Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol
plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian
glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan). Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity),
hipertensi, mudah lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu,
edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis.
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian
glukokortikoid eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen
telah diperkirakan sebesar 13 kasus per juta individu. Insiden puncak

dari

sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis
terjadi sekitar usia 25-40 tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada
laki-laki dibanding wanita.
Kelebihan

hormon

adrenokortikoid

pada

sindrom

Cushing

akan

menyebabkan hipervolemia, yang selanjutnya menyebabkan hipertensi, yang lama


kelamaan mempengaruhi fungsi organ ginjal.
Penyakit ginjal merupakan penyakit yang palking sering ditemukan pada
masyarakat. Merujuk data dari PERNEFRI (Perhimpunan Nefrologi Indonesia),
8,6% dari penduduk Indonesia sekitar 2000/juta penduduk menderita Penyakit
Ginjal Kronis. Penyakit ginjal dapat bermanifestasi dalam dua bentuk yaitu
Penyakit Ginjal Kronik; dan Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury
(AKI).
Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang
abnormal baik secara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif
dan menahun, umunya bersifat ireversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit
ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialisis atau bahkan
transplantasi ginjal. Penyakit ini seringkali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul
bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan diabetes).

GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney
Disease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat
jarang ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan kelainan genetik, seperti
misalnya pada Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal
resesif.
Terdapat perubahan dalam pengelolaan GGK karena adanya data-data
epidemiologi yang menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan fungsi ginjal
ringan sampai sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium lanjut,
sehingga upaya penatalaksanaan lebih ditekankan ke arah diagnosis dini dan
upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti-bukti bahwa intervensi atau
pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut.
Terlambatnya penanganan pada penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan
adanya cadangan fungsi ginjal yang bisa mencapai 20% diatas nilai normal,
sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai terjadi penurunan fungsi ginjal
menjadi 30% dari nilai normal.
GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul
ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/menit/1.73m2 dari permukaan tubuh.
Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk
lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan
secara relative menetap. Anemia pada GGK terutama diakibatkan oleh
berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi
upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
II. 1. Identitas Pasien
Nama

: Tn. SY

Usia

: 53 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jln. Sekip Golf Permai Kecamatan Talang Ubi


Pendopo

Nomor RM

: 26-92-56

Masuk Tanggal

: 31 Oktober 2014

II. 2. Follow up tanggal 3 November 2014


S/
Keluhan utama
Sesak sejak 1 bulan SMRS.
Keluhan tambahan
Seluruh badan dirasa membengkak, BAK sedikit.
Riwayat penyakit sekarang
Sesak sejak 1 bulan SMRS. Sesak dirasa hilang timbul. Sesak dirasa memburuk
2 hari SMRS. Membaik bila beristirahat. Bila tidur, posisi harus setengah duduk.
Seluruh badan dirasa membengkak sejak 1 bulan yang lalu. Mual (-). Muntah (-).
Badan terasa lemas. BAK sedikit-sedikit, hanya 1 kali dalam sehari walaupun
minum banyak. BAK tidak nyeri. Riwayat BAK berpasir (-), darah (-). BAB
normal.
Riwayat penyakit dahulu
DM (+), Hipertensi (+), Asma (-).

Riwayat penggunaan obat


Pasien mengkonsumsi obat untuk menggemukkan badan selama 3 bulan.
Riwayat operasi
Operasi luka pada kaki kanan dan kiri karena DM 9 bulan yang lalu.
O/
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah: 130/80 mmHg


Nadi

: 80x/ menit

Respirasi

: 24x/ menit

Suhu

: Afebris

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..


Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering (+).

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Darah
Hemoglobin

: 9.0 g/dL

Leukosit

: 6900 ribu/mm3

LED

: 18 mm/jam

Trombosit

72 ribu/mm3

Kimia Darah
Protein total

: 6.0 gr%

Albumin

: 3.3 gr%

Globulin

: 2,7 gr%

SGOT

: 2.7 U/I

SGPT

: 34 mg%

Ureum

: 61 mg%

Kreatinin

: 2.0 mg%

Asam Urat

: 7.0 mg%

Kolesterol

: 182 mg%

Trigliserida

: 70 mg%

Kolesterol HDL : 33 mg%


Kolesterol LDL : 134 mg%
BSS

: 150 mg%

Kalium

: 4.4 mEq/mL

Natrium

: 139 mEq/mL

b. Rontgen Thorax PA
Kesan: HHD
c. USG Abdomen
Kesan: Hepatosplenomegali dengan asites

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia

P/

Istirahat, posisi setengah duduk


Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Hidroklorotiazid 1x25 mg
Spironolakton 3x100 mg

II. 3. Follow up tanggal 4 November 2014 (pk. 07.00)


S/
BAB cair sejak kemarin sore, sampai saat ini sudah 6x. BAB cair berwarna
kecoklatan, darah (-). Nyeri kepala (+), mual (-), muntah (-). Sesak napas sejak
kemarin sore, terus-menerus. Pasien tidak dapat tidur
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 130/100 mmHg

RR

: 24x/menit

Nadi

: 96x/menit

: 36.3C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+). NT (-).. Shifting
dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di bawah
arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering (+).

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Diare Akut
Anemia

P/

Istirahat, posisi setengah duduk


Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Hidroklorotiazid 1x25 mg
Spironolakton 3x100 mg
New Diatab 3x1

II. 4. Follow up tanggal 5 November 2014 (pk. 05.30)


S/
BAB cair sejak kemarin sore, sampai saat ini sudah 6x. BAB cair berwarna
kecoklatan, darah (-). Nyeri kepala (+), mual (-), muntah (-). Sesak napas sejak
kemarin sore, terus-menerus. Pasien tidak dapat tidur
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 130/100 mmHg

RR

: 24x/menit

Nadi

: 96x/menit

: 36.3C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+). NT (-).. Shifting
dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di bawah
arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering (+).

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Diare Akut
Anemia

P/

Istirahat, posisi setengah duduk


Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Hidroklorotiazid 1x25 mg
Spironolakton 3x100 mg
New Diatab 3x1

10

II. 5. Follow up tanggal 6 November 2014 (pk. 06.30)


S/
BAB normal. Sesak napas berkurang, terutama membaik saat duduk daripada
berbaring. Pasien masih sulit tidur karena sesaknya. Nyeri kepala (-), mual (-),
muntah (-).
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 150/100 mmHg

RR

: 24x/menit

Nadi

: 68x/menit

: 36.0C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

11

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia

P/

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg

12

II. 6. Follow up tanggal 7 November 2014 (pk. 06.15)


S/
Sesak napas semakin berkurang. Pasien sudah dapat tidur. Batuk kering sejak
siang kemarin. Pilek (-), demam (-). Nyeri punggung kiri sejak kemarin sore,
hilang timbul namun terasa nyeri sekali. BAK (N). BAB (N).
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 130/100 mmHg

RR

: 20x/menit

Nadi

: 68x/menit

: 36.0C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

13

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia
Fibromyalgia

P/

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg
Asam mefenamat 3x1

14

II. 7. Follow up tanggal 10 November 2014 (pk. 06.00)


S/
BAB cair muncul lagi. Sesak napas kembali berat. Pasien sulit tidur. Batuk kering
(+).
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 130/80 mmHg

RR

: 24x/menit

Nadi

: 86x/menit

: 36.0C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

15

Laboratorium

Darah
Hb

: 8.8 gr%

Ht

: 26%

LED

: 55

Leukosit

: 5800 ribu/ml

Trombosit

: 249000

Hitung Jenis

Eosinofil

: 1%

Basofil

: 0%

Batang

: 2%

Segmen

: 73%

Limfosit

: 22%

Monosit

: 2%

Urinalisa
Berat Jenis

: 1010

Warna

: kuning muda

Kejernihan

: jernih

pH

: 5.0

Sedimen

Leukosit

: 1-3/lpb

Eritrosit

: 1-2/lpb

Epitel

: 2-4/lpb

Widal
S. typhi H

: (+) 1/160

S. typhi O

: (-)

Kimia darah
Ureum

: 110 mg%

Kreatinin

: 3.7mg%

Asam urat

: 6.3 mg%

Kolesterol

: 110 mg%

Trigliserida

: 60 mg%
16

Kolesterol HDL

: 28 mg%

Kolesterol LDL

: 100 mg%

BSS

: 186 mg%

: 3.4 mEq/ml

Na

: 131 mEq/ml

Cl

: 99 mmol/L

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg

P/

17

II. 8. Follow up tanggal 11 November 2014 (pk. 06.10)


S/
Sesak napas berkurang. Batuk kering berkurang. Namun masih sulit tidur. BAB
cair (+). BAK (N).
O/
Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

A/

Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom


Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia

P/

18

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg

19

II. 9. Follow up tanggal 12 November 2014 (pk. 06.30)


S/
Sesak napas berkurang. Batuk kering (-). Namun masih sulit tidur. BAB cair (+)
berkurang. BAK (N).
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 140/80 mmHg

RR

: 20x/menit

Nadi

: 84x/menit

: 36.0C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem (+)/(+), pada pangkal paha striae (+), luka post op


(+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

A/
Gagal Ginjal Kronik et causa Cushing Syndrom
Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II
20

Anemia
P/

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg

21

II. 10. Follow up tanggal 13 November 2014 (pk. 06.00)


S/
Sesak napas kadang-kadang. Nyeri kepala (+). Sulit tidur. BAB dan BAK (N).
O/
Tampak sakit sedang, CM
Tekanan darah

: 140/90 mmHg

RR

: 20x/menit

Nadi

: 84x/menit

: 36.0C

Kepala dan leher

Kepala

: Moonface (+)

Mata

: Konjungtiva anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-), palpebra


inferior udem (+)/(+)

Leher

: Buffalo hump (+), KGB tidak membesar. JVP tidak


meningkat

Thorax

:
Pulmo

: Simetris saat statis dan dinamis, sonor pada seluruh lapang


paru, fremitus taktil (+)/(+) kanan=kiri, vesikuler (+)/(+),
wheezing (-)/(-), rhonchi (-)/(-)

Cor
Abdomen

: SI-SII tunggal, regular, gallop (-), murmur (-)


: Cembung, distensi, striae (+). BU (+) normal. NT (-)..
Shifting dullness (+). Tes undulasi (+). Hepar teraba 2 jari di
bawah arcus costae. Spleen tidak teraba.
CVA (-)/(-).

Ekstremitas

Superior

: Udem berkurang (+)/(+). Kulit kering (+).

Inferior

: Udem berkurang (+)/(+), pada pangkal paha striae (+),


luka post op (+) a/r pedis sinistra. Kulit kering berkurang.

22

Laboratorium

Darah
Hb

: 9.4 gr%

Kimia darah
Protein total

: 7.0 gr%

Albumin

: 4.4 gr%

Globulin

: 3.6 gr%

Ureum

: 19 mg%

Kreatinin

: 0.6 mg%

BSS

: 68 mg%

: 3.8 mEq/ml

Na

: 137 mEq/ml

A/

Gagal Ginjal Kronik


Cushing Syndrom
Hypertensive Heart Disease
Diabetes Mellitus Tipe II dalam terapi
Anemia

P/

Istirahat
Diet rendah protein
IVFD RL gtt V/ menit (mikro)
Furosemid 3x1 amp IV
Spironolakton 3x100 mg
Hidroklorotiazid 1x25 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Boleh pulang
Kontrol Poliklinik

23

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang dalam keadaan tampak sakit sedang, dengan kesadaran
compos mentis. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien Tn. SY,
seorang laki-laki berusia 53 tahun datang dengan keluhan utama sesak sejak 1
bulan SMRS. Sesak dirasa hilang timbul. Sesak dirasa memburuk 2 hari SMRS.
Membaik bila beristirahat. Bila tidur, posisi harus setengah duduk. Seluruh badan
dirasa membengkak sejak 1 bulan SMRS. Badan terasa lemah. BAK sedikitsedikit, hanya 1 kali dalam sehari walaupun minum banyak. BAK tidak nyeri.
Riwayat BAK berpasir (-), darah (-). BAB normal. Pasien memiliki riwayat DM
dan hipertensi. 9 bulan yang lalu pasien operasi pembersihan luka pada kaki kanan
dan kiri karena DM. Riwayat mengkonsumsi obat untuk menggemukkan badan
selama 3 bulan.
Berdasarkan riwayat penggunaan obat penggemuk badan yang diduga
berupa kortikosteroid yang diminum dalam jangka waktu yang cukup lama yaitu 3
bulan, pasien diduga menderita sindrom Cushing.
Sindrom Cushing merupakan gangguan hormonal yang disebabkan
kortisol plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian
glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan). Hipotesis tersebut diperkuat melalui pemeriksaan fisik pada
pasien dimana didapatkan seluruh badan membengkak (udem anasarka) yaitu
kepala terlihat moonface, pada palpebral inferior dextra dan sinistra udem, serta
udem pada keempat ekstremitas. Abdomen terlihat cembung, distensi, striae (+)
pada abdomen bawah dan pangkal paha.
Manifestasi klinis sindrom Cushing antara lain memburuknya hipertensi
dan diabetes mellitus, kesulitan dalam penyembuhan luka, peningkatan infeksi,
osteopenia, dan osteoporosis sehingga dapat terjadi fraktur. Pada pasien, tekanan
darah mengalami proses naik dan turun yaitu sebagai berikut: 130/80 mmHg
130/100 mmHg 150/100 mmHg 130/100 mmHg 130/80 mmHg
160/90 mmHg 140/80 mmHg 140/90 mmHg. Pasien pun memiliki riwayat

24

operasi ulkus diabetik 9 bulan yang lalu, hal ini menunjukkan bahwa pasien
memiliki riwayat diabetes mellitus lama. Seseorang dengan DM-tipe 2, disertai
dengan hipertensi dan gula darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan
risiko terserang sindrom Cushing ini.
Kelebihan

hormon

adrenokortikoid

pada

sindrom

Cushing

akan

menyebabkan hipervolemia, yang selanjutnya menyebabkan hipertensi, yang lama


kelamaan mempengaruhi fungsi organ ginjal yang diakibatkan oleh kecepatan
filtrasi dan beban solut meningkat sehingga terjadi ketidakseimbangan dalam
glomerulus dan tubulus pada ginjal.
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Diagnosis ini dapat ditegakkan selain melalui keluhan pasien dan
pemeriksaan fisik pada pasien, hal yang penting untuk diperhatikan adalah kadar
ureum dan kreatinin pasien yang tinggi pada pemeriksaan fungsi ginjal. Pada
pasien didapatkan peningkatan ureum sebesar 61 mg%, lalu naik menjadi 110 mg
% dan pada pemeriksaan laboratorium terakhir sebesar 19 mg%. ditemukan juga
peningkatan kadar kreatinin sebesar 2.0 mg%, lalu naik menjadi 3.7mg% dan
akhirnya turun menjadi 0.6 mg%
Melalui hasil ureum serum dapat dilakukan penghitungan perkiraan laju
filtrasi glomerulus pada pasien, dimana didapatkan pasien telah didapatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus yang signifikan, yaitu kurang dari 60
ml/menit/1,73m. Pada pasien didapatkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau
Total Kreatinin Klirens (ml/menit) oleh Cockcroft-Gault sebesar:
= (140 umur x BB (kg))
72 x Cr (mg/dL)
= (140- 53) x 70
72 x 2
= 6090
144
= 42.2 ml/menit/1.73m2.
LFG sebesar 42.2 ml/menit/1.73 m2 menunjukkan pasien berada pada stage III,
dimana kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Konjungtiva pada kedua mata anemis dan pada pemeriksaan laboratorium
diperoleh kadar hemoglobin di bawah normal yaitu sebesar 9 gr% menjadi 8.8 gr
% lalu menjadi 9.4 gr% . Hal ini menunjukkan pada pasien ini terdapat anemia
25

yang disebabkan oleh insufisiensi ginjal yang menyebabkan penurunan kadar


hormon eritropoietin, sehingga produksi eritrosit menurun kemudian berakibat
pada penurunan kadar hemoglobin.
Penurunan kadar hemoglobin ini mengakibatkan badan pasien terasa
lemas, karena kurangnya pasokan darah yang dibutuhkan tubuh.
Pemeriksaan abdomen menunjukkan perut cembung, distensi, bunyi usus
normal, tidak terdapat nyeri tekan, hasil perkusi timpani.
Pada keempat ekstremitas terdapat pitting udem. Pada ekstremitas inferior,
terdapat bekas luka operasi debridement ulkus diabetikum.
Pada hasil rontgen thorax didapatkan gambaran Hypertensive Heart
Disease (HHD) dimana jantung tampak membesar disebabkan oleh sensitisasi
sirkulasi terhadap katekolamin yang diantaranya menyebabkan peningkatan
kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer. Keluhan utama pasien berupa
sesak bisa diakibatkan oleh pembesaran jantung sehingga kapasitas paru untuk
inspirasi berkurang.

26

DAFTAR PUSTAKA
Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School. USA 2009. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/117365.
Gordon H, et al. Disorders of the Adrenal Cortex-Cushing syndrome. In: Kasper
D, et al, editors.

Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth

Edition.Mc. Graw-Hill. New York. USA 2005.hlm.2134-2138


Jose MLN, Carlos MS, Ana BRP, Fransisco JLH. Common pathophysiological
mechanisms

of

chronic

kidney

disease:

Therapeutic

perspectives.

Pharmacology and Therapeutics 2010; 128: 61-81.


NIDDK. Cushing Syndrome. U.S Department of Health and Human Services.
2010 .http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS.
pdf
Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
FKUI. 2006.halm .1979-1983.
Stefan S, Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Germany: Georg
Thieme Verlag; 2007.
Stephen J, McPhess, Maxine A. Current Medical diagnosis and Treatment 2010.
Chapter 26-Cushing Syndrome. McGraw-Hill : 2010

27