1.

Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar 20 menit sebelum masuk rumah sakit
penderita mengalami bangkitan di mana seluruh tubuh penderita kejang, mata mendelik
ke atas, kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang
lebih 5 menit. Setelahnya penderita tidak sadar. Penderita kemudian dibawa ke rumah
sakit. Sekitar 10 menit setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah
sakit, bangkitan serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Lama perjalanan
dari rumah ke rumah sakit sekitar 20 menit. Sesampai di rumah sakit masih didapatkan
kejang, setelah diberikan diazepam per rektal 2 kali, kejang berhenti. Serangan ini tidak
didahului atau disertai demam. Pasca kejang penderita sadar.
a. Apa makna klinis kejang yang tidak didahului demam? (emil, anggi)
Suatu kondisi yang ditandai oleh adanya bangkitan kejang yang timbul dua kali
atau lebih secara spontan (unprovocated seizure) disebut epilepsi. Jadi, pada skenario
ini anak mengalami epilepsi pada umur 1 tahun. Epilepsi ini berasal dari gangguan
metabolisme pada fokal epileptogenik, yang timbul akibat lesi pasca meningitis.
Kejang demam yang berlangsung singkat tidak bahaya dan tidak menimbulkan gejala
sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari15 menit) biasanya disertai
terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot
skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur
dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas
adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama
berlangsungnya kejang yang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran
darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan
timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.Kejang demam
yang berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan anatomi otak berupa
kehilangan neuron dan gliosis terutama didaerah yang peka seperti hipokampus dan
amigdala. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan
kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari, sehingga
terjadi serangan epilepsi yang spontan. Kejang demam dapat berkembang menjadi
epilepsi diperkirakan melalui mekanisme biokimiawi, neurofisiologi, neuropatologi,

inhibisi dan eksitasi, danefek kindling (stimulasi berulang menurunkan ambang

batas untuk terjadinya kejang kembali). Menurut beberapa kepustakaan sebagaimana
dikutip oleh Raharjo, kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui
mekanisme sebagai berikut 6 :
1. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNA
dan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. Jaringan parut ini dapat
menghambat proses inhibisi. Hal ini akan mengganggu keseimbangan inhibisieksitasi, sehingga mempermudah timbulnya kejang.
2. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling effect sehingga
rangsangdibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang.
3. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan
otakmengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus epilepsi.
4. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik
berupaamoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron.
5. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa,
oksigen,dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuron menjadi
rusak.
2. Sebelum teradi serangan kejang, terdapat batuk, pilek yang sudah berlangsung 3 hari
tanpa demam. Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia 6 bulan, penderita mengalami
kejang dengann demam tinggi dirawat di rumah sakit dan dilakukan pemeriksaan cairan
otak dan dikatakan sakit radang selaput otak. Dirawat di rumah sakit selama 15 hari. Pada
usia 1 tahun, penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyak 2 kali.
Usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak tinggi.
a. Bagaimana etiologi terjadinya meningitis? (emil, nyunyak)
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus,
Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002)
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.
3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi,
Iskandar., 2002)

3. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproate. Setelah 9 bulan berobat,
orang tua menghentkan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita
sudah bisa bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda
tiga.
a. Bagaimana farmakologi asam valproate? (emil, ihsan)
Indikasi:
- Epilepsi / kejang
- Mania
- Migrain
Kontraindikasi :
Penyakit hati aktif, riwayat disfungsi hati berat dalam keluarga, porfiria.Dosis: Dosis
Anak :
10-30 mg/kgBB/hari
Mekanisme kerja :
Valproate diyakini mempengaruhi fungsi neurotransmitter GABA dalam otak
manusia, sehingga alternatif untuk garam litium dalam pengobatan gangguan bipolar.
Prinsip mekanisme kerjanya diyakini penghambatan GABA transaminasi.Valproate
juga diyakini untuk membalikkan proses transaminasi untuk membentuk lebih
GABA.

Oleh

karena

itu,

secara

tidak

langsung

Valproat bertindak sebagai agonis GABA. Namun, beberapa mekanisme lain tindakan
dalam gangguan neuro psikiatri telah diusulkan untuk asam valproik dalam beberapa
tahun terakhir.Asam valproik juga menghalangi saluran tegangan-gated sodium dan
T- jenis saluran Kalsium . Mekanisme ini membuat Asam valproat obat Spektrum
Luas anti convulsant. Asam valproik adalah inhibitor dari enzim deacetylasehiston 1
(HDAC1) maka itu adalah inhibitor deacetylase histon.
Farmakodinamik :
Pengikatan GABA ( asam gama aminobutirat ) kereseptornya padamembrane sel
akan membuka saluran klorida, meningkatkan efekkonduksiklorida. Aliran ion
klorida

yang

postsinaptik

masuk

menyebabkan

dari

ambang

hiperpolarisasilemahmenurunkan

letup

potensial. Benzodiazepine terikat padasisi

potensi

danmeniadakan pembentukan kerjaspesifikdan

berafinitas

tinggi

dari

membrane sel, yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA : reseptor benzodiazepine
terdapat hanya pada SSP dan lokasinyasejajar denganneuron GABA. Pengikatan
benzodiazepine

memacu

afinitasreseptor

GABA untukneurotransmitter

yang

bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka.

Keadaan tersebutakan memacu hiperpolarisasi danmenghambat letupan neuron.

Efekklinis berbagai benzodiazepine tergantung pada afinitas ikatan obat masingmasing pada kompleks saluran ion, yaitu kompleks GABA reseptor danklorida.
Farmakokinetik :
1.Absorbsi dan distribusi : benzodiazepine bersifat lipofilik dan diabsorbsi
secaracepat dansempurna setelah pemberian secara oral dan didistribusikan
keseluruhtubuh.
2.Lama kerja : Waktuh paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lamakerja
dapatmenentukan penggunaan dalam terap
Resiko utama penghentian antikonvulsan ialah kambuhnya kejang. Kejangyang
diderita

pasien

ini

pada

saat

18

bulan

merupakan

kejang

demam.

Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena menakutkan dan bila
sering berulang menyebabkan
perlu dilakukan pengobatan

kerusakan otak yang

profilaksis

. Asam

menetap
valproat

. Maka
digunakan

dari

itu

sebagai

profilaksis kejang demam,selain fenobarbital. Antikonvulsan profilaksis terrusmenerus diberikan selama 1-2tahun setelah kejang terakhir, kemudian dihentikan
secara bertahap selama 1-2 bulan.Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah
berulangnya kejang demam beratyang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak
mencegah terjadinya epilepsi dikemudian hari
4. Pada pemeriksaan neurologis
1. Kepala
: Tampak mulut penderita mencong ke sebelah kiri. Lipatan dahi masih
Nampak dan kedua bola mata dapat menutup. Saat penderita diminta mengeluarkan
lidah, terjadi deviasi ke kanan dan dsertai tremor lidah.
2. Ektrimitas : Pergerakan lengan dan tungkai kanan tampak terbatas dan kekuatannya
lebih lemah disbanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikiti
diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lengan
dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus otot hipertoni
dan reflek fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, ditemukan reflek Babinski
di kaki sebelah kanan.
3. Tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk, bruzinski 1 dan 2, maupun kernick
tidak dijumpai.
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan neurologis di atas? (emil, rido)

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan neurologis di atas? (emil,rido)

Dari hasil pemeriksaan neurologis dapat disimpulkan bahwa penderitamengalami
hemiparesis dextra tipe spastic , paresis N.VII dan N.XII dextra tipesentral karena
didapatkan penurunan kekuatan pada lengan dan tungkai kanan , peningkatan
tonus dan reflex fisiologis pada lengan dan tungkai kanan , reflex babinsky pada kaki
kanan , lipatan nasolabialis kanan yang menghilang , sehinggamulut Nampak mengot
kekiri , namun otot otot wajah sebelah atas dan kelopakmata belum terganggu , serta
kelumpuhan otot lidah sebelah kanan. Deficit neurologis kemungkinan karena
disebabkan oleh status epileptikus karena deficittersebut tidak dijumpai sebelum
kejang dan timbulnya segera setelah kejang.
5. Aspek Klinis
a. Apa komplikasi kasus? (panek, emil)
Komplikasi
-Status Epileptikus
-Radang paru akibat terhisap makanan atau air liur saat kejang
-cidera akibat jatuh atau luka
-Kerusakan otak permanen
b. Apa SKDI kasus? ( emil, yeni )
3a