Anda di halaman 1dari 34

ASFIKSIA NEONATORUM

A. PENGERTIAN
Asfiksia Neonatorum adalah keadaan di mana bayi lahir tidak dapat bernafas
secara spontan dan teratur setelah lahir. Keadaan ini biasanya disertai dengan keadaan
hipoksia dan hiperapnu. Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernafas secara spontan
dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan
PaO2 di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2 Meningkat) dan asidosis.
Asfiksia neonatorum ialah keadaann di mana bayi tidak dapat segera bernafas secara
spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan
CO2 dan asidosis. Bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan
otak atau kehamilan. Asfiksia juga dapat mempengaruhi organ vital lainnya. (Sarwono
Prawiroharjo, 2002).
B. ETIOLOGI
Secara umum dikarenakan adanya gangguan pertukaran gas atau pengangkutan

1.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
2.
a.
b.
c.
d.
e.
3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
4.
a.
b.
5.
a.
b.

dari ibu ke janin pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. (Towel :
1996).
Faktor faktor yg mempengaruhinya :
Faktor Ibu
Hipoksia ibu
Usia < 20 tahun atau > 30 tahun
Gravid 4 atau lebih
Penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas ke janin, misalnya
hipertensi, gangguan kontraksi uterus, dan lain-lain.
Demam selama persalinan
Kehamilan post matur (sesudah 42 minggu kehamilan)
Faktor Plasenta
Plasenta tipis
Plasenta kecil
Plasenta tidak menempel
Solusio plasenta dan prolapsus plasenta
Perdarahan plasenta
Faktor Janin
Prematur
IUGR
Gameli
Tali pusat menumbung
Kelainan Konginetal
Disproporsi sefalopelvik
Faktor Persalinan
Partus lama
Partus tindakan
Faktor Umbilikal
Prolaps tali pusat
Lilitan tali pusat.

C. PATOFISIOLOGI
Penyebab asfiksia dapat berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta. Adanya hipoksia dan
iskemia jaringan menyebabkan perubahan fungsional dan biokimia pada janin. faktor ini
yang berperan pada kejadian asfiksia.
D. KLASIFIKASI ASFIKSIA
Jenis-jenis asfiksia ada 2 macam :
1. Asfiksia lipida (biru)
2. Asfiksia palida (putih)
Perbedaan Asfiksia Palida dengan Asfiksia Lipida adalah :
Perbedaan
Asfiksia Palida
Asfiksia Lipida
Warna kulit
Pucat
Kebiru-biruan
Tonus otot
Sudah kurang
Masih baik
Reaksi rangsangan Negatif
Positif
Tidak teratur
Masih teratur
Bunyi jantung
Jelek
Lebih baik
Prognosis
E. GEJALA DAN TANDA
Gejala dan tanda-tandanya adalah :
1. Pernafasan cuping hidung
2. Pernafasan cepat
3. Nadi cepat
4. Sianosis
5. Nilai APGAR kurang dari 6
F. DIAGNOSA
Setelah bayi lahir :
1. Bayi tampak pucat dan kebiru-biruan
2. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala, neurologi seperti kejang,
nistagmus, dan menangis kurang baik atau tidak menangis.
3. Untuk menemukan asfiksia pada BBL dilakukan penilaian APGAR skor.
Tingkat/derajat asfiksia yang dialami bayi adalah sebagai berikut:
SCORE
0
1
A : Appereance
(warna kulit) Biru
Tubuh
pucat
kemerahan
ektstremitas
biru
P : Pulse (denyut nadi)
Tidak
<
100
ada
kali/menit
G : Grimace (reflek)
Tidak
Gerak sedikit
ada
A : Activity (tonus
otot)
Lumpuh Ektstremitas
fleksi

2
Seluruh
tubuh
kemerahan
>
100
kali/menit
Menangis,
batuk bersin
Gerakan aktif

R :

Respiration

(pernafasan)

Tidak
ada

Sedikit
Teratur,
lemah, Tidak menangis
teratur
kuat

Nilai APGAR :
03 :
Asfiksia Berat
46 :
Asfiksia Sedang
7 10 :
Asfiksia Ringan/Normal

G.
1.
2.
3.

PROGNOSA
Asfiksia ringan/normal prognosanya baik.
Asfiksia sedang tergantung kecepatan penatalaksanaan bila cepat, prognosa baik.
Asfiksia berat dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama atau kelainan syaraf
permanen, asfiksia dengan ph 6,9 dapat menyebabkan kejang, koma dan kelainan
neurologis yang permanen, misalnya palsicerebral, retertadimental.

H.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

MANIFESTASI KLINIS
Respon buruk pada usaha resusitasi
Hipoksia
Hiperkarbia
Asidosis metabolik atau respiratorik
Usaha bernafas minimal atau tidak ada
Kejang
Perubahan fungsi jantung
Kegagalan sistem multi organ

I. PENATALAKSANAAN
1. Tindakan Umum
Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lender mudah mengalir,
bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lender dari saluran nafas
yang lebih dalam.
Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan
bernafas dengan cara menepuk-pekuk kaki bayi, mengelus dada, perut atau pinggang.
Mempertahankan suhu tubuh agar tidak memperburuk keadaan dengan cara :
membungkus bayi dengan kain kering, badan bayi harus dalam keadaan kering, jangan
memandikan bayi dengan air dingin, gunakan minyak atau baby oil untuk membersihkan
tubuhnya.
2. Tindakan Khusus
Asfiksia Berat
Berikan
dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. Dapat
dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan

. Tekanan

yang

diberikan tidak 30 cm H 20. Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan massage
jantung dengan ibu jari yang menekan pertengahan sternum 80 100 x/menit.
Asfiksia Sedang/Ringan

Pasang relkiek pernafasan (hisap lender, rangsang nyeri) selama 30 60 detik. Bila gagal
lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1 2 menit yaitu : kepala bayi ekstensi
maksimal beri
1 2 L/menit melalui kateter dalam hidung, buka mulut dan hidung
serta gerakan dagu ke atas bawah secara teratur 20 x/menit.
Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi.
3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Apabila nilai APGAR dala menit ke 5 sudah baik (7 10) lakukan perawatan
selanjutnya sebagai berikut.
Membersihkan badan bayi
Merawat tali pusat
Pemberian ASI sedini mungkin dan adekuat
Melaksanakan antropometri dan pengkajian kesehatan
Memasang pakaian bayi
Memasang pening

4.
a.
b.
c.
d.
e.

Mengajarkan orang tua/ibu cara :


Merawat tali pusat
Menyusui dengan baik
Membersihkan jalan nafas
Memandikan bayi
Mengobservasi keadaan pernafasan bayi

5.
a.
b.
c.
d.

Menjelaskan pentingnya :
Pemberian ASI sedini mungkin sampai usia 2 tahun
Makanan bergizi pada ibu
Makanan tambahan buat bayi di atas usia 4 bulan
Mengikuti program KB sesegera mungkin
DAFTAR PUSTAKA
Muchtar, R. 1998. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC.
Prawihardjo, Sarwono. 2001. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta
:Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo.
Prawihardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta :Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawihardjo.
Stright, Barbara R. 2005. Keperawatan Ibu Bayi Baru Lahir. Jakarta : EGC.

RESUSITASI NEONATUS
Pendahuluan
Diperkirakan 10% bayi baru lahir membutuhkan bantuan untuk bernapas pada saat lahir
dan 1% saja yang membutuhkan resusitasi yang ekstensif. Penilaian awal saat lahir harus
dilakukan pada semua bayi. Penilaian awal itu ialah: apakah bayi cukup bulan, apakah
bayi menangis atau bernapas, dan apakah tonus otot bayi baik. Jika bayi lahir cukup
bulan, menangis, dan tonus ototnya baik, bayi dikeringkan dan Dipertahankan tetap
hangat. Hal ini dilakukan dengan bayi berbaring di dada ibunya dan tidak dipisahkan dari
ibunya. Bayi yang tidak memenuhi kriteria tersebut, dinilai untuk dilakukan satu atau
lebih tindakan secara berurutan di bawah ini:
A. Langkah awal stabilisasi (memberikan kehangatan, membersihkan jalan napas jika
diperlukan, mengeringkan, merangsang)
B. Ventilasi
C. Kompresi dada
D. Pemberian epinefrin dan/atau cairan penambah volume
Diberikan waktu kira-kira 60 detik (the Golden Minute) untuk melengkapi langkah awal,
menilai kembali, dan memulai ventilasi jika dibutuhkan. Penentuan ke langkah berikut
didasarkan pada penilaian simultan dua tanda vital yaitu pernapasan dan frekuensi denyut
jantung. Setelah ventilasi tekanan positif (VTP) atau setelah pemberian oksigen
tambahan, penilaian dilakukan pada tiga hal yaitu frekuensi denyut jantung, pernapasan,
dan status oksigenasi.
Setelah publikasi tahun 2005, telah diidentifikasi beberapa kontroversi dan pada tahun
2010 dibuat kesepakatan. Berikut ini adalah rekomendasi utama untuk resusitasi
neonatus:

Penilaian setelah langkah awal ditentukan oleh penilaian simultan dua tanda vital
yaitu frekuensi denyut jantung dan pernapasan. Oksimeter digunakan untuk
menilai oksigenasi karena penilaian warna kulit tidak dapat diandalkan.

Untuk bayi yang lahir cukup bulan sebaiknya resusitasi dilakukan dengan udara
dibanding dengan oksigen 100%.

Oksigen tambahan diberikan dengan mencampur oksigen dan udara (blended


oxygen) , dan pangaturan konsentrasi dipandu berdasarkan oksimetri.

Bukti yang ada tidak cukup mendukung atau menolak dilakukannya pengisapan
trakea secara rutin pada bayi dengan air ketuban bercampur mekonium, bahkan
pada bayi dalam keadaan depresi (lihat keterangan pada Langkah Awal).

Rasio kompresi dada dan ventilasi tetap 3:1 untuk neonatus kecuali jika diketahui
adanya penyebab jantung. Pada kasus ini rasio lebih besar dapat dipertimbangkan.

Terapi hipotermia dipertimbangkan untuk bayi yang lahir cukup bulan atau
mendekati cukup bulan dengan perkembangan kearah terjadinya ensefalopati
hipoksik iskemik sedang atau berat, dengan protokol dan tindak lanjut sesuai
panduan.

Penghentian resusitasi dipertimbangkan jika tidak terdeteksi detak jantung selama


10 menit. Banyak faktor ikut berperan dalam keputusan melanjutkan resusitasi
setelah 10 menit.

Penjepitan talipusat harus ditunda sedikitnya sampai satu menit untuk bayi yang
tidak membutuhkan resusitasi. Bukti tidak cukup untuk merekomendasikan lama
waktu untuk penjepitan talipusat pada bayi yang memerlukan resusitasi.

Langkah Awal
Langkah awal resusitasi ialah memberikan kehangatan dengan meletakkan bayi di bawah
pemancar panas, memposisikan bayi pada posisi menghidu/sedikit tengadah untuk
membuka jalan napas, membersihkan jalan napas jika perlu, mengeringkan bayi, dan
stimulasi napas.
Membersihkan jalan napas:
a. Jika cairan amnion jernih.
Pengisapan langsung segera setelah lahir tidak dilakukan secara rutin, tetapi hanya
dilakukan bagi bayi yang mengalami obstruksi napas dan yang memerlukan VTP.
b. Jika terdapat mekonium.
Bukti yang ada tidak mendukung atau tidak menolak dilakukannya pengisapan
rutin pada bayi dengan ketuban bercampur mekonium dan bayi tidak bugar atau
depresi. Tanpa penelitian (RCT), saat ini tidak cukup data untuk
merekomendasikan perubahan praktek yang saat ini dilakukan. Praktek yang
dilakukan ialah melakukan pengisapan endotrakeal pada bayi dengan pewarnaan
mekonium yang tidak bugar. Namun, jika usaha intubasi perlu waktu lama
dan/atau tidak berhasil, ventilasi dengan balon dan sungkup dilakukan terutama
jika terdapat bradikardia persisten.
Menilai kebutuhan oksigen dan pemberian oksigen
Tatalaksana oksigen yang optimal pada resusitasi neonatus menjadi penting karena
adanya bukti bahwa baik kekurangan ataupun kelebihan oksigen dapat merusak bayi.
Persentil oksigen berdasarkan waktu dapat dilihat pada gambar algoritma.
Penggunaan oksimetri nadi (pulse oximetry) direkomendasikan jika:

Resusitasi diantisipasi

VTP diperlukan lebih dari beberapa kali napas

Sianosis menetap

Oksigen tambahan diberikan.

Pemberian oksigen tambahan


Target saturasi oksigen dapat dicapai dengan memulai resusitasi dengan udara atau
oksigen campuran (blended oxygen) dan dilakukan titrasi konsentrasi oksigen untuk
mencapai SpO2 sesuai target. Jika oksigen campuran tidak tersedia, resusitasi dimulai
dengan udara kamar. Jika bayi bradikardia (kurang dari 60 per menit) setelah 90 detik
resusitasi dengan oksigen konsentrasi rendah, konsentrasi oksigen ditingkatkan sampai
100% hingga didapatkan frekuensi denyut jantung normal.
Ventilasi Tekanan Positif (VTP)
Jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika frekuensi denyut jantung kurang dari
100 per menit setelah langkah awal resusitasi, VTP dimulai.
Pernapasan awal dan bantuan ventilasi
Bantuan ventilasi harus diberikan dengan frekuensi napas 40 60 kali per menit untuk
mencapai dan mempertahankan frekuensi denyut jantung lebih dari 100 per menit.
Penilaian ventilasi awal yang adekuat ialah perbaikan cepat dari frekuensi denyut jantung.
Tekanan akhir ekspirasi
Banyak ahli merekomendasikan pemberian continuous positive airway pressure (CPAP)
pada bayi yang bernapas spontan tetapi mengalami kesulitan setelah lahir. Penggunaan
CPAP ini baru diteliti pada bayi prematur. Untuk bayi cukup bulan dengan gawat napas,
tidak ada cukup bukti untuk mendukung atau tidak mendukung penggunaan CPAP di
ruang bersalin.
Alat untuk ventilasi
Alat untuk melakukan VTP untuk resusitasi neonatus adalah Balon Tidak Mengembang
Sendiri (balon anestesi), Balon Mengembang Sendiri, atau T-piece resuscitator. Laryngeal
Mask Airway (LMA; sungkup larings) disebutkan dapat digunakan dan efektif untuk bayi
>2000 gram atau 34 minggu. LMA dipertimbangkan jika ventilasi dengan balon
sungkup tidak berhasil dan intubasi endotrakeal tidak berhasil atau tidak mungkin. LMA
belum diteliti untuk digunakan pada kasus air ketuban bercampur mekonium, pada
kompresi dada, atau untuk pemberian obat melalui trakea.
Pemasangan intubasi endotrakeal

Indikasi intubasi endotrakeal pada resusitasi neonatus ialah:

Pengisapan endotrakeal awal dari bayi dengan mekonium dan tidak bugar.

Jika ventilsi dengan balon-sungkup tidak efektif atau memerlukan waktu lama.

Jika dilakukan kompresi dada.

Untuk situasi khusus seperti hernia diafragmatika kongenital atau bayi berat lahir
amat sangat rendah.

Kompresi dada
Indikasi kompresi dada ialah jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60 per menit
setelah ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik. Untuk neonatus, rasio
kompresi:ventilasi tetap 3:1. Pernapasan, frekuensi denyut jantung, dan oksigenasi harus
dinilai secara periodik dan kompresi ventilasi tetap dilakukan sampai frekuensi denyut
jantung sama atau lebih dari 60 per menit.
Medikasi
Obat-obatan jarang digunakan pada resusitasi bayi baru lahir. Namun, jika frekuensi
denyut jantung kurang dari 60 per menit walaupun telah diberikan ventilasi adekuat
dengan oksigen 100% dan kompresi dada, pemberian epinefrin atau pengembang volume
atau ke duanya dapat dilakukan.
Epinefrin
Epinefrin direkomendasikan untuk diberikan secara intravena dengan dosis intrvena 0,01
0,03 mg/kg. Dosis endotrakeal 0,05 1,0 mg/kg dapat dipertimbangkan sambil
menunggu akses vena didapat, tetapi efektifitas cara ini belum dievaluasi. Konsentrasi
epinefrin yang digunakan untuk neonatus ialah 1:10.000 (0,1 mg/mL).
Pengembang volume
Pengembang volume dipertimbangkan jika diketahui atau diduga kehilangan darah dan
frekuensi denyut jantung bayi tidak menunjukkan respon adekuat terhadap upaya
resusitasi lain. Kristaloid isotonik atau darah dapat diberikan di ruang bersalin. Dosis 10
mL/kg, dapat diulangi.
Perawatan pasca resusitasi
Bayi setelah resusitasi dan sudah menunjukkan tanda-tanda vital normal, mempunyai
risiko untuk perburukan kembali. Oleh karena itu setelah ventilasi dan sirkulasi adekuat
tercapai, bayi harus diawasi ketat dan antisipasi jika terjadi gangguan.
Nalokson
Nalokson tidak diindikasikan sebagai bagian dari usaha resusitasi awal di ruang bersalin
untuk bayi dengan depresi napas.

Glukosa
Bayi baru lahir dengan kadar glukosa rendah mempunyai risiko yang meningkat untuk
terjadinya perlukaan (injury) otak dan akibat buruk setelah kejadian hipoksik iskemik.
Pemberian glukosa intravena harus dipertimbangkan segera setelah resusitasi dengan
tujuan menghindari hipoglikemia.
Hipotermia untuk terapi
Beberapa penelitian melakukan terapi hipotermia pada bayi dengan umur kehamilan 36
minggu atau lebih, dengan ensefalopatia hipoksik iskemik sedang dan berat. Hasil
penelitian ini menunjukkan mortalitas dan gangguan perkembangan neurologik yang
lebih rendah pada bayi yang diberi terapi hipotermia dibanding bayi yang tidak diberi
terapi hipotermia. Penggunaan cara ini harus menuruti panduan yang ketat dan dilakukan
di fasilitas yang memadai.
Penghentian resusitasi
Penghentian resusitasi dipertimbangkan jika tidak terdeteksi detak jantung selama 10
menit. Banyak faktor ikut berperan dalam keputusan melanjutkan resusitasi setelah 10
menit.
RUJUKAN:
1. Wyllie J, et al. Part 11: Neonatal Resuscitation. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;81S:e260-e287.

2. Kattwinkel J et al. Special Report Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart


Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
Cardiovascular Care. Pediatrics 2010;126:e1400-e1413.

and

Emergency

DENGUE SHOCK SYNDROME

DEFENISI
Dengue shock syndrome (DSS) adalah sindrom syok yang terjadi pada penderita
Dengue Hemorhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue. Dengue Shock
Syndrome bukan saja merupakan suatu permasalahan kesehatan masyarakat yang
menyebar dengan luas dan tiba-tiba, tetapi juga merupakan suatu permasalahan klinis,
karena 30-50% penderita demam berdarah dengue akan mengalami renjatan dan berakhir
dengan kematian terutama bila tidak ditangani sevara dini dan adekuat.

ETIOLOGI
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang
berbeda antigen.Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1,
DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan
kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain.
Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi
sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan
oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada
siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita
seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.

INSIDEN
Suat penelitian di Jakarta oleh Sumarmo (1973-1978) mendapatkan bahwa
penderita DSS terutama pada golongan umur 1-4 tahun (46,5%), sedang wong (1973) dari
singapura melaporkan pada umur 5-10 tahun dan di Manadoterutama dijumpai pada umur

6-8 tahun kemudian pada tahun 1983 didapatkan terbanyak pada umur 4-6 tahun.
Tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin tetapi kematian lebih banyak ditemukan
pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Jumlah penderita DBD/DHF yang
mengalami renjatan berkisar antara 26-65%, dimana Sumarmo dkk. (1985) mendapatkan
63%, Kho dkk. (1979) melaporkan 50%, Rampengan (1986) melaporkan 59,4%
sedangkan WHO (1973) melaporkan 65,45% dari seluruh penderita demam berdarah
dengue yang dirawat. (2)

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi yang terutama pada Dengue Shock Syndrom ialah tejadinya
peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak dengan akibat
terjadinya perembesan plasma dan elekrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan
masuk kedalam ruang interstitial, sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa. Pada penderita dengan renjatan berat
maka volume plasma dapat berkurang sampai kurang lebih 30 % dan berlangsung selama
24-48 jam. Renjatan hipovolemi ini bila tidak segera diatasi maka dapat mengakibatkan
anoksia jaringan, asidosis metabolik, sehingga terjadi pergeseran ion kalium intraseluler
ke ekstraseluler. Mekanisme ini diikuti pula dengan penurunan kontraksi otot jantung dan
venous pooling, sehingga lebi lanjut akan memperberat renjatan. Sebab lain kematian
penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang biasanya timbul setelah
renjatan
berlangsung
lama
dan
tidak
diatasi
adekuat.
Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh :
a. Trombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
b. Gangguan fungsi trombosit
c. Kelainan system koagulasi, masa tromboplastin partial, masa protrombin
memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin
norma. Beberapa factor pembekuan menurun, termasuk factor II, V, VII, IX, X
dan fibrinogen.
d. Pembekuan intravaskuler yang meluas (Disseminated Intravascular Coagulation
DIC).
MANIFESTASI KLINIS

Dengue Shock Syndrome (DSS) menurut klasifikasi WHO (1975) merupakan


demam berdarah dengue derajat III dan IV atau demam berdarah dengue dengan tandatanda kegagalan sirkulasi sampai tingkat renjatan. Renjatan : Terjadinya renjatan pada
DBD biasanya terjadinya pada saat atau setelah demam menurun yaitu siantara hari ke-3
dan ke-7, bahkan renjatan dapat terjadi pada hari ke-10. Manifestasi klinik renjatan pada
anak
terdiri
atas
:
a. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung.
b. Anak semula rewel, cengeng dan gelisah lambat-laun ksadaran menurun
menjadi apati, spoor dan koma.
c. Perubahan nadi baik frekuensi maupun amplitudonya.
d. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang.
e. Tekanan sistolik menurun menjadi 80 mmHg atau kurang.
f. Oligouri sampai anuria. (infeksi tropic)
Berdasarkan gangguan sirkulasi di atas, maka sebaian ahli membagi renjatan atas:
a. Renjatan berat (profound shock) ialah renjatan yang ditandai oleh tekanan darah
yang tidak dapat diukur dan nadi ta dapat diraba.
b. Renjatan sedang ialah tekanan nadi menurun 20 mmHg atau lebih dan atau
tekanan darah sistolik kuranh atau sama dengan 80 mmHg. Panas : Merupakan
salah satu manifestasi klinik yang selalu ditemukan, kebanyakan peneliti
melaporkan 100% penderita DSS didahului oleh panas. Sumarno (1983) dalam
penelitiannya mendapatkan bahwa suhu penderita DSS terendah ialah 36,2 derajat
celcius dan tertinggi 40,8 derajat celcius dan ternyata DSS banyak dijumpai pada
suhu
sekitar
37
derajat
celcius.
Panas mempunyai nilai prognostic pada penderita DSS ; bila renjatan terjadi pada
suhu tubuh lebih dari 39 derajat celcius, maka tingkat prognose jelek.
Hepatomegali : Dilaporkan dari berbagai tempat dengan angka bervarisi. Di
Indonesia (Jakarta) dilaporkan 89%, semarang 65,9% dan Cuba 62 %. Terdapat
korelasi antara persentase hepatomegali dengan derajat berat penyakit tetapi
pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit, dengan kata lain,
pembesaran hati pada penderita DBD derajat IV tidak selalu lebih besardari
penderita DBD derajat II.
DIAGNOSIS
Hingga kini diagnosis DBD/DSS masih berdasarkan atas patokan yang telah
dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975 yang terdiri dari 4 kriteria klinik dan 2 kriteria
laboratorik dengan syarat bila criteria laboratorik terpenuhi ditambah minimal 2 kriteria
klinik (satu diantaranya ialah panas) seperti yang telah diuraikan diatas. Derajat I dan II
disebut DHF/DBD tanpa renjatan sedang derajat III dan IV disebut DHF/DBD dengan
renjatan atau DSS. Wong dkk. (1973) juga mengemkakan beberapa tanda dan gejala yang
perlu diperhatikan dalam diagnosis klinim penderita dengue shock syndrome, yaitu :
a.
b.
c.
d.

Clouding of sensorium
Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun.
Nyeri perut
Tanda-tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis,
hematemesis, melena, hematuri, dan hemoptisis.

e. Trombositopenia berat
f. Adanya pleural efosion pada toraks foto
g. Tanda-tanda miokarditis pada EKG.
PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya bersifat suportif,yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai
akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DB dapat
berobat jalan,sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus
DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Fase kritis pada umunya terjadi
pada
hari
ke-3.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi,anoreksia dan
muntah. Pasien perlu diberi minum banyak,50ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama berupa air
teh dengan gula,sirup,susu,sari buah atau oralit. Setelah keadaan dehidrasi dapat
diatasi,berikan cairan rumatan 80-100ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Hipererksi
dapat diatasi dengan antipiretik,dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan
alkohol 70%.Parasetanol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 1015mg/kgBB/kali.
Penanganan
Syok
Dalam keadaan renjatan berat diberikan cairan ringer laktat secara cepat selama 30
menit,apabila tidak teratasi dapat diganti dengan koloid 10-20ml/kgBB/jam,dengan
jumlah maksimal 30 ml/kgBB,akan tetapi bila masih belum berhasil diduga telah terjadi
perdarahan,maka dianjurkan pemberian tranfusi darah segar.Apabila kadar Ht tetap >40
vol%,berikan darah sebanyak 10ml/kgBB/jam,tapi bila perdarahan masif berikan
20ml/kgBB. Bila renjatan tidak berat,maka berikan cairan dengan kecepatan
20ml/kgBB/jam. Bila renjatan sudah diatasi,nadi sudah teraba,amplitudo nadi cukup
besar,tekanan sistolik 80mmHg atau lebih,maka kecepatan tetesan dikurangi menjadi
10ml/kgBB/jam.Kecepatan pemberian cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala
klinik dan nilai hematokrit yang diperiksa periodik.Evaluasi klinis,nadi,tekanan
darah,pernafasan,suhu dan pengeluaran urin dilakukan lebih sering. Penyulit-penyulit
1.
2.
3.
4.

Perdarahan massif
Kegagalan pernapasan akibat udema parau atau kolaps paru
Ensefalopati dengue
Kegagalan jantung

Kriteria Memulangkan Pasien :


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik


Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/ml
Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis).

PENCEGAHAN
Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe
virus bisa mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe
ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius. Saat ini sedang dicoba

dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus. sampai sekarang satu-satunya


usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk
yang mengakibatkan penularan. a. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat
buatan manusia, seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang
menampung air hujan. nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah
dan meletakkan telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang.
Pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :
1. menguras bak air
2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk
3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air. Di tempat
penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva
nyamuk seperti abate. Hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama
beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu
tertentu. di tempat yang sudah terjangkit dhf dilakukan penyemprotan insektisida
secara fogging, tapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis
insektisida yang dipakai. Di Samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke
dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa. Untuk perlindungan yang
lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan
kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan semprotan
nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.
PROGNOSA
Prognosa penderita tergantung dari beberapa factor :
1. Sangat erat kaitannya dengan lama dan beratnya renjatan, waktu, metode,
adekuat tidaknya penanganan.
2. Ada tidaknya rekuren syok yang terutama terjadi dalam 6 jam pertama
pemberian infuse dimulai.
3. Panas selama renjatan
4. Tanda-tanda serebral.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wahono TD., dkk., Demam Berdarah Dengue. Available at ; http://www.dkkbpp.com
2. Rampengan T.H., Laurentz I.R., Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997. p.136-157
3. Demam Berdarah Dengue. Available at ; www.medicastore.com
4. Behrman RE., et.al. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition.Saunders,
Philadelphia.2004
5. Diktat Penyakit Infeksi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin Makassar. 2003. p. 39-57

KEJANG PADA ANAK

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang


gawat darurat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah
mengalami sekali kejang selama hidupnya.
Kejang penting sebagai suatu tanda
adanya gangguan neurologis. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat.
Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan,
pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakti berat, atau
cenderung menjadi status epileptikus.
Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena
diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan
kejang tidak terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu.
Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala
saat ini kejang atau bkuan. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan
penyebabnya.
PATOFISIOLOGI
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat
berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau
otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron
otak. Status epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atu kejang
berulang lebih dari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran.
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron
lain secara bersama-sama
melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga
disebabkan oleh; 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan; 2] berkurangnya inhibisi oleh
neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]; atau 3] meningkatnya
eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasin
yang berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang
berlebihan berlangsung terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak
sempurna.
KRITERIA KEJANG
Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
penunjang, sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah
kejang atau serangan yang menyerupai kejang. Perbedaan diantara keduanya
adalah pada tabel 1

Tabel 1. Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang


Keadaan
Onset
Lama serangan
Kesadaran
Sianosis
Gerakan ekstremitas
Stereotipik serangan
Lidah tergigit atau luka lain
Gerakan abnormal bola
mata Fleksi pasif
ekstremitas Dapat
diprovokasi
Tahanan terhadap gerakan pasif
Bingung pasca serangan
Iktal EEG abnormal
Pasca iktal EEG abnormal
3
Sumber: Smith dkk (1998).

Kejang
Tiba-tiba
Detik/menit
Sering terganggu
Sering
Sinkron
Selalu
Sering
Selalu
Gerakan tetap ada
Jarang
Jarang
Hampir selalu
Selalu
selalu

Menyerupai
kejang
Mungkin gradual
Beberapa menit
Jarang terganggu
Jarang
Asinkron
Jarang
Sangat jarang
Jarang
Gerakan hilang
Hampir selalu
Selalu
Tidak pernah
Hampir tidak pernah
jarang

KLASIFIKASI
Setelah diyakini bahwa serangan ini adalah kejang, selanjutnya perlu
ditentukan jenis kejang. Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah
berdasarkan Klasifikasi International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure
[ILAE] 1981, yaitu dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel
2.
Klasifikasi
kejang
I.
Kejang parsial (fokal, lokal)
A. Kejang fokal sederhana
B. Kejang parsial
kompleks
C. Kejang parsial yang menjadi umum
II.
Kejang umum
A. Absens
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III.
Tidak dapat diklasifikasi

ETIOLOGI
Langkah selanjutnya, setelah diyakini bahwa serangan saat ini adalah
kejang adalah mencari penyebab kejang. Penentuan faktor penyebab
kejang sangat menentukan untuk tatalaksana selanjutnya, karena kejang
dapat diakibatkan berbagai macam etiologi. Adapun etiologi kejang yang
tersering pada anak dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. Penyebab tersering kejang pada anak

Kejang demam
Infeksi: meningitis, ensefalitis
Gangguan
metabolik:
hipoglikemia,
hiponatremia,
hipoksemia, hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin,
gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolik bawaan
Trauma kepala
Keracunan: alkohol, teofilin
Penghentian obat anti epilepsi
Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan
intrakranial, idiopatik

DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan
yang baik dipelrukan untuk memilih
fissi
pemeriksaan penunjang yang terarah dan tatalaksana selanjutnya. Anamnesis
dimulai dari riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian
mencari kemungkinan adanya fakot r pencetus atau penyebab kejnag.
Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan, obatobatan, trauma, gejala-gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau cedera
akibat kejang.
Pemeriksaan fisis dimulai dengan tanda-tanda vital, mencari tanda-tanda
trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik, terpapar zat toksik, infeksi,
atau adanya kelainan neurologis
fokal.
Bila
terjadi penurunan
kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab.
Untuk menentukan faktor penyebab dan komplikasi kejang pada
anak, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu: laboratorium, pungsi
lumbal, elektroensefalografi, dan neuroradiologi. Pemilihan jenis pemeriksaan
penunjang disesuaikan dengan kebutuhan. Pemeriksaan yang dianjurkan pada
pasien dengan kejang pertama adalah kadar glukosa darah, elektrolit, dan hitung
jenis.

TATALAKSANA
Status epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang
mengancam jiwa dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama
kejang berlangsung makin sulit menghentikannya, oleh karena itu
tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang
dan mencegah terjadinya status epileptikus.
Penghentian kejang:
0 - 5 menit:
- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik
- Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan,
berikan oksigen
- Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum
dan neurologi secara cepat
- Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi
5 10 menit:
- Pemasangan akses intarvena
- Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit
- Pemberian diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam rektal
0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg).
Dosis diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu dua kali setelah 5

10 menit..
- Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.
10 15 menit
- Cenderung menjadi status konvulsivus
- Berikan fenitoin 15 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%
- Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 10 mg/kgbb sampai
maksimum dosis 30 mg/kgbb.
30 menit
- Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10
mg/kg dengan interval 10 15 menit.
- Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah,
elektrolit, gula darah. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi
tanda
-tanda depresi pernafasan.
- Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan
intensif

Penanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai berikut:

KEJANG
atau

DIAZEPAM(iv)
0,3-0,5 MG/KG (maks. 20 mg)
DIAZEPAM (rektal
5 mg (BB<10kg)
10 mg (BB>10kg

0-5 menit

KEJANG (-)

KEJANG (+)
(A) Diulang interval 5 menit

5-10 menit

KEJANG (+)

KEJANG (-)
Fenitoin: 12 jam kemudian
5-7 mg/kgbb
10-15menit

Fenitoin bolus IV 15-20 mg/kgBB


Kecepatan: 25mg/menit
KEJANG (+)
Fenobarbital IV/IM
10-20 mg/kgbb

KEJANG (-)
Fenobarbital 12 jam kemudian
3-4 mg/kgbb
KEJANG (+)

ICU Midazolam:
0,2 mg/kgbb Fenobarbital:
5-10 mg/kgbb

Daftar Pustaka
1. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine.
Dalam: McMilan JA, DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oskis
pediatrics. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89.
2. Roth HI, Drislane FW. Seizures. Neurol Clin 1998; 16:257-84.
3. Smith DF, Appleton RE, MacKenzie JM, Chadwick DW. An Atlas of
epilepsy. Edisi ke-1. New York: The Parthenon Publishing Group, 1998. h.
15-23.
4. Westbrook GL. Seizures and epilepsy. Dalam: Kandel ER, Scwartz JH,
Jessel TM, ed. Principal of neural science. New York: MCGraw-Hill,
2000. h. 940-55.
5. Najm I, Ying Z, Janigro D. Mechanisms of epileptogenesis. Neurol Clin
North Am 2001; 19:237-50.
6. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin
North Am 2001;48:683-94.
7. Commission on Classification and Terminology of the Internaitonal
League Against Epilepsy. Propsoal for revised clinical and
electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia
1981; 22:489-501.
8. Bradford JC, Kyriakedes CG. Evidence based emergency medicine;
Evaluatin and diagnostic testing evaluation of the patient with seizures; An
evidence based approach. Em Med Clin North Am 1999; 20:285-9.
9. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W.
The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child
2000; 83:415-19.

KEJANG PADA ANAK

A. KEJANG DISERTAI DEMAM


1. DEFINISI
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun.
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam
kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak
berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang
kebetulan terjadi bersama demam.
2. KLASIFIFKASI
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)
Kejang demam sederhana
Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan
umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik,
tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam
sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.
Kejang demam kompleks
Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:
1. Kejang lama > 15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang
berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam. Kejang fokal adalah kejang
parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang
berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan

kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang
mengalami kejang demam.
3. ETIOLOGI
Penyebab kejang demam hingga kini masih belum diketahui dengan pasti.
Ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang
demam,yaitu:
1. Demamnya sendiri
2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak
3. Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi
4. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit
5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan atau yang tidak
diketahui atau ensefalopati toksik sepintas
6. Gabungan semua faktor diatas
Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang
demam. Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak
sedang demam. Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi
pertusis (DPT) dan morbili (campak).
Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada
297 penderita kejang

demam, 66(22,2%) penderita tidak diketahui

penyebabnya.2 Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat


peradangan. Ada penderita yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian
tubuhnya, misalnya tonsilo-faringitis dan otrtis media akut. (lihat tabel ).

Penyebab demam pada 297 penderita KD


Penyebab demam

Jumlah penderita

Tonsilitis dan/atau faringitis

100

Otitis media akut (radang liang telinga

91

tengah)
Enteritis/gastroenteritis (radang saluran cerna)

22

Enteritis/gastroenteritis disertai Dehidrasi


Bronkitis (radang saiuran nafas)
Bronkopeneumonia (radang paru dan saluran
nafas)
Morbili (campak)

44
17
38

Varisela (cacar air)


Dengue (demam berdarah)
Tidak diketahui

12
1
1
66

Pernah dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering di-sertai KD


daripada infeksi lainnya. Sekitar 4,8% - 45% penderita gastroenteritis oteh kuman
Shigella mengaiami KD dibanding gastroenteritis oieh kuman penyebab lainnya
di mana angka kejadian KD hanya sekitar 1%, Lahat dkk mengemukakan bahwa

tingginya angka kejadian KD pada shigellosis dan salmonellosis mungkin


berkaitan dengan efek toksik akibat racun yang dihasilkan kuman bersangkutan.

4. PATOFISIOLOGI
Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa
faktor fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang.
Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi
yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang
terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen
disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui
sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui
proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam
adalah lipid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-).
Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi
rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk
menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya:
a.Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.
b.
Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya.
c.Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan


metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%.
Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron, dan dalam waktu yang singkat dapat terjadi difusi ion
kalium listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas
ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang
disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang
kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang
anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan
ambang kejang yang rendah, kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC,
sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru dapat
terjadi pada suhu 40oC atau lebih.

Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea,


meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet
sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak sempat bernafas yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, hipoglikemia, laktat asidosis
disebabkan metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang
tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena meningkatnya
aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan
hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang
mengakibatkan kerusakan sel neuron.
Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam
lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam
penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita
menjadi kejang.

5. MANIFESTASI KLINIK
Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang
cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39C atau lebih
(rectal). Umumnya kejang berlangsung singkat, berupa serangan tonik klonik.
Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan
disertai kekakuan atau kelemahan,gerakan sentakan berulang tanpa didahului
kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari
8% yang berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri
setelah mendapat pertolongan pertama. Setelah kejang berhenti anak tampak
capek, mengantuk, tertidur pulas, dan tidak memberikan reaksi apapun untuk
sejenak atau disebut periode mengantuk singkat pasca kejang, tetapi setelah
beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit
neurologis.

Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering bersifat
fokal atau unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood (lumpuh
sementara pasca serangan kejang) yang berlangsung beberapa jam sampai
beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang
menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama biasanya lebih sering terjadi
pada kejang demam yang pertama.
6. DIAGNOSIS
Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston yang
telah dimodifikasi, yang merupakan pedoman yang dipakai oleh Sub Bagian Saraf
Anak IKA FKUI-RSCM Jakarta, yaitu:
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15menit
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal
tidak menunjukkan kelainan
7. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali
Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang
demam, dengan adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak
didapatkan gejala neurologis lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu.
Tetapi perlu diingat bahwa kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat pula
tejadi pada kelainan lain, misalnya pada radang selaput otak (meningitis) atau
radang otak (ensefalitis).
Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama dan
dengan usia kurang dari 1 tahun. Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang
mempunyai nilai prognostic, EEG tidak dapat digunakan untuk memperkirakan
kemungkinan terjadinya epilepsy atau kejang demam berulang dikemudian hari.
Saat ini pemeriksaaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam

sederhana. Pemeriksaan laboratorium tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk


mengevaluasi sumber infeksi. Pasien dengan keadaan diare, muntah dan
gangguan keseimbangan cairan dapat diduga terdapat gangguan metabolisme
akut, sehingga pemeriksaan elektrolit diperlukan. Pemeriksaan labratorium lain
perlu dilakukan untuk mencari penyebab timbulnya demam.

7. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Saat Kejang
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang
kejang sudah berhenti. Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, obat yang paling
cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena.
Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/ Kg perlahan-lahan dengan kecepatan 12 mg/ menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.
Obat praktis yang dapat diberikan oleh orang tua dirumah adalah diazepam
rectal. Efek samping berupa depresi pernafasan jarang ditemukan bila diberikan
secara rectal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/ kg atau diazepam rektal 5
mg untuk anak dengan berat badan < 10 Kg dan 10 mg untuk anak dengan berat
badan > 10 Kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibwah usia 3
tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang
lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2
kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, pasien dianjurkan ke rumah sakit.
Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila
kejang tetap belum berhanti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 1020 mg/ Kg/ kali dengan kecepatan 1 mg/ Kg/ menit atau kurang dari 50 mg/ menit.
Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya diberikan 12 jam setelah dosis awal dengan
dosis 4-8 mg/ kg/ hari. Bila dengan pemberian fenitoin kejang masih belum berhenti
pasien harus dirawat di ruang intensif.
Lorazepam tidak dianjurkan sebab meskipun digunakan secara rektal,
memerlukan waktu hingga 45 menit untuk di absorbsi.
b. Penatalaksanaan Demam

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko


terjadinya kejang demam. Namun antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis parasetamol
yang digunakan adalah 10-15 mg/ kg/ kali, diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari
5 kali. Ibuprofen dapat diberikan dengan dosis 5-10 mg/ kg/ kali, diberikan 3-4 kali
sehari.
Asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrome reye terutama pada anak
kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaanya tidak dianjurkan.
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/ Kg setiap 8 jam pada saat demam
dapat menurunkan resiko berulangnya kejang pada 30-60% kasus. Begitu pula
dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 C. (19, 21, 22)
Diazepam diberikan selama durasi penyakit (sekitar 2-3 hari). Namun, pada dosis
yang cukup tinggi dapat menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat
pada 25-39 % kasus.
Diazepam sering diberikan pada anak dengan ambang batas kejang demam
yang sangat rendah terutama jika kejang terjadi secara berulang dan berlangsung
lama. Diazepam diberikan secara rektal pada saat :

Saat anak demam sebelum kejang


Secepatnya setelah anak kejang
Fenobarbital, carbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna

untuk mencegah kejang demam.


c. Obat Rumatan
Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan salah
satu ciri sebagai berikut :

Kejang lama berlangsung > 15 menit


Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang. (Misalnya :

hemiparesis, Paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus)


Kejang fokal. Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak

mempunyai fokus organik.


Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :

Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam


Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
Kejang demam > 4 kali per tahun.
Kelainan neurologis yang tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan
ringan bukan merupakan indikasi pengobatan rumatan.
Jenis antikonvulsan yang digunakan untuk pengobatan rumatan adalah asam
valproat dan fenobarbital. Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari
efektif dalam menurunkan resiko berulangnya kejang. Namun pemakaian fenobarbital
setiap hari dapat menimbulkan gangguan prilaku dan kesulitan belajar pada 40-50%
kasus. Pada sebagian kecil kasus, terutam yang berumur kurang dari 2 tahun, asam
valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Berdasarkan bukti ilmiah bahwa
kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, maka pengobatan rumatan hanya diberikan terhadap kasus selektif dan
dalam jangka pendek.
Obat rumatan pilihan pada saat ini adalah asam valproat. Dosis asam valproat
adalah 15-40 mg/ kg/ hari dinagi dalam 2-3 dosis. Fenobarbital juga dapat diberikan
dengan dosis 3-4 mg/ kg/ hari dibagi dalam 1-2 dosis. Pengobatan rumatan diberikan
hingga 1 tahun bebas kejang, kemudian obat dihentikan secara bertahap selama 1-2
bulan.
d. Edukasi
Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Kecemasan ini
dapat dikurangi dengan memberikan penjelasan, diantaranya :
o Meyakinkan bahwa kejang demam sederhana sering terjadi dan mempunyai
prognosis yang baik
o Memberitahukan cara penanganan kejang. Terdapat beberapa hal yang harus
dilakukan bila anak kembali kejang :
Tetap tenang dan tidak panic
Kendorkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
Bila tidak sadar, pastikan anak tidur terlentang dengan kepala miring.
Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan hidung.
Walaupun ada kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu ke

dalam mulut.
Ukur suhu tubuh, observasi bentuk kejang dan lama waktu kejang

Tetap berada bersama pasien selama kejang


Berikan diazepam rektal. Diazepam tidak diberikan bila kejang telah berhenti.
Bawa ke dokter/ rumah sakit bila kejang berlangsung lebih dari 5 menit.
o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
o Memberitahu bahwa resiko kerusakan otak dan perkembangan menjadi epilepsi
sangat kecil
o Pemberian obat-obatan memang efektif untuk mencegah rekurensi kejang tetapi
harus diingat adanya efek samping obat.
e. Vaksinasi
Kejang dapat terjadi setelah imunisasi dengan vaksin whole cell diphtheriapertussis-tetanus dan vaksin measles, namun hal ini bukan merupakan efek dari
komponen vaksin. Perjalanan kejang secara klinis sangat identik dengan kejang
demam, sehingga disebut sebagai kejang demam. Frekuensi kejang demam pada
vaksin DPT atau measles adalah 6-9 dan 24-25 per 100.000 anak setelah divaksinasi.
Vaksin pertusis acellular baru tidak menyebabkan demam, sehingga imunisasi dengan
vaksin ini tidak menyebabkan kejang demam. Tidak ada kontraindikasi untuk
melakukan vaksinasi terhadap anak yang mengalami kejang demam.
Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca
vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus/ 100.000 anak yang divaksinasi. Sedangkan angka
kejadian pasca vaksinasi MMR adalah 25-34/ 100.000 anak. Dianjurkan untuk
memberikan diazepam rektal atau oral bila anak demam, terutama setelah vaksinasi
DPT atau MMR. Beberapa dokter merekomendasikan pemberian parasetamol pada
saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.
8. KOMPLIKASI
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan
tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lebih lama (>15
menit) yaitu:
a. Kerusakan otak
b. Retardasi mental
c. Biasanya disertai apnoe, hipoksemia, hiperkapnea, asidosislaktat, hipotensi artrial,
suhu tubuh makin meningkat.
9. PROGNOSIS
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan

neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian
retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, biasanya terjadi
pada kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal.
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko
berulangnya kejang demam adalah :
a. Riwayat kejang demam dalam keluarga
b. Usia kurang dari 12 bulan
c. Temperatur yang rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah demam
e. Kejang demam kompleks
Bila terdapat seluruh faktor diatas, kemungkinan berulangnya kejang demam
adalah 80%. Sedangkan bila tidak terdapat salah satu faktor diatas, kemungkinan
berulangnya kejang demam adalah 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam
paling besar pada satu tahun pertama setelah kejang.
Anak dengan kejang demam sederhana memiliki resiko yang sama untuk
mengalami epilepsi sebelum usia 7 tahun dengan populasi umum yaitu 1%. Faktor resiko
terjadi epilepsi meningkat di kemudian hari apabila :
a.
b.
c.
d.

Kelainan neurologis atau gangguan perkembangan yang jelas sebelum kejang pertama
Kejang demam kompleks
Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
kejang demam sederhana sebelum usia 9 bulan.
Masing-masing faktor resiko meningkat kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4-

6%. Kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi
10-49 %. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat
rumatan pada kejang demam.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pusponegoro Hd, Widodo Dp, Ismael S. Konsesus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2006
2. Ismael S. Kppik-Xi, 1983; Soetomenggolo Ts. Buku Ajar Neurologi Anak 1999.
3. Tumbelaka,Alan R.,Trihono, Partini P.,Kurniati,Nia.,Putro Widodo,Dwi. Penanganan
Demam Pada Anak Secara Profesional: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak XLVII.Cetakan pertama,FKUI-RSCM.Jakara,2005