Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk
(mosquito borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di
daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari
asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam
berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok
dengue (dengue shock syndrome/DSS).
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan
endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di
seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5
milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan
terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah
dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini
adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun. Walaupun demikian tidaklah benar jika
dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa
(KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75%
kasus DD/DBD adalah dewasa.
Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe
virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu
serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak
terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak
yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody
dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama
memperberat infeksi serotipe kedua.

BAB II
KASUS
A. Identitas
Nama Pasien

: An. R

Usia

: 5 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Tanggal Masuk RS

: 3 july 2014

Nama Orangtua
Ayah

: Tn.U

Usia

: 38 tahun

Agama

: Islam

Pendidikan

: Tamat SMA

Alamat

: Cibatu

Pekerjaan

: Pegawai pabrik

Penghasilan

: Rp. 1.200,000,00/bulan

Ibu

: Ny.E

Usia

: 28 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Cibatu

Pendidikan

: Tamat SMP

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Penghasilan

:-

B. Anamnesis (autonanamnesis & alloanamnesis)

Keluhan Utama
Panas sejak 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
OS datang ke RS dengan keluhan panas yang berlangsung sejak 4 hari
(39,2C) SMRS. Panas timbul mendadak dan terus menerus tinggi sepanjang hari,
tidak ada perbedaan waktu pagi dan malam hari. Sudah diberikan panadol tapi
panas tidak turun. Panas yang terjadi tidak disertai menggigil, mengigau, meracau,
kejang dan penurunan kesadaran. OS sering mengeluh pegal diseluruh tubuh
terutama di tangan dan kaki dan sering meminta ibunya untuk memijat tangan dan
kakinya. Keluhan lain yang dirasakan OS adalah pusing dan mual tetapi tidak
muntah serta tidak ada nafsu makan,tetapi selama sakit OS belum BAB 1 hari.
BAK lancar, urin berwarna kuning dan tidak disertai nyeri saat BAK. Riwayat
keluar darah dari hidung dan gusi saat menggosok gigi disangkal. Riwayat
timbulnya bintik-bintik kemerahan di tangan, kaki dan anggota tubuh juga
disangkal. Keluhan batuk dan pilek disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
OS belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan OS di keluarga.
Riwayat pengobatan
Sudah minum obat panadol tapi tidak ada perbaikan.
Riwayat alergi
Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat alergi makanan disangkal.

Riwayat Makanan
OS makan sehari 3 kali, makan sesuai dengan menu keluarga. Asi
diberikan sampai usia 1 tahun 2 bulan.
Riwayat Imunisasi
Imunisasi lengkap.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Saat ini OS masih bersekolah di TK. Prestasi di Sekolah tidak begitu
menonjol. OS bisa bergaul dengan baik di lingkungan sekolah maupun tempat
tinggal. Tengkurap usia 3 bulan, duduk usia 6 bulan,merangkak 9 bulan,berdiri 11
bulan,berjalan 13 bulan,mendorong dan menarik benda 18 bulan,berbicara dalam
2 kalimat kata 18 bulan.
Riwayat Kehamilan
ANC teratur dibidan,tidak ada riwayat penyakit saat hamil
Riwayat Kelahiran
Lahir spontan ditolong bidan,cukup bulan dan langsung menangis
kuat,BBL3000 gr PBL 50 cm
Riwayat Psikososial
Sering main di genangan air dan dilingkungan rumah banyak rumah yang
kosong disekitar rumah dan banyak rumah yang lagi dibangun.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tanda Vital
Suhu

: 36,4 C

Nadi

: 84x/menit regular

Pernapasan

: 24x/menit

Tekanan darah : 100/60 mm/Hg


4

Uji turniquet (+)


Antropometri
BB

: 14 kg

PB

: 102 cm

WFA = 14/15,4x 100 %

= 90% (gizi baik)

HFA

= 93% (normal)

= 102/109 x 100 %

WFH = 14/15,2 x 100 %


Status Gizi

= 92% (normal)

: baik

Status Generalis
Kepala

: normocephal

Rambut

: hitam, distribusi merata,rambut tidak mudah rontok

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: deviasi septum (-), sekret (-/-),epistaksis (-/-)

Mulut

: bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),gusi berdarah
(-/-)

Telinga: normotia, serumen (-/-)


Leher

:Tidak teraba pembesaran kelenjar limfe

Thorax
Pulmo
Inspeksi :
-

Gerakan dinding dada simetris


Retraksi sela iga (-)

Palpasi :
-

Vokal fremitus normal


Nyeri tekan kosta (-/-)

Perkusi :

Bunyi paru : sonor / sonor


Batas paru-hepar : linea midclavikula sinistra ICS 6
Batas paru-lambung : linea axilaris anterior dextra ICS 8

Auskultasi :

Vesikuler (+/+)
wheezing (-/-), ronki (-/-)

Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5
Perkusi :

batas jantung kanan parasternal dextra ICS 4


batas jantung kiri linea midclavikula sinistra ICS 5

Auskultasi :
-

Bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler


Murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : tampak cembung
Palpasi : - nyeri tekan epigastrium (+)
- Hepar tidak teraba membesar
- Lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani (+) keempat kuadran abdomen
Auskultasi : bising usus (+) normal
Anogenital

: tidak dilakukan

Extremitas

: akral hangat (+), petekie + +

, edema (-)

+ +

D. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi (tgl 3-7-14)
Leukosit

: 2800 /L

Hemoglobin

: 12.1 gr/dl

Hematokrit

: 36 gr%

Trombosit

: 75 ribu

E. Resume
Seorang anak perempuan usia 5 tahun datang ke RS dengan keluhan panas yang
berlangsung sejak 4 hari SMRS. Panas timbul mendadak dan terus menerus tinggi
sepanjang hari, tidak ada perbedaan waktu pagi dan malam hari. OS juga
mengeluh pusing, mual, tidak ada nafsu makan dan pegal diseluruh tubuh
terutama di tangan dan kaki .OS belum BAB1 hari. Riwayat keluar darah dari
hidung dan gusi saat menggosok gigi disangkal.bintik bintik merah dibagian
ekstremitas atas dan bawah disangkal .Sudah minum obat panadol tapi tidak ada
perbaikan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum OS tampak sakit sedang
dengan kesadaran yang compos mentis, suhu tubuh OS subfebris, bibir kering,
lidah kotor dan terdapat nyeri tekan epigastrium,uji bendung positif. Hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan keadaan leukopeni didapatkannya
leukosit 2800 /L,hemoglobin 12.1 gr/dl, hematokrit 36 mg% dan trombosit
75.000.
F. Diagnosis
Diagnosis kerja Demam berdarah dengue grade 1
Diagnosis banding
Dengue fever
Tyhpoid fever
G. Rencana pemeriksaan
Rumple leed test
Cek darah serial
Dengue blood
H. Tatalaksana
IVFD 100 CC/jam
Sanmol 3 x I cth
Banyak minum
Pengobatan DBD derajat 1 dan 2 tanpa syok:
Tirah baring selama demam
7

Minum 2 liter/hari mencegah dehidrasi (muntah, anoreksia, demam tinggi)


Air putih, juice buah, larutan oralit, pocari sweat
Antipiretik apabila demam tinggi atau riwayat kejang demam. Anjuran
parasetamol, asetosal kontra indikasi
Observasi tanda vital & Hb, Ht, trombosit
Indikasi cairan intravena
muntah terus menerus,
tidak mau minum,
kadar Ht serial meningkat

I.

Prognosis
Ad vitam: ad bonam
Ad functionam: ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
J. Follow up
Tanggal 4 July 2014
S : masih panas, masih terasa pegal-pegal, tidak mau makan tapi masih mau
minum walaupun sedikit, BAK banyak
O : HR = 90 x/menit, RR = 18 x/menit, T : 37,70C TD : 90/65mm/Hg
Lab (4-7-14)
Hematologi
Leukosit

: 2200 /L

Hemoglobin

: 11.8 gr/dl

Hematokrit

: 33,7 gr%

Trombosit

: 57000 ribu

IGG (+)
IGM (-)
A : DBD grade I
P : Infus Assering12tpm
Ampicilin IV 4X250 mg
PCT PO 4x250mg
Banyak minum
Tanggal 5-7-14
S : panas, masih pegal-pegal, BAK banyak
O : HR = 90x/m, RR = 32 x/m, T = 380C TD: 100/70 mm/Hg
Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/S1 & S2 normal, reguler

A : DBD grade I
P : Cek lab 1
Terapi lanjut
Banyak minum
Tanggal 6-7-14
S : sudah tidak panas dan tidak pegal-pegal, sudah mau minum banyak dan
mau makan
O : HR = 90x/m, RR = 20x/m, T = 37,7 TD: 105/70 mm/Hg
Lab
Leukosit
: 3700 /L
Hemoglobin : 12.0 gr/dl
Hematokrit : 38.6 gr%
Trombosit : 76 ribu
A : DBD grade I
P : Cek ulang lab 1
PCT PO stop
Banyak minum
Tanggal 7-7-14
S : tidak panas, makan dan minum banyak, BAK dan BAB sudah kembali
normal
O : HR = 80x/m, RR = 18x/m, T = 36,50C TD:100/70 mm/Hg
Lab
Leukosit
: 5000 /L
Hemoglobin : 12.1 gr/dl
Hematokrit : 35 gr%
Trombosit : 136 ribu
A : DBD grade I
P : kontrol
PCT PO (kalau demam)
Banyak minum
Boleh pulang

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui
gigitan nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopticus serta memenuhi kriteria dari
WHO. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/syok.
B.

Etiologi
Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan

ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. Hingga saat ini dikenal
empat serotipe yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. Virus dengue ditularkan
oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty merupakan vektor
epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.
C.

Patogenesis
Sampai saat ini, sebagian besar ahli masih menganut the secondary

heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis. Teori


ini menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfesi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang dengan tipe virus
yang berlainan.
Suvatte (1977) : Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada
seorang penderita dengan kadar antibody anti-dengue yang rendah, maka respon
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan titer tinggi
antibody IgG anti-dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah

10

banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi


(virus-antibodi komlpleks) yang selanjutnya :

Mengaktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi


C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan
menghilangnya plasma melalui dinding itu.

Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka


mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami
metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh system retikuloendotelial dengan
akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit
yang mengalami metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang
mengaktivasi system koagulasi.

Akibat aktivasi factor Hagemann (factor XII) yang selanjutnya juga


mengaktivasi system koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan
intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini maka plasminogen akan
berubah menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin
dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP). Aktivasi
factor XII akan menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Menurunnya factor
koagulasi oleh aktivasi system koagulasi dan kerusakan hati akan menambah
beratnya perdarahan.

Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat berkurang


sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam.

Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan


anoksi jaringan, asidosis metabolik, dan kematian.

11

D.

Manifestasi klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :


1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
2. Demam dengue klasik
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
Dengue Shock Syndrome (DSS).
Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih
manifestasi ; nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi
perdarahan dan leukopenia. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya
trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam.
-

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam


bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak merah yang menyebar dapat
terlihat pada wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode
demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam
skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Ruam timbul pada 6-12
jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 34 hari.
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi

fotofoi, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal

12

dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelanis sign
yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.
Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut :
-

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian
leukopeni hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme


pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue


Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Kasus DBD ditandai
4 manifestasi klinis yaitu :
-

Demam tinggi

Perdarahan terutama perdarahan kulit

Hepatomegali

Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).


Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah

vena. Petekia halus tersebar di

anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam.
Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran
pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak
dapat diatasi.
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba
2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan
keparahan penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus
syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia
sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama
13

menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah


gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai
trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.

Dengue Shock Syndrome


Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi
lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan
lembab dan pasien tampak gelisah.

E.

Diagnosis
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda

laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium


tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. Kriteria
diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :
Kriteria klinis :
-

Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie,


ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

Pembesaran hati

Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi
Kriteria laboratorium :

Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%.

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :

14

Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi


perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan


spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh
rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan
pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan
perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran
plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah
leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan
limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis
dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin,
faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD.
2. Pencitraan pencitraan

15

2.1 Pemeriksaan rontgen dada


Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan
pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik
dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi
berbaring.
2.2. Pencitraan Ultrasonografis
Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang
penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa
sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada
pemeriksaan

USG

sangat

membantu

dalam

penatalaksanaan

DBD.

Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk
meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat
penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya
dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding
DBD III-IV.
3. Pemeriksaan Serologi.
Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :
-

Uji hambatan hemaglitinasi

Uji Netralisasi

Uji fiksasi komplemen

Uji Hemadsorpsi Immunosorben

Uji Elisa Anti Dengue Ig M

Tes Dengue Blot.


Infeksi primer, hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu

meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada
hari sakit ke 30-60. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang
mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur
hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga

16

kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak


terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan
harus diulang 4-6 hari lagi. Respon imun terhadap infeksi dengue :
Antibodi Ig M :
-

Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi

Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca
infeksi primer singkat

Antibodi Ig G :
-

Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala

Meningkat pada infeksi primer

Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun


Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan

Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus
didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue.
F.

Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok
2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan.

G.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Demam Dengue


Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :
-

Tirah baring selama fase demam akut

Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C,


sebaiknya diberikan parasetamol

Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang
mengalami nyeri yang parah
17

Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang
berkeringat lebih atau muntah.

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue


Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa
kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan
penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang
menunjukkan adanya kehilangan cairan. Perembesan atau kebocoran plasma pada
DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam
sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga 48 jam kemudian.
Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali
(minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok
ialah Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan
karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi
hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium
IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat

18

adanya asidosis berat. Penatalaksanaan DBD adalah sebagai berikut

19

Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.


20

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%

21

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue

22

Kriteria memulangkan pasien :


1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau
asidosis).
H. PROGNOSIS
Infeksi primer demam dengue biasanya sembuh sendiri. Prognosis
dipengaruhi oleh antibody yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya
dengan virus yang terkait.
Kematian telah terjadi pada 40%-50% penderita dengan syok tetapi
dengan perawatan intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%.
Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif.

I.

PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan langkah 4M plus yang dilakukan
seminggu sekalli ssecara rutin, yaitu :
Menguras bak air dan tempat tempat penampungan air
Menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak
nyamuk
Mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.
Memantau wadah-wadah tempat perkembangbiakan jentik nyamuk serta
mengoleskan badan dengan lotion anti nyamuk.

23

Foging Focus dan Foging Masal


a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu
1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam
jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog
Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
Penyuluhan

perorangan/kelompok

untuk

meningkatkan

kesadaran

masyarakat.
Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

24

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Sifat demam dan gejala lain pada kasus mirip dengan demam berdarah

dengue, tapi pada pemeriksaan fisik terdapat petechi pada ekstremitas atas
dan bawah, pada pemeriksaan laboratorium terdapat penuruan Hb,
peningkatan hematokrit dan trombositopeni.

Maka diagnosis lebih

mengarah pada DBD.


Bila dihubungkan antara kasus dengan kriteria diagnosis pada literatur

maka kasus ini lebih tepat sebagai tersangka DBD derajat I.


Pasien dapat pulang dan diberi penurun panas (parasetamol) dan
diperlukan observasi terhadap Hb, Hematokrit, leukosit dan trombosit
pada 24 jam berikutnya.bila hasilnya:
Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau
berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya
(dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, trombosit tiap 24 jam) atau bila
keadaan penderita memburuk segera kembali ke IGD.
Hb, Ht, normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk
dirawat.
Hb, Ht, dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk
dirawat.
Bila keadaan pasien memburuk maka

penanganan sesuai protokol

berikutnya.

25

BAB V
PENUTUP
Kesimpulan
Pasien dengan DBD dengan derajat I maka perlu dilakukan
observasi 8 jam berikutnya dengan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit,
trombost dan leukositnya.
Saran
Gejala DBD tidak spesifik maka observasi atau pemantauan pada
pasien harus lebih baik lagi sehingga angka kematian dapat ditekan hingga
di bawah 1%. Begitupun dengan penanganannya yang tidak spesifik
sehingga dititik beratkan pada

prinsip utamanya yaitu asupan cairan.

Pencegahan dengan pemberantasan jentik harus lebih digiatkan untuk


menekan banyaknya nyamuk pembawa virus ini.

26

DAFTAR PUSTAKA
Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD.
Edisi 1 Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.
Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam
Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan
bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam
tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.
Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi
ke-17. Philadelphia : WB Saunders.2004.
Panbio. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www.panbio.com.au/
modules.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33. Diunduh pada tanggal
27 Juni 2006.
Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras.
Cermin Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13
Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H,
Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002.
Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.
Surabaya : Airlangga University Press 2004.
Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada
Penderita Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya
12-13 September 1998.
Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam :
Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah
Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.

27

Anda mungkin juga menyukai