Mohamad Hafiz Bin Mohd Azmi

102012480
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
hafizchino@gmail.com
1.0 Abstrak
Gout adalah penyakit metabolik yang menyebabkan inflammasi pada sendi-sendi tulang
akibat penumpukan kristal asam urat pada sendi. Kristal asam urat boleh terbentuk menjadi tofi,
dan batu ginjal. Penumpukan kristal asam urat adalah karena kadar asam urat yaitu metabolit dari
purin yang banyak dalam darah dan dengan berkurangnya ekskresi, akan menyebabkan
penumpukan di sendi. Gout akut boleh diobati untuk menghilangkan rasa nyeri dan inflammasi
dengan menggunakan obat anti-inflammasi non-steriod (AINS), kolkisin, dan suntikan steroid
intra-artikuler pada sendi besar. Untuk mengawal kadar asam urat dalam darah boleh digunakan
probenisid , sulfinpirazon dan allopirunol. Gout boleh dicegah dengan mengamalkan cara hidup
sehat, menjaga pemakanan dan latihan untuk mengawal berat badan.
2.0 Pendahuluan
Sistem muskuloskeletal manusia adalah sistem yang amat penting. Dengan sistem ini,
kita dapat bergerak dan melakukan aktivitas harian kita dengan mudah. Namun, terdapat
beberapa gangguan yang dapat dihadapi oleh sistem muskuloskeletal kita yang mengakibatkan
kehidupan sehari-hari kita menjadi susah. Beberapa penyakit muskuloskeletal seperti
osteoporosis, arthritis, dan gout dapat menjadikan sistem muskuloskeletal kita kurang efisien.
Gout adalah salah satu dari penyakit yang dapat menggangu sistem muskuloskeletal. Gout terjadi
disebabkan oleh penumpukan asam urat dalam sendi yang disebabkan oleh kadar asam urat
dalam darah yang tinggi. Ini akan menyebabkan gejala-gejala inflammasi seperti kemerahan,
panas, nyeri, pembengkakan dan fungsi sendi itu akan terbatas.
3.0 Pembahasan
3.1 Rumusan Masalah
Seorang laki-laki usia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan.
3.2 Anamnesis
Anamnesis adalah suatu tehnik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan
antara seorang dokter dengan pasiennya secara langsung atau dengan orang lain yang
mengetahui tentang kondisi pasien, untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan
1

medisnya bertujuan untuk memperoleh data atau informasi tentang permasalahan yang sedang
dialami atau dirasakan oleh pasien. Dalam kasus ini diketahui bahawa seorang laki-laki berusia
50 tahun dengan keluhan utama nyeri pada ibu jari kaki kanan.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan dalam kasus ini terbagi kepada pemeriksaan
antropometri dan pemeriksaan fisik dasar. Hasil pemeriksaan fisik yang diperoleh adalah seperti
berikut:
Hasil pemeriksaan antropometri dewasa: Tinggi badan: 165 cm
Berat badan: 88 kg
BMI: 32.3 (Berat badan obes)
Hasil pemeriksaan fisik dasar: Tekanan darah: 110/80 mmHg
Tekanan darah normal sekitar 120/80 mmHg. Tekanan darah pasien masih ditahap normal.
Diperiksa juga sebarang nyeri tekan, krepetasi, suhu sendi dan kelainan lainnya. Dicoba
juga untuk menggerakkan sendi yang terganggu dan lihat keadaan gerakannya.
3.4 Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Pemeriksaan Radiografi Sendi
Pemeriksaan radiografi mungkin dapat menemukan penemuan yang konsisten
dengan gout tetapi ini tidak menentukan diagnostik. Pada peringkat awal gout, hasil radiografi
sering normal atau menunjukkan pembengkakan jaringan lunak disekitar sendi yang sakit
(Gambar 1)1. Pada tahap menahun, pemeriksaan radiografi gout akan menunjukkan kesan erosi
dengan ujung sendi seolah-olah tergantung1. Tofi juga boleh kelihatan dan sesetengahnya
mengalami kalsifikasi.

Gambar 1: Gout pada Sendi Metatarsal-phalanges (MTP) 1 Pedis Sinistra2

3.4.2 Arthrocentesis dan Analisis Cairan Sinovial
Arthrocentesis atau aspirasi sendi adalah tindakan yang penting untuk dilakukan
pada pasien dengan arthritis monoartikular yang akut. Ini adalah untuk mengeluarkan arthritis
infeksius dan juga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout atau psuedogout dengan
mengidentifikasi kristal yang terbentuk di sendi1. Cairan sendi yang diperoleh daripada aspirasi
boleh digunakan untuk analisis cairan sinovial. Aspirat dari sendi dapat ditampung ke dalam
empat tabung yaitu tabung 1,2,3, dan 43. Tabung 1 digunakan untuk tes makroskopi, viskositas
dan tes musin dan tidak mengandungi antikoagulan. Tabung 2 mempunyai antikoagulan EDTA
dan digunakan untuk tes mikroskopi, hitung jenis dan sel. Tabung 3 pula digunakan untuk tes
mikrologi dan juga mempunyai antikoagulan. Tabung 4 tiada antikoagulan dan digunakan untuk
tes kimia dan imunologi. Hasil analisis cairan sinovial seperti di Tabel 1, Gambar 2, Tabel 2 dan
Tabel 3.
Tabel 1: Hasil Tes Makroskopi (Warna dan Kejernihan)
Normal
Artritis reumatoid ringan
Osteoartritis
Inflamasi spesifik dan nonspesifik
Gout, artritis reumatoid dengan efusi kronik
Artritis septik lanjut
Trauma, Hemofilia
Pendarahan lama

Tidak bewarna dan jernih

Kuning jernih
Kuning keruh
Seperti susu (Gambar 2)
Seperti nanah
Seperti darah
Kuning coklat

Gambar 2: Hasil Tes Warna pada Cairan Sinovial Pasien Gout4

Tabel 2: Hasil Tes Mikroskopik (Jumlah Leukosit dan Jumlah Netrofil)
Jumlah Leukosit
Normal
Penyakit non inflamatorik
Kelompok inflamatorik akut
-artritis gout
-arthitis rematoid
Kelompok septik (infeksi)
-artritis TB : infeksi kronik
-artritis gonore
-Staphylococcus aureus
Kelompok hemorajik

Jumlah Netrofil
< 200/ mm3
200-500 mm3
2000-100.000/ mm3

<25%

83%
65%
20.000-200.000/ mm3

200-10.000/ mm3

67%
64%
95%
<50%

Tabel 3: Tes Mikroskopi (Kristal-kristal)

Normal
Arthritis gout
Arthritis rematoid

Tidak ditemukan
Kristal monosodium urate monohydrate
Kristal calcium pyrophosphate

3.4.3 Tes Serum Asam Urat

Pengukuran asam urat di serum tidak menentukan diagnosis karena seramai 15%
dari pasien gout tidak mengalami hiperuricemia ketika diserang gout dan sesetengah orang
mempunyai hiperurecemia dan tidak diserang gout. Umumnya, pasien gout akan mengalami
hipeuricemia dan tes ini membantu meningkatkan persentase pasien itu menderita gout. Tahap
normal asam urat dalam darah adalah diantara 3.5 dan 7.2 mg/dL1.

3.5 Diagnosa
3.5.1 Diagnosis Kerja
Penyakit pirai atau gout adalah penyakit yang terjadi disebabkan oleh penimbunan
asam urat di sendi. Gout dapat dikenalpasti dengan serangan inflamasi akut yang berulang-ulang.
Kira-kira 50% dari kasus gout melibatkan podagra yaitu inflamasi di MTP 15.
3.5.2 Diagnosis Banding
1. Pseudogout
Pseudogout adalah penyakit yang menyerupai gout secara simptomatisnya tetapi
disebabkan oleh kristal kalsium pirofosfat5. Untuk membedakan antara gout dan pseudogout,
dapat dijalankan tes mikroskopik dan melihat dibawah mikroskop. Kristal pseudogout sering
lebih pendek dan selalu berbentuk rhomboid berbanding kristal asam urat.
2. Arthritis Rheumatoid
Arthritis rheumatoid (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik kronik yang tidak
dikatahui puncanya. Gejala dari kondisi ini adalah poliarthritis yang simetris di tangan dan kaki.
Organ-organ luar sendi juga boleh terganggu seperti kulit, jantung, paru,dan mata5.
3.6 Etiologi
Gout terbentuk oleh karena penumpukan lebihan asam urat dalam bentuk kristal
monosodium urate1. Asam urat adalah produk akhir dari proses metabolisasi purin. Manusia
umumnya mengeskresi asam urat melalui urin. Apabila ada gangguan ekskresi asam urat atau
lebihan produksi asam urat, melebihi tahap normal yaitu diantara 3.5 dan 7.2 mg/dL, ini akan
mengakibatkan hiperucemia dan kristal asam urat boleh menumpuk disendi dan jaringan lunak
disekitarnya.
Hiperucemia boleh dibagi menjadi dua yaitu hiperucemia primer dan hiperucemia
sekunder. Hiperucemia primer terjadi disebabkan oleh kelainan metabolisme pada neonatus6.
Manakala, hiperucemia sekunder pula adalah disebabkan oleh komplikasi oleh kelainan yang
didapat seperti penyakit leukimia dan disebabkan oleh obat-obat yang digunakan seperti obatobat diuretik6.
Dalam kasus yang jarang, gout boleh diakibatkan oleh kelainan genetik seperti sindroma
Lesch-Nyhan yaitu defisiensi hypoxantin-guanin fosforibosiltransferase, penyakit von Gierke
yaitu defisiensi glukos-6-fosfat (G6PD), defisiensi fruktos 1-fosfat aldolase, dan superaktivitas
dari fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP)6.
3.7 Epidemiologi

Prevelensi gout di Amerika Serikat adalah lima kasus per 1000 orang7. Jumlah ini
semakin bertambah karena peningkatan taraf hidup. Makanan tinggi purin lebih mudah didapati
dan dibeli contohnya soda. Gout lebih banyak dideritai golongan laki-laki berbanding perempuan
dengan ratio laki-laki: perempuan ~ 4:17. Laki-laki biasanya menderita gout pada usia 30-50
tahun. Manakala wanita pada usia lebih 60 tahun7.
3.8 Patofisiologi
Gout boleh juga diklasifikasikan sebagai penyakit metabolisme yang menumpuk asam
urat di sendi dan jaringan lainnya. Apabila asam urat ini tersaturasi, garam urat akan menumpuk
dan membentuk kristal. Tambahan pula, kristal akan lebih kurang larut dalam keadaan asam dan
di suhu yang rendah seperti di sendi perifer7.
Pada mulanya, asam urat akan menumpuk dalam bentuk kristal jarum. Kristal ini
mempunyai krakteristik tertentu yang membolehkan ia terlihat dibawah mikroskop polarisasi3.
Serangan gout mungkin dimulai oleh pelepasan kristal asam urat dari larutan partial dari
mikrotofus yang disebabkan oleh perubahan kadar asam urat dalam serum atau dimulai oleh
penumpukan asam urat didalam persekitaran yang sudah tersaturasi dengan kristal. Setelah itu,
kristal asam urat yang dilepaskan akan berinteraksi dengan reseptor-reseptor dipermukaan sel
dendrit dan makrofag, menimbulkan sinyal bahaya dan mengaktifkan sistem imun7. Ini akan
menyebabkan pengeluaran interleukin-1 dan Tumor Necrosis Factor (TNF). Senyawa kimia ini
akan menyebabkan inflammasi.
3.9 Gejala Klinis
Gout akut dapat menyebabkan inflammasi, nyeri, dan edema pada sendi-sendi
terutamanya sendi MTP 1 atau podagra (Gambar 3). Ini boleh menunjukkan tanda-tanda athritis
akut disebabkan oleh kristal samada ia adalah kristal monosodium urate monohidrat atau kristal
kalsium pirofosfat1,5,7. Biasanya, pada gout akut akan terjadi inflammasi pada satu atau dua sendi
dan boleh dikatakan monoartikuler dan banyak terjadi pada sendi kecil.
Serangan gout biasanya terjadi secara tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 8-12 jam.
Daerah-daerah yang diserang akan menjadi merah, panas, dan lunak. Kalau tidak dirawat,
serangan pertama akan hilang sendiri kurang dua minggu dan rasa nyeri akan kembali1,5,7.
Akhirnya pasien akan membentuk arthritis poliarthikuler menahun yang hampir simetris seperti
RA.

Gambar 3: Gout Akut pada MTP 18

3.10 Terapi
Terapi untuk gout boleh dibagi menjadi dua yaitu terapi gout akut dan menahun. Pada
gout akut, tujuan terapinya adalah untuk menghilangkan nyeri dan inflammasi. Untuk ini, boleh
diberikan obat anti-inflammasi non-steroid (AINS) yang mempunyai t1/2 yang pendek seperti
indometasin 70mg dua kali sehari, ibuprofen 800 mg tiga kali sehari dan naproksen 500 mg dua
kali sehari. Pasien juga diberikan kolkisin dosis rendah 1,2 mg1. Pada serangan gout pada sendi
besar seperti lutut, injeksi kortikosteroid intraartikuler yaitu triamsinolon hexasetomid 40 mg.
Pada gout menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat dalam
darah atau istilahnya menurunkan hiperurecemia simptomatis. Ini tidak dilakukan pada gout akut
karena obat yang digunakan boleh menyebabkan interaksi7. Terapi hiperurecemia adalah panjang
dan memerlukan komitmen dari pasien. Terapi ini akan digunakan jika hiperurecemia tidak lagi
boleh dikawal dengan hanya mengubah cara hidup seperti mengurangkan pengambilan makanan
tinggi purin. Keputusan untuk menggunakan terapi ini juga mengambil kira tentang kehadiran
tofi dalam arthritis gout yang menahun. Bagi pasien yang mempunyai fungsi ginjal yang bagus
tetapi hanya mengekskresi asam urat dengan sedikit, boleh diberikan probenisid 250mg dua kali
sehari dan ditingkatkan dosisnya sehingga 3g sehari6. Bagi pasien yang tidak sesuai memakai
probenisid, boleh menggunakan allopurinol, sejenis inhibitor xantin oksidase6. Allopirunol diberi
sekali setiap pagi dengan dosis 100-300mg pada awalnya dan ditingkatkan ke 800mg jika perlu.
Tetapi, bagi pasien yang mempunyai gangguan ginjal, harus dikurangi dosis allopurinol.
3.11 Pencegahan
Cara hidup dan medikasi dapat membantu mencegah serangan gout. Pilihan diet dan cara
hidup yang berkesan adalah dengan kurang memakan makanan tinggi purin, seperti daging dan
makanan laut, mengkonsumsi vitamin C yang mencukupi, menghindari alkohol dan obesitas1.

3.12 Prognosis
Tanpa terapi, serangan gout akut akan hilang dalam masa lima atau tujuh hari tetapi 60%
dari pasien akan mengalami serangan kedua selepas satu tahun7. Pasien dengan gout akan
meningkatkan resiko untuk mengalami hipertensi, diabetes mellitus, sindroma metabolik, dan
penyakit kardiovaskular. Ini boleh meningkatkan resiko kematian.
Jika dibiarkan, gout akut akan menjadi kronik dan meyebabkan kerusakan pada
permukaan sendi, deformitas sendi dan tofi yang tidak nyeri. Batu ginjal juga boleh terbentuk
dan menyebabkan gagal ginjal3,7.
4.0 Kesimpulan
Kesimpulannya, gout adalah penyakit yang melibatkan kadar purin dlam darah yang
sangat tinggi dan akhirnya mengakibatkan penumpukan asam urat pada sendi dan menyebabkan
inflammasi pada sendi dan rasa nyeri. Untuk mengobatinya, dianjurkan pemberian probenisid
atau sulfinpirazon untuk membuang lebihan asam urat dalam darah agar tidak tertumpuk di sendi
dan allopurinol untuk menghalang pembentukan asam urat yang berlebihan. Gout boleh dicegah
dengan mengamalkan cara hidup yang sehat dengan mengamalkan pemakanan kurang purin, dan
olahraga untuk mengawal berat badan. Komitmen pasien amat penting untuk memastikan
keberkesanan terapi.
5.0 Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Harrisons
principles of internal medicine. 17th ed. United States: The McGraw-Hill
companies;2008.p.2165-7
2. Diunduh pada 15 Maret 2014 di
http://www.scientificamerican.com/sciam/cache/file/AA00BB07-78FF-45BD90119D22B17E6D32_article.jpg?4B69D
3. David BH, John BI. Musculoskeletal and immunologic disorder. In: Maxine AP, Steven
JM, editors. Current medical diagnosis and treatment 2013. 52nd ed. New York: McGraw
Hill Companies; 2013.p.809-11
4. Diunduh pada 15 Maret 2014 di
http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/rheumatology/329097-329958-4144.jpg
5. Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Edward J, Benz MD. Oxford textbook of medicine. 4 th ed.
United Kingdom: Oxford University Press;2003.p.3249-3253
6. Robert T, Lawrence E. Gout: diagnosis and management of gouty arthritis and
hyperuricemia. 3rd ed. New York: Professional Communications,
Incorporated;2013.p.156-61
7. Robert T. Gout and other crystal arthropathies. 1st ed. Philadelphia: Elsevier Health
Sciences; 2011.p.230-5

8. Diunduh
pada
15
Maret
2014
di
http://img.webmd.boots.com/dtmcms/live/webmd_uk/consumer_assets/site_images/anato
my_pages/PRinc_photo_of_inflamed_gout_toe.jpg