BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Definisi Hepatitis Viral Akut

Hepatitis viral akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hepatitis viral akut disebabkan oleh 2 jenis virus yaitu : virus hepatitis A
(HAV) dan virus hepatitis E (HEV). Kedua jenis virus ini bersifat self limiting
diseases.6
3.2

Etiologi
Disebabkan Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E

(HEV): Adalah virus tanpa selubung, tahan terhadap cairan empedu, berbentuk
rantai tunggal RNA berasal dari family picornaviridae dan hepatovirus genus
tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik, tidak terjadi viremia yang
berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.5
3.3

Faktor Resiko

Transmisi enterik (fecal-oral) predominan diantara anggota keluarga. Kejadian

luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama
peralatan mandi, makan dan minum, makanan terkontaminasi dan air.

Bepergian ke negara yang memiliki resiko tingggi terjangkit hepatitis A seperti

Amerika utara, Amerika tengah, Amerika latin dan alaska.

Pusat penitipan anak merupakan sumber infeksius hepatitis A, karena pada

anak-anak sering tidak tampak gejala pada umumnya seperti bentuk ikterik
mata.

13

14

Vertical transmisi dari ibu ke anak dan penjalaran yang berasal dari tranfusi
sangat jarang.

Transmisi infeksi hepatitis A melalui aktivitas sexual sangat memungkinkan,

terutama pada kaum homosexual.

Penggunaan obat hepatotoxic jangka panjang

Pramusaji yang terinfeksi hepatitis A

Penyebaran dari hewan primata ke manusia pernah dilaporkan sebelumnya.6

3.4

Patofisiologi
Berawal dari masuknya virus kedalam saluran pencernaan kemudian

masuk ke alirah darah menuju hepar melalui arus balik vena porta, virus hepatitis
yang menyerang hati membentuk replikasi menyebabkan proses inflamasi, sel
hepatosit yang terinfeksi ditandai dengan agregasi makrofag. Peningkatan
kerusakan sel hepatosit menyebabkan peningkatan enzim AST dan ALT
(Spesifik), pembeseran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga
aliran bilirubin direk (Konyugasi) terhambat, kemudian terjadi penurunan ekskresi
bilirubin ke dalam usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan sehingga
terjadi penumpukan bilirubin direk dalam hepar akibatnya terjadi reflux bilirubin
kedalam aliran sistemik bermanifestasi kuning pada jaringan kulit dan sklera mata
ikterik kadang disertai rasa gatal dan urin berwarna kuning pekat (Teh). Akibat
sedikitnya bilirubin direk yang masuk kedalam usus dapat mengganggu
metabolisme lemak oleh asam empedu yang dihasilkan oleh vesica fellea, lemak
yang bertahan lama dan tidak di proses dalam lambung meningkatkan regangan
pada lambung merangsang saraf simpatis dan parasimpatis mengakibatkan

15

terkatifasinya pusat muntah yang berada di medulla oblongata menyebabkan

timbulnya

gejala

mual

dan

muntah

diikuti

penurunan

nafsu

makan.

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen.4,6

3.5

Manifestasi Klinis
Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus

berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis, pada virus hepatitis A masa
inkubasi sekitar 14 hari hingga 28 hari

Fase Prodromal (pre-ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala

ikterus. Fase ini berlangsung selama 4-7 hari. Awitannya dapat singkat atau
insidious, ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah,
anoreksia, mual, dan muntah serta penurunan nafsu makan anak. Demam derajat
rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan
dan menetap pada regio hypochondriac dextra atau epigastrium. Diare terkadang
muncul pada anak yang lebih kecil, sedangkan konstipasi sering muncul pada
anak yang lebih dewasa.

Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala. Fase ini berlangsung selama 3-6 minggu. Pada banyak
kasus fase ini tidak terdeteksi. Gejala yang timbul berupa sklera mata ikterik,
terkadang jaundice, terkadang pruritus pada hasil laboratorium yang meningkat
berupa nilai bilirubin total ( 10 mg/dl) atau bilirubin direk. Urin berwarna kuning

16

pekat akibat peningkatan bilirubin fragmen kecil yang dikeluarkan melalui ginjal
disebut dengan urobilinogen.

Fase Konvalesen
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah sehat dan
kembalinya nafsu makan serta warna urin kembali normal kuning muda jernih.5,6
3.6

Pemeriksaan fisik
Tampilan secara umum pasien baik, sedikit pembesaran hepar dan nyeri

perut pada regio hypochondriac kanan terkadang tampak pada pasien hepatitis A,
gambaran klinik berupa jaundice kadang tampak pada 2-3 pasien yang
menunjukkan gejala nyata. Pemeriksaan mata tampak sklera ikterik, pruritus pada
badan akibat peningkatan bilirubin direk yang mengalir ke sistemik Splenomegaly
mungkin tampil pada 10-20% dari semua pasien infeksi hepatitis A.5
3.7

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kecurigaan infeksi

hepatitis A ada beberapa diantaranya yaitu :

1. Darah rutin
2. Urin rutin (urobilinogen)
3. Pemeriksaan fungsi faal hati ( Bilirubin total, direk, SGOT, SGPT dan
alkaline fosfatase)
4. Serum marker (IgM HAV, IgG HAV)

3.8

Diagnosis

17

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Gold standar penegakkan infeksi hepatitis A berdasarkan
penanda serum hepatitis A terdiri dari IgM HAV dan IgG HAV .
HAV
-

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

3.9

Penatalaksanaan
a. Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
b. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat.
- Tidak ada rekomendasi diet khusus
- TKTP
c. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan.
d. Tidak memerlukan pengobatan untuk hepatitis A dan E, penanganan
sebatas pada gejala yang menonjol, pemberian urdahex bila dicurigai
adanya batu empedu pada ductus bilier.
e. Antiemetik (bila diperlukan) dan vitamin K pada kasus kecenderungan
perdarahan.
f. Obat-obat yang tidak perlu harus dihindarkan (OAINS).9

3.10

Komplikasi

18

Hepatitis viral akut dapat berlanjut menjadi hepatitis viral kronik dan bisa
berlanjut menjadi sirosis hepatis. Khusus untuk hepatitis A tidak dapat berlanjut
menjadi hepatitis kronik tetapi ada kemungkinan menjadi hepatitis fulminan.
Infeksi hepatitis virus dalam keadaan pasien yang immunocompromise dapat
menyebabkan kematian.8,5
3.11

Prognosis
Infeksi virus hepatitis A dan E jarang menyebabkan kematian dan dapat

sembuh sendiri (Self-limiting disease). Prognosis pada infeksi virus hepatitis A

dibagi dalam 4 area utama berdasarkan gejala klinis yang timbul terdiri dari gejala
klasik, relaps, cholestatis jaundice dan fulminant. Secara umum prognosis pada
penyakit ini relatif baik, sisi tanda-tanda vital, fungsional dan sosial.
3.12

Pencegahan
Pencegahan secara umum:

1. Menjaga sanitasi dan personal hygine dengan baik, cuci tangan sebelum
makan dan setelah dari toilet.
2. Minum air yang dimasak.
3. Jika terdapat anggota keluarga yang positif terkena hepatitis A, jangan
menggunakan alat dalam rumah secara bersama linen tempat tidur, handuk
dan alat-alat makan dan minum.
Pencegahan dengan imunoprofilaksis:
1. Menggunakan vaksin HAV yang telah dilemahkan.
2. Jadwal vaksin hepatitis A pada usia 2 tahun dengan 2 dosis (0, 6-12
bulan pada interval berikutnya).

19

3. Injeksi secara i.m pada daerah m. Deltoideus sebanyak 0,5 ml/dosis.

4. Indikasi vaksinasi (turis asing pada daerah endemik, anak dan dewasa
muda pada daerah endemik, pekerja laboratorium yang menangani HAV,
Pramusaji dan pekerja pada bagian pembuangan air).7