEDVI =SVI/RVEF, ini pengukuran lebih akurat untuk status volume

E. Penilaian transpor oksigen

1.

Oxygen delivery index

(DO2) = kandungan oksigen arteri x indeks

jantung [ DO2=CaO2 x CI x 10 dl/L ]

2.

Kandungan oksigen arteri CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003)

3.

Kandungan oksigen vena CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x 0.003)

4.

Indeks konsumsi oksigen (VO2) = (CaO2 CvO2)

VO2 = (1.34 x Hb x SaO2-SvO2) x CI x 10 dl/L

5.

Ratio ekstraksi oksigen (OER) = VO2/DO2 normal 25%

6.

Pengukuran SvO2 kontinyu (tersedia pada PAC khusus) akan

mendeteksi awal kenaikan VO2 (pada SvO2 rendah) dan mungkin perlu
meningkatkan kemampuan pemuatan oksigen dengan transfusi atau
meningkatkan CI. SvO2 tinggi adalah menunjukkan awal sepsis, SIRS
dan/atau cirrhosis dan tidak menggambarkan kerusakan pemakaian
oksigen pada tingkat sel (mitochondria).

F. Titik akhir resusitasi.

1.

Produksi asam laktat

a.

Bila sel kekurangan oksigen akan terjadi metabolisme anaerob yang

menghasilkan laktat. Peningkatan laktat serum ini menunjukkan
beratnya syok dan terjadi pada hipoperfusi global dan tidak terjadi
pada hipoperfusi regional.

b.

Laktat dapat meningkat pada penyakit hepar atau ginjal dan sedikit
nilainya pada 2 atau 3 hari sesudah terjadi syok

c.

The rate of clearance of lactate adalah penanda lebih baik pada

resusitasi yang adekuat dibanding nilai absolut.

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

48

Special Topic I

sebenarnya.

2008 Clinical Updates -Emergency cases

2.

Defisit basa : adalah jumlah basa diperlukan untuk titrasi total volume
darah menjadi pH normal.
Terjadinya kenaikan defisit basa berhubungan dengan beratnya syok.

3.

Pemantauan pH intramukosal : organ mesenterik akan mengalami

hipoperfusi lebih awal dan lebih berat pada syok.

Syok Hipovolemik
Penyebab syok hipovolemik terdiri dari kausa hemoragik eksternal atau internal
nonhemoragik, yaitu kehilangan cairan dari saluran GIT, saluran urinaria, kulit
atau kebocoran kapiler pada inflamasi dan sepsis. Tingkat keparahan syok
hipovolemik berdasarkan fungsi defisit volume cairan, laju kehilangan cairan
(6)

dan status premorbid pasien akibat kehilangan cairan. Menurut Beecher, syok
hipovolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah
estimated blood loss (EBL), yang digambarkan pada laki-laki dewasa 70 kg BB

(4,12,13)

(tabel 1)
Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL: (4,12,13)
Gejala
klinis
Blood
loss/70 kg

Klas I

Klas II

Klas III

10-15%
EBV ( 750
-1000m1)
<100/ N
Mild
takikardi

15-25% EBV
(1000
1250m1)
>100 /

25-35% EBV
(>1250 1750ml)
120/

Blood
pressure

N/ sist
/diast

Capil lary
refill test

Frekuensi
nafas per
Menit
Urin keluar

N (1 4-20)

pucat
tekanan
table tilt test +
N (20-30)

/ sist 3040%
diast 15-20%
Positif

Pulse rate/
tekanan
nadi

Status
mental
Koreksi
cairan

Tatalaksana Syok

N
(>30cc/jam)
Cemas
ringankrist aloid

N
(2030cc/jam)
Cemas
kristaloid

Klas IV
35-45% EBV
(>17502250m1 )
14 0 /
no pulse
pd carotid
/ no
palpable
Positif

Ta kipneu (3040)

>40/ ARF

(5-15cc/jam)

Oliguri/anu
ri
Lethargi

Bingung,diso
rientasi
Kristaloid
+
darah

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

Kristaloid +
darah

49

Special Topic I

(fraktur tl.panjang, retroperitoneal bleeding dan hematothorax), maupun

2008 Clinical Updates -Emergency cases

Kulit
pucat
Metab oli
k/
hemodina
mik

Tidak syok

Presyok/
syok
ringan

pucat,
diaforesis
Syok,
hipoksemia,
asidosis
metabolik,
vasokonstriksi

dingin,
basah pucat,
sianosis
Stadium
Preterminal

Syok Kardiogenik
Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis
gejala penyerta faktor predisposisi resiko syok karena infark myokard antara
lain: umur, Diabetes mellitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infark
anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas,
diaforesis, gelisah dan ketakutan, nusea dan vomiting dan gangguan sirkulasi
lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ.(6,11) Edema paru diketahui
dengan keluhan sesak nafas, sianosis sentral, terdapat ronkhi paru, krepitasi
perikardial ataupun wheezing. Beberapa tipe penyebab kardiogenik syok selain
iskemia miokard antara lain: kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regurgitasi,
stenosis mitral, regurgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing-masing
sesuai tabel. (15)
Tabel 2.Beberapa penyebab kardiogenik syok
Tipe Kelainan
Kardiomyopati
Iskemik jantung
Stenosis aorta
Regurgitasi aorta
Sterosis mitral
Regurgitasi mitral

Gejala klinis
Fatigue, ggl jtg kongestif, SVR , CO
Angina, perubahan EKG reversible
sinkop, angina, ggl jtg kongestif, SVR , CO
angina, gagal kongestif, SVR ,
Fibrilasi atrium, edem pulmo, hipertensi p ulmoner
ggl jtg kongesti, hipertensi pulmonal

Syok Distributif
Syok Septik
Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri
berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala
atau lebih: 1. temperatur >380 C atau < 360 C, 2. heart rate >90x/mnt, 3. frekuensi
nafas >20x/mn atau PaCO2 < 4,3 kPa, 4. Lekosit >12.000 sel/mm3 atau < 4000

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

50

Special Topic I

syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantung, gallop. Terdapat

2008 Clinical Updates -Emergency cases

3

sel/mm atau >10% bentukimatur.

(6,8,12)

Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan

perfusi. Tekanan sistolik < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan basal
tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu warm shock and cold
shock (tabel 4).
Sepsis lanjut diakhiri dengan kerusakan target organ berupa Multiple
Organ System Failure (MOSF), antara lain ARDS dengan gejala dispneu,
hipoksemia, infiltrat pulmo difus, kompliance pulmo, permeabilitas vaskuler
beberapa syok yang terjadi bersamaan, terutama antara syok septik dan
hipovolemik maka gejala septik syok akan sangat bervariasi.

(6,8)

Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase

Fase syok septik
Awal: status hiperdinamik
= Warm Shock
CO , SVR (24j)
Lanjut = Cold shock
CO , RR , alkalosis resp.

(8)

Gejala klinis
Vasodilatasi perifer: nadi cepat dan besar,
demam, ekstremitas hangat, kemerahan.
Hipotensi: mual, muntah, menggigil, takipneu
Vasokonstriksi, kulit dingin, basah, hipotermi,
hipoksemia, sianosis, asidosis laktat, oliguri,
penurunan kesadaran terutama penderita tua,
depresi myokard, MSOF(ARD S)

Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma
klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. Gejala klinis
timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam
dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya, lama
serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau
lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis
antigen.(4,6,7,9,13,16)
Efek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi.
Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai
hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan
obstruksi jalan nafas akut dengan gejala: dispneu, wheezing, gagal nafas akut. (6,8)
Mediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan
vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

51

Special Topic I

paru, shunting (pintasan paru). Dengan adanya MOSF ataupun kombinasi

2008 Clinical Updates -Emergency cases

hipotensi. Hal ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit
(flushing, urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat
hipotensi ataupun pacuan reseptor H1(histamin) pada arteri koroner juga akan
menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan
takikardi.(4,16)
Efek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos
menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram
abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan
menyebabkan turunnya kesadaran. Apabila masuk pada fase syok maka akan
memberikan gejala seperti syok hipovolemik. Kematian disebabkan oleh
keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.(6,3,16)
Syok Neurogenik
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis
hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologist : paralisis flasid, refleks
extremitas hilang dan priapismus.
Syok Obstruktif
Gejala klinis yang tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan
hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering
terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi
arterioventrikuler, tension pneumothorax.
Faal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous
return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas,
sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi,
pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik

10 mmHg pada inspirasi

spontan), pernafasan Kussmaul. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda

akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop,
bising pulmonal, aritmia..
Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh,
pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan Emboli pulmonal: dispneu
mendadak, nyeri dada substernal, disritmia jtg, ggal jantung kongesti, EKG
terdapat strain ventrikel kanan.(17)
Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

52

Special Topic I

proses hemolisis. Akibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP

2008 Clinical Updates -Emergency cases

Tipe
Syok
Hipo
volem
ik
Kardi
ogeni
k

Patofisiol
ogi
Volume
Darah

Anafi
laktik

Vasodilata
siart. &
vask.
permeabili
tas

pucat, pingsan, klt

lembab, dingin,
ggn kulit,
obstruk/spasme
Airway

Septi
k

SVR

FI:Demam,gigil,ku
lit hangat, merah
F II = cold shock

Obstr
uktif

V.Return

ok.obstruk
si

lelah, sinkop,
pucat,
cemas,angina,
keringat dingin,
sesak nafas
mendadak

CO , ok.
daya
pompa
Jtg

Pemeriksaan
klinis
pucat,
pingsan,kulit
lembab, dingin
pucat, pingsan,
kulit lembab,
dingin

(2,4)

Pemeriksaan u mum

Lab

Takikardi/lemah,
hipotensi, mual,oliguri

Hb
Hct

disritmia, hipotensi,
sianosis, angina,
cemas distres
nafas,ggl.jtg,

X-foto
EKG
Ensim
jtg

Oliguri
Takikardi/lemah,
hipotensi, flushing,
urtikaria
wheezing,
dispneu,angina, mual,
gg kesadaran
Takikardi/kuat,
oliguri
gamb. ggn. Berbagai
organ vital gagal nfs ,
perubahan st.mental
Suara jtg jauh,
hipotensi, pulsus
alternans, WPT,
disritmia, gagal
jantung kanan

Analisi
s
Histam
in,
triptas
e, IgE
Kultur
&sensi
tivitas

x- foto
EKG

PEMANTAUAN SYOK
Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun
non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral;
tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok

(4,8,12).

Monitor Hemodinamik

dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif terutama diperlukan
pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif
kardiovaskuler.
1. Kardiovaskuler
Penilaian Klinis

: Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitudo

dan ritme), perfusi perifer

Monitoring noninvasif

: Suhu, EKG, Ekokardiografi

Monitoring invasif

: Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi

urin, kateterisasi arterial

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

53

Special Topic I

Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi

2008 Clinical Updates -Emergency cases

2. Respirasi
Penilaian Klinis

Laju, pola dan ritme nafas

Monitor

Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa

Gas darah,spirometri

3. Metabolik
Hematologi

Biokimia

Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor

koagulasi dan gangguan pembekuan
Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah,
jantung, test fungsi hati

Mikrobiologi
4. Serebral

Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test

Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG,

Neuroimaging (MRI)

III.

MANAJEMEN SYOK

1 Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok,
menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien
adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama
adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok
perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan
diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian
terapi selanjutnya tergantung etiologinya.
2 Syok hipovolemik
a.

Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui

kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral.
Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan.
Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara
bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.

b.

Resusitasi tidak komplit sampai base excess dan serum laktat kembali
normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan
terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.

c.

Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

54

Special Topic I

ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim

2008 Clinical Updates -Emergency cases

d.
3

PAC sangat menolong untuk penunjuk resusitasi syok berat.

Syok obstruktif.
Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.
a.

Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung

b.

Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada

pneumothorax tension

c.

Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin

prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.

Syok kardiogenik.
a.

Optimalkan prabeban dengan infus cairan

b.

Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan,

seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin,
amrinone dan obat vasoaktif lain.

c. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai

vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok
kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan
SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Dapat dipakai
nitroprusside dan nitroglycerin.
d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi
e.

PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi

f.

Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.

5 Syok distributif
a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau

mediator

penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan

setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk
mencapai MAP optimal.

Sering terjadi pressor dimulai sebelum

prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak

akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban.
b. Dapat dipakai dopamin, nor-epinephrine dan vasopressin
c.

Dianjurkan pemasangan PAC

d. Pengobatan kausal dari sepsis.

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

55

Special Topic I

2008 Clinical Updates -Emergency cases

Tabel 5. Titik akhir resusitasi pada sepsis

Hb
Volume semenit
jantung
Saturasi oksigen
Hantaran O2
SvO2
Detak jantung
MAP
CVP
Laktat serum
Urine
Glukose serum
Ventilasi
semenit

Tujuan
Monitor respon pasien pada resusitasi (tanda Vital,
aritmia, tanda beban lebih dll)
Dukungan optimalisasi hantaran oksigen
Maksimalkan optimalisasi hantaran O2
Maksimalkan optimalisasi hantaran O2
Dukungan Hb, CO, saturasi Hb optimalisasi
Pertahankan = 70%
Pertahankan pd tingkat pengiisian jantung diastolik
adekuat
Pertahankan = 65 mmHg
Pertahankan 8-12 mmHg (12-15 mmHg pd pasien dg
ventilator)
Pulihkan pH normal dan monitor perbaikan Asidosis
laktat
Pertahankan keluarnya urine = 0.5 ml/kg/jam
Pertahankan = 110 g/dl
Monitor gas darah arteri kompensasi nafas Tak
cukup mengatasi metabolik asidosis
Dukungan ventilasi jika perlu

Special Topic I

Titik akhir
Toleransi pasien

Syok Anafilaksis
a.

Tindakan wajib dan segera.

Tindakan umum

Epinephrine (1:1,000), 0.2 0.5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan

Interval 1- 5 menit.

Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan

Epinephrine (1: 1,000), 0.1 0.3 ml infiltrasi pada masuknya

antigen

Untuk obstruksi atau henti nafas

Bebaskan jalan nafas: pipa trakhea, cricothyrodotomi

atau

Trakheostomi

b.

Terapi oksigen dan ventilasi mekanik

Sesudah penilaian klinik

Tindakan umum

Diphenhydramin 1.25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau

Hydrocortison 200 mg ; dexamethasone 10 mg ; atau methyl

im.
Prednisolone 50 mg iv tiap 6 jam untuk 24-48 jam.
Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

56

2008 Clinical Updates -Emergency cases

Cimetidine 300 mg, iv antara 3 5 menit

Untuk hipotensi

Epinephrine (1:1,000), 1 ml dalam 500 ml saline dengan 0.5- 2.0

ml/ menit atau 1-4 g/menit melalui vena sentral

Normal saline, Ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume.

Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12

Glukagon (bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml

g/ menit iv
iv bolus atau infus, atau 1mg/L D5W dengan kecepatan 5-15
Special Topic I

ml/menit.
Untuk bronchokonstriksi

Suplemen oksigen

Aminophyllin (hanya pasien tidak syok) 5 mg/kg sampai

maksimum 500 mg iv selama 20 menit kemudian 0.3 0.8
mg/kg/jam iv

Albuterol (0.5%), 0.5 ml dalam 2.5 ml saline , nebulizer. Bila

intubasi pakai albuterol MDI 10-20 semprot, endotrakheal, tiap
20 menit sesuai keperluan.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan
hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.(4,7) Tata laksana utama
pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan Advanced life Support,
:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar
penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol
jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk
menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama
hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obatobat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung,
obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. (2,6,8,12)

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

57

2008 Clinical Updates -Emergency cases

Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok

1. Pengelolaan Syok Hipovolemik

Nilai pencapaian
> 84 mmHg
> 3 cm H2O
> 8gr/d1
> 9 mmHg
> 4,5 1/mn/m2
> 55 g m/beat/m2
< 100 beat/ minute
98 - 101 F
> 35 mmHg
31%
0,31 - 7 mg/ml
> 600 ml/mn. m2 (normal)
> 170 mI/mn. m2 (30% normal)

(18)

Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target

optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah
teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine)
2. Pengelolaan Syok Kardiogenik.
Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.
Bila CO BP SVR

beri dobutamine 5g/kg/min. Pada keadaan

tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik
dan vasopresor yaitu nor- epinephrine
3. Pengelolaan khusus Syok Anafilaktik
Tujuan utama adalah: 1. mencegah efek mediator dengan menghambat
sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. Mengembalikan
fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. (16)
Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara
ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif
seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat
dilakukan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid
sekaligus memperbaiki keadaan asidosis. (6)
4. Pengelolaan Khusus Syok Neurogenik
Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan
tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan Norepinefrin. Epinefrin

Tatalaksana Syok

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

58

Special Topic I

Variabel parameter syok

Mean Arterial Pressure (MAP)
Central venous pressure (CVP)
Hemoglobin (Hb)
Pulmonary Capillary Wed ge Pressure
(PCWP)
Cardiac Index (CI)
Left Ventriculer Stroke Work (LVSW)
Heart Rete (HR)
Temperature
Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02)
Oxygen Extraction
Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)
Kadar Laktat
Deliveri O2 (DO2)
Konsumsi O2 (VO2)

(4)

2008 Clinical Updates -Emergency cases

berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi,

sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinik
atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi
definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena (6)
5

Pengelolaan Khusus Syok Obstruktif

Resusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel, dibutuhkan agen
inotropik untuk meningkatkan kardiak output. Selanjutnya terapi definif
adalah intervensi operatif Tension pneumothorax diatasi dengan pungsi dan
dekompresif. Tamponade kardiak diatasi dengan pericardiosintesis dan
emboli pulmonal diatasi dengan trombolisis atau thrombectomy.(6)

IV. KESIMPULAN
Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter
hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan
hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok
sesuai dengan kaidah Basic Life Support dan dilanjutkan dengan Advanced Life
Support, dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing-masing
syok.

KEPUSTAKAAN

1.

2.

3.

4.

Suryohudoyo P., Perubahan Molekuler

Alcibat Syok, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK
Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei
2000
Karyadi W., Perkembangan paradigma serta
pengelolaan syok karena perdarahan,
Update on Shock, Pertemuan Ilmiah
Terpadu-1, FK Universitas Airlangga,
Surabaya 6-7 Mei 2000
Rahardjo E., Syok Perdarahan dan Terapi
Hemodilusi, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah terpadu-1, FK
Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei
2000
Candido K.D., 1996, Shock: Pathophysiology
and Diagnosis, in Physiologic and
Pharmacologic Bases of
Anesthesia,Edited by Williams &
Wilkins, Pennsylvania, p.255267

Tatalaksana Syok

5.

6.

7.

8.

9.

Chow J.L., Baker K., and Bigatello LM.,

Hypotension and Shock ,in Critical Care
Handbook of the Massachusetts, 3th
Edited by, Lippincott William & Wilkins,
p.145158
Diagnosis and Management of Shock,
Fundamental Critical Care Support, 2nd
Ed. Society of Critical Care Medicine,
USA, p. 63-75
Morgan G.E, Mikhail M. S., 1996,
Anesthesia for Trauma Patient ,in Clinical
Anesthesiology, A Lange Medical Book,
p.684-687
Skowronski G.A., 1997, Circulatory Shock,
in Intensive Care Manual., 4th Ed.,
Butterworth Heinemann, UK, p.139-143
Sunatrio, Terapi Cairan Kristaloid dan
Kolloid pada pasien sakit Kritis, Terapi
Cairan untuk Rumatan dan Resusitasi,

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

59

Special Topic I

WSD. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy

Perhimpunan Kedokteran Gawat

Darurat, Semarang 13 Mei 2000
10. Yogiarto M., Tatalaksana Syok Kardiogenik,
Update on Shock, Pertemuan Ilmiah
Terpadu, FK Universitas Airlangga,
Surabaya 6-7 Mei 2000
11. Tabrani R., 1998, Pengatasan Shock, EGC,
Jakarta
12. Dobb G.J., 1997, Cardiogenic Shock,
Intensive Care Manual, 4th Ed.,
Butterworth Heinemann, U.K., p. 146 151
13. Suharto, Tata Laksana Syok Septik, Update
on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu,
FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7
Mei 2000
14. Candido K.D., 1996, Management of
Shock States, in Physiologic and
Pharmacologic Bases of Anesthesia,
Edited by Williams & Wilkins,
Pennsylvania, p. 269 - 278
16 Rehatta N.M., Syok Anafilaktik Patofisiologi dan
Penanganan, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK
Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7
Mei 2000

Tatalaksana Syok

17.

18.

19.
20.

21.

22.

Barash P.G., Cullen B.F., and Stoelting

R.K., ICU: Critical Care, Handbook of
Clinical Anesthesia, 3 rd Ed., Lippincott Raven, New York
Ery Laksana : SIRS, Sepsis,Keseimbangan,
Asam Basa,Shock, dan Terapi Cairan,
Anestesi dan Terapi Intensif FK
Universitas Diponegoro, Semarang.
Gruchalla RS. Drug Allergy. J Allergy Clin
Immunol 2003;111:S548
Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: a
review of causes and mechanisms. J
Allergy Clin immunol 2002;110:341.
Rivers EP, Nguyen B., Osborn TM.,
Gaieski DF., Goyal M., Gunnerson KJ.,
Trzeciak S., Sherwin R., Holthaus CV.,
and Otero R. Early goal-directed therapy
in severe sepsis and septic shock. In: 25
years of Progress and Innovation in
Intensive Care Medicine. MWV Berlin
2007.
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al.
Surviving sepsis champaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock.Crit Care Med 2004;32:858873

dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

60

Special Topic I

2008 Clinical Updates -Emergency cases