Anda di halaman 1dari 20

CLINICAL SCIENCE SESSION

PPOK
(Penyakit Paru Obstruktif Kronis)

Preceptor:
Juke Roslia Saketi, dr., Sp.PD-KGEH

Disusun oleh :
Carmelia Cantika Maharani
Elrika Anastasia Wijaya

DEPARTEMEN / UPF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNPAD/RSHS
BANDUNG
2015
1

2.1.

Definisi
Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang dapat

dicegah dan dapat diobati, dengan karakteristik hambatan aliran udara menetap dan
progresif yang disertai dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan
paru terhadap partikel berbahaya. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari
pembakaran, dan partikel gas berbahaya.
Gejala PPOK termasuk:
-

Sesak napas kronis

Batuk kronis

Produksi sputum kronis

Mudah lelah

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

Pertambahan penduduk

Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi
63 tahun pada tahun 1990-an

Industrialisasi

Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan


(PDPI,2010)

2.2

Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting,
jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a) Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
b) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

Ringan : 0-200

Sedang : 200-600
2

Berat : >600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja. Polusi udara di dalam
ruangan, seperti bahan biomass untuk memasak dan memanaskan

3. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia


4. Masalah pada paru yang terjadi saat masa gestasi atau saat kanak-kanak (berat
badan lahir rendah, infeksi pernapasan)
2.3

Anatomi Paru
Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru terletak disamping mediastinum.

Oleh karena itu ,masing-masing paru-paru satu sama lain dipisahkan


oleh jantung dan pembuluh pembuluh besar serta struktur lain dalam mediastinum Masing-masing
paru berbentuk konus dan diliputi oleh pleura viceralis. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga
pleuranya sendiri,hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radix pulmonis.
Masing-masing paru mempunyai apex yang tumpul, yang menjorok ke atas,masuk ke leher
sekitar 2,5 cm di atas clavicula, facies costalis yang konveks,yang berhubungan dengan dinding
dada, dan facies mediastinalis yang konkaf,yang membentuk cetakan pada pericardium dan
struktur-struktur mediastinum lain Sekitar pertengahan permukaan kiri,terdapat hillus pulmonalis,
suatu lekukan dimana bronkus,pembuluh darah dan saraf masuk ke paru-paru untuk membentuk
radix pulmonalis
Paru-paru kanan sedikit lebih besar dibanding paru-paru kiri dan dibagi oleh fissura
oblique dan fissura horisontalis menjadi 3 lobus, Lobus superior, medius dan inferior. Paru-paru
kiri dibagi fisura obliqua menjadi 2 lobus, lobus superior dan lobus inferior.

2.4

Patogenesis
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini

adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan


pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus
mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental
dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai
tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul
peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama
ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit
dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.(Antonio et all, 2007)
3

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel
goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar
1.
Gambar 1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

(Sumber :Antonio et all, 2007)


Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni :
peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran
nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan
parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada
penderita asma.(Corwin EJ, 2001)
Tabel 1. Patogenesis PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

2.4

Klasifikasi
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014,

dibagi atas 4 derajat :

FEV1 (VEP1): volum ekspirasi paksa detik pertama. FVC (KVP): Kapasitas vital
paksa

2.5

Diagnosis

Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :


A. Gambaran klinis
a.

Anamnesis

Jika pasien mengalami gejala sesak napas, batuk kronis, produksi sputum kronis,
dan terdapat paparan sputum kronis, dan terdapat paparan faktor risiko, diagnosis
klinis PPOK dapat dipertimbangkan. Sesak napas pada pasien PPOK bersifat
5

progresif, menetap, dan memburuk dengan olahraga/aktivitas. Sedangkan batuk


kronis bersifat intermiten dan mungkin unproductive.
b.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan
edema tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi

fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah


Auskultasi
Suara napas vesikuler normal, atau melemah
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh
Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan
pursed lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai
dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi pada gagal napas kronik.
6

2.6 Pemeriksaan penunjang


a.

Pemeriksaan rutin

Foto toraks: Terdapat gambaran hiperinflasi, hiperlusen, diafragma mendatar,


corakan bronkovaskular meningkat, jantung pendulum.

Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)


Alat ini dibutuhkan untuk memastikan diagnosis klinis dari PPOK. Jika
tidak memiliki fasilitas spirometri di tempat praktik, diagnosis PPOK dapat
ditegakkan secara klinis.
Pada pasien usia >40 tahun dengan gejala yang mengarah ke PPOK, sangat
dianjurkan untuk dilakukan tes spirometri.
Setelah penggunaan bronkodilator, hasil VEP1/KVP <70% (0.70)
menjelaskan bahwa pasien mengalami PPOK. Jika hasil >=0.70, berarti
bukan PPOK.

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <
20% nilai awal dan < 200 ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutin

Hb, Ht, leukosit


Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat.
7

Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada
penderita PPOK di Indonesia.

2.7

Diagnosis Banding

Diagnosis Banding PPOK Adalah

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)

Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita

pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pada umumnya SOPT berbeda
dengan PPOK karena tidak memiliki riwayat merokok lama, usia muda dan
muncul tidak lama setelah dinyatakan sembuh dari tuberkulosis paru.

Gagal jantung kongestif

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,

bronkilotis obliteratif, panbronkilotis difus

2.8

TB

Penilaian PPOK
Tujuan dari assessment pasien PPOK adalah menentukan derajat keparahan

penyakit sehingga memengaruhi status kesehatan pasien dan berisiko terjadinya kejadian
kedepannya (eksaserbasi, rawat inap, kematian) dalam rangka pemilihan terapi sesuai. Hal
ini dapat dilihat dari beberapa aspek yaitu
1. Penilaian gejala: kuesioner CAT (COPD Assessment Test) atau mMRC ( modified
British Medical Research Council)
Pasien Karakteristik

Klasifikasi

Spirometri
rendah, GOLD 1-2

Eksaserbasi CAT

mMRC

pertahun
<=1

<10

0-1

Risiko

gejala sedikit
Risiko rendah, GOLD 1-2

<=1

>=10

>=2

gejala banyak
Risiko tinggi, GOLD 3-4

>=2

<10

0-1

gejala sedikit
Risiko tinggi, GOLD 3-4

>=2

>=10

>=2

gejala banyak
8

2. Penialaian Spirometri
Pemeriksaan tidak dilakukan saat keadaan eksaserbasi akut. Penilaian ini untuk melihat
klasifikasi PPOK.
3. Penilaian risiko eksaserbasi
Eksaserbasi pada PPOK diartikan sebagai kejadian akut akibat gejala pernapasan yang
memburuk dibandingkan biasanya sehingga terjadi perubahan tata laksana. Eksaserbasi
dikatakan sering jika terjadi >= 2x/tahun
4. Komorbiditas
Penyakit komorbid seperti penyakit kardiovaskular, osteoporosis, depresi dan cemas,
sindrom metabolik, kanker paru, disfungsi otot skeletal.
2. 9

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum PPOK


Tujuan penatalaksanaan :
-

Mengurangi gejala

Mencegah eksaserbasi berulang

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

Meningkatkan kualitas hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :


1. Edukasi
2. Obat obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
2.9.1

Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit
kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang
masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari
edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktivitas optimal
4. Meningkatkan kualitas hidup
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktivitas

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala
prioritas bahan edukasi sebagai berikut :
1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan
2. Pengunaan obat obatan

Macam obat dan jenisnya

Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )

Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selang waku tertentu atau kalau
perlu saja )

Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen

Kapan oksigen harus digunakan

Berapa dosisnya

4. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen


10

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

5. Tanda eksaserbasi :

Batuk atau sesak bertambah

Sputum bertambah

Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi


7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke
pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya
diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali
pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel
2.9.2

Tatalaksana PPOK Stabil

Penatalaksanaan PPOK dibagi menjadi terapi farmakologi dan nonfarmakologi.


Penatalaksanaan nonfarmakologi pada pasien berdasarkan penilaian risiko eksaserbasi dan
gejala yaitu:
1. Pasien kelompok A: smoking cessation (konseling, terapi pengganti nikotin),
aktivitas fisik
2. Pasien kelompok B, C, D: smoking cessation, rehabilitation pulmonal, aktivitas fisik
Grup

Rekomendasi

Alternatif

Terapi Lain

Pasien
A

Antikolinergik kerja Antikolinergik kerja Teofilin


cepat atau 2 agonis lama atau 2 agonis
kerja cepat

kerja lama atau 2


agonis kerja cepat+
Antikolinergik kerja

cepat
Antikolinergik kerja Antikolinergik kerja 2

agonis

kerja

lama atau 2 agonis lama+2agonis kerja cepatdan/atau


kerja lama

lama

antikolinergik kerja
cepat

Kortikosteroid

Teofilin
antikolinergik kerja 2 agonis

kerja

inhalasi+ 2 agonis lama+2agonis kerja cepatdan/atau


11

kerja

lama

atau lama atau

antikolinergik kerja

antikolinergik kerja antikolinergik kerja cepat


lama

lama+inhibitor

Teofilin

fosfodiesterase4
D

Kortiosteroid

(PDE4)
Kortiosteroid

Karbosistein

inhalasi+ 2 agonis inhalasi+ 2 agonis 2 agonis kerja cepat


kerja lama dan/atau kerja

lama dan/atau

antikolinergik kerja +antikolinergik kerja antikolinergik kerja


lama

lama

atau

inhalasi+

steroid cepat
inhibitor

PDE4

atau Teofilin

antikolinergik kerja
lama+

agonis

kerja lama
Atau antikolinergik
kerja lama+ inhibitor
PDE4
2.9.3

Tatalaksana PPOK eksaserbasi

Kriteria eksaserbasi akut antara lain sputum berubah warna ATAU semakin banyak
DAN sesak yang memberat. Gejala dapat disertai batuk semakin sering, keterbatasan
aktivitas, gagal napas acute on chronic, hingga penurunan kesadaran.
Klasifikasi eksaserbasi berdasarkan gejala kardinal diatas antara lain:
1. Eksaserbasi berat: 3 gejala kardinal
2. Eksaserbasi sedang: 2 dari 3 gejala kardinal
3. Eksaserbasi ringan: 1 dari 3 gejala kardinal ditambah salah satu dari kriteria
tambahan antara lain infeksi saluran napas atas >5 hari, demam tanpa sebab lainnya,
peningkatan batuk, mengi, peningkatan laju pernapasan atau frekuensi nadi >20% nilai
dasar.
Penyebab tersering adalah infeksi saluran pernapasan oleh virus atau bakteri. Penyebab
lainnya dapat berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia, emboli paru, asupan nutrisi buruk,
aspirasi, polusi udara, pneumotoraks, penyebab sistemik (DM atau gangguan elektrolit)
Penatalaksanaan terdiri dari:
12

1. Penilaian awal (derajat, kesadaran)


2. Pemeriksaan penunjang: Analisis gas darah, darah perifer lengkap, foto toraks, EKG.
Spirometri tidak dilakukan dalam fase akut.
3. Pemberian oksigen
4. Bronkodilator
2 agonis kerja cepat dengan/tanpa antikolinergik kerja cepat:
-Nebulizer: agonis 2 kerja cepat(salbutamol)+antikolinergik (2,5+0,5 mg, lama kerja
4-8 jam)
-Xantin IV (bolus dan drip)
Contoh: aminofilin(sediaan oral: 200 mg, IV: 240 mg, lama kerja 4-6 jam), teofilin
(oral: 100-400 mg, lama kerja bervariasi hingga 24 jam)
5. Kortikosteroid sistemik
Pemberian ini akan mempercepat waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan
hipoksemia arter, menurunkan risiko relaps, kegagalan terapi, dan durasi rawat inap.
Dianjurkan pemberian prednison 30-40 mg selama 10-40 hari. Diberikan PO untuk
eksaserbasi ringan atau IV untuk eksaserbasi berat. Pemberian kortikosterioid
sebaiknya <2minggu untuk mencegah efek samping.
6. Antibiotik
Dianjurkan untuk menggunakan antibiotik spektrum sempit jika belum memiliki
riwayat penggunaan antibiotik sebelumnya ( amoksisilin 500 mg 3x/hari PO 3-14 hari
atau doksisiklin 100 mg 2x/hariPO 3-14 hari) atau spektrum luas jika diketahui
terdapat resistensi antibiotik (amoksisiklin/klavulanat 875 mg 2x/hari atau 500 mg
3x/hari PO 5 hari atau levofloksasin 500 mg 1x/hari PO 5 hari). Dapat diberikan
secara IV jika dirawat di RS.
7. Terapi suportif: tergantung kondisi pasien
Golongan

Jenis Obat

Sediaan

Lama kerja

Obat
Antikolinergik

Ipratropium bromida

Nebulizer: 0,25-0,5 6-8 jam


mg
Oral:-

Agonis

2 Salbutamol

kerja singkat

IDT: 20; 40 g
IDT: 100-200g

4-6 jam

Nebu:2,5-5 mg
Oral 2-4 mg
Fenoterol

IDT: 100-200g

4-6 jam
13

Nebu:0,25-2 mg
Oral 0,05% (sirup)
Terbutalin

IDT: 250-500g

4-6 jam

Nebu:5-10 mg
Agonis

2 Formoterol

Oral 2,5-5 mg
IDT: 4,5-12g

12 jam

Salmoterol
Aminofilin

IDT: 50-100g
Oral: 200 mg

12 jam
4-6 jam

Teofilin

Injeksi: 240 mg

Variasi

Salbutamol+ipratropium

IDT: 75 +15 g

jam
4-8 jam

kerja lama
Metilsantin

Kombinasi

s.d

24

Nebu:2,5+0,5 mg

Kortikosteroid

Fenoterol+ipratropium

IDT: 200+20g

4-8 jam

Budesonid+formoterol
Budesonid

IDT 80/160+4.5g
IDT:

12 jam

inhalasi

100,200,400g
Nebu:0,5 mg
Flutikason

Nebu: 0,5 mg
Oral-

Beklometason

IDT 100,200g

Kortikosteroid

Prednison

OralOral 5;30 mg

sistemik

Metil prednisolon

IDT 10-1000g
NebuOral 4,8,16mg
Injeksi 125 mg

Indikasi rawat inap:


Peningkatan intensitas gejala (misal timbul saat tidak beraktivitas), PPOK derajat
berat, timbul tanda fisik yang baru (sianosis, edema), tidak ada perbaikan dari
penatalaksanaan inisial, komorbiditas serius, sering terjadi eksaserbasi, usia lanjut, tidak
sanggup perawatan di rumah.
Indikasi Rawat ICU:
1. Sesak berat setelah tatalaksana di IGD/ruang rawat
2. Penurunan kesadaran, kelemahan otot respirasi, hemodinamik tidak stabil
14

3. Setelah pemberian oksigen, terjadi hipoksemia atau PaO2 <50 mmHg atau PaCO2 >50
mmHg, memerlukan ventilasi mekanis
4. Perlu ventilasi mekanis
Obat farmakologis
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan
inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long
acting ).
Macam - macam bronkodilator :
-

Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
-

Golongan agonis beta 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan


dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan
untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.
Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
-

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.
Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah
penderita.
-

Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama
pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak
( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,
berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji
15

kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat >


20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotik
Hanya diberikan bila terdapat infeksi.
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian
rutin.
2

Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan


kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ - organ lainnya.
a. Manfaat oksigen :
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktivitas
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualitas hidup
b. Indikasi

Pao2 < 55mmHg atau Sat O2 < 90%, dengan atau tanpa hiperkapnia dikonfirmasi
dua kali selama 3 minggu

Pao2 diantara 55 - 60 mmHg atau Sat O2 <88% disertai Kor Pulmonal, Pulmonary
hypertension, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan

16

Macam terapi oksigen :


-

Pemberian oksigen jangka panjang

Pemberian oksigen pada waktu aktivitas

Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen
di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik.
Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat
darurat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat
di rumah dibedakan :
-

Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )

Pemberian oksigen pada waktu aktivitas

Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak


Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil

terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian
oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan
mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu
aktivitas bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktivitas.
Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen
harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.
Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi
akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.
Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit
oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada
PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi
muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit
yang terjadi adalah :
17

Hipofosfatemi

Hiperkalemi

Hipokalsemi

Hipomagnesemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi


dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.
2.8.5 Terapi Pembedahan
Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :
1. Bulektomi
2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS)
3. Transplantasi paru
2.9

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :


1. Gagal napas
-

Gagal napas kronik

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal
Gagal napas kronik :
-

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,
penatalaksanaan :

Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

Bronkodilator adekuat

Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

Antioksidan

Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas
kronik, ditandai oleh :
-

Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

Sputum bertambah dan purulen

Demam

Kesadaran menurun

Infeksi berulang

18

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni
kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti
menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung
kanan
2.10

Pencegahan

1. Mencegah terjadinya PPOK


-

Hindari asap rokok

Hindari polusi udara

Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK


-

Berhenti merokok

Gunakan obat-obatan adekuat

Mencegah eksaserbasi berulang

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Konsensus PPOK. Tersedia di:

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-

ppok/konsensus-ppok

2. Antonio et all 2014 . Global Strategy for the Diagnosis, Management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19 Didapat
dari

http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan2
3.pdf

3. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:


http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full

4. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.


5. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI,
p. 984-5.
6. Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and
Prevention. USA. Tersedia di http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
7. Kapita Selekta Kedokteran edisi IV. 2014

20