GANGREN DIABETIKUM
Oleh:
Amelia Istiqomah S.Ked
Wike Nidya S.Ked
Pembimbing:
dr. Faisal Saleh, Sp.PD
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Gangren Diabetikum
Oleh:
Amelia Istiqomah S.Ked
Wike Nidya S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 17 Januari 14 Maret
2011
Palembang,
Februari 2011
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Gangren Diabetikum.
Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Faisal Saleh, SpPD selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada residen-residen, teman-teman,
dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.
Palembang,
Februari 2011
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Insiden diabetes mellitus (DM) di dunia, terutama di negara-negara yang
sedang berkembang meningkat dengan pesat. Penyebabnya antara lain karena
perubahan gaya hidup masyarakat, dari gaya hidup yang tinggi aktivitas ke pola hidup
yang rendah aktivitas.dan sudah mulai terjadinya perubahan pola makan masyarakat,
dari pola makan tradisional ke pola makan ala barat dengan kadar protein, lemak,
gula, dan garam yang tinggi serta mengandung sedikit serat. Pada tahun 1990, jumlah
penderita DM di dunia sekitar 80 juta jiwa (Zimmet 91), 110,4 juta jiwa pada tahun
1994 (Zimmet94), diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 2010 meningkat
menjadi 239,3 juta jiwa dan pada tahun 2025 menjadi 300 juta jiwa. Indonesia
termasuk kategori 10 besar negara dengan prevalensi DM tertinggi di dunia. Tahun
1995, negara kita ini menempati peringkat ke 7, dengan jumlah penderita DM sebesar
4,5 juta jiwa. Urutan ini diperkirakan akan naik pada posisi ke 5 pada tahun 2025,
dengan perkiraan jumlah penderita sebesar
penduduk Amerika menderita diabetes mellitus tipe 2, dan lebih dari sepertiganya
tidak waspada. Saat ini, lebih dari 187.000 orang akan meninggal karena diabetes
mellitus tipe 2, yang juga dikenal dengan non-insulin-dependent diabetes mellitus
(NIDDM), yang membuatnya menjadi penyebab lematian tertinggi keenam. Setiap
harinya, lebih dari 2.200 orang didiagnosis dengan penyakit ini.
Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja
insulin ataupun kedua-duanya. Ada berbagai patogenesis yang melandasi terjadinya
diabetes melitus, mulai dari destruksi sel beta pankreas oleh karena proses autoimun,
sampai adanya berbagai macam kelainan yang menyebabkan perifer resisten terhadap
kerja insulin.
American Diabetes Association (ADA) pada tahun 1997 telah membagi
DM berdasarkan etiologinya menjadi empat bagian, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.
glikogenolisis dan
pada
diabetes.
Peningkatan
pengeluaran
glukosa
hati
yang
akan
menghambat
peningkatan
glukokinase.
Induksi
Gambar 5. Metabolic changes during the development of type 2 diabetes. A. The mean
plasma insulin and insulin-mediated glucose uptake during an oral glucose tolerance test
(OGTT). B. The mean plasma glucose during an OGTT. On the x-axis are groups of: control
individuals, obese individuals, obese and glucose intolerant individuals, obese individuals
with diabetes and high insulin, and obese individuals with diabetes and low insulin.
(From RA DeFronzo: Lilly lecture. The triumvirate: Beta-cell, muscle, liver: A collusion
responsible for NIDDM. Diabetes 37:667, 1998, with permission.)
Diagnosis DM Tipe 2
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, berupa gejala rasa haus yang
BAB III
Makro
Vaskular
Komplikasi DM
PJK
Stoke
Penyakit pmbuluh
darah tepi
Kronik
Mikro
Non vaskular
Retinopati
Nefropati
Neuropati
Gang. Ereksi
Gastroparesis
Kelainan kulit
2.
3.
Infeksi
4.
5.
6.
Patofisiologi KAD
Pada dasarnya patofisiologi KAD adalah gangguan keseimbangan
hormonal. KAD biasanya terjadi pada DM tipe I.
Ada 3 faktor yang berperan sehingga timbul KAD, yaitu;1,7
1.
Defisiensi insulin.
Pemakaian insulin dalam jumlah yang kurang adekuat atau
defisiensi insulin menimbulkan diuresis osmotik, yang selanjutnya akan
terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Defisiensi
insulin menimbulkan glukoneogenesis dan glikogeolisis, disamping itu
juga terjadi lipolisis dan pembentuka asam lemak bebas (FFA).
Defisiensi insulin menyebabkan penurunan pemakaian glukosa
perifer, sehingga menambah hiperglikemia, dehidrasi serta penurunan
aliran darah. Asam lemak bebas akan menyebabkan ketogenesis
ketonemia, selanjutnya ketouria dan gangguan elektrolit. Dekompensasi
metabolik ini akan menyebabkan asidosis.7
2.
Dehidrasi.
Diuresis osmotik akibat hiperglikemia akan menimbulkan
dehidrasi, kadang-kadang oleh karena gangguan gastrointestinal.
Rehidrasi yang adekuat sangat penting pada KAD, selain mengurangi
hiperglikemi, juga memperbaiki ketosis.
Komplikasi kronik
Hiperglikemia yang kronik merupakan faktor penyebab yang penting
dalam terjadinya berbagai komplikasi pada multipel organ pada penderita DM.
Akan tetapi, sampai sekarang mekanisme terjadinya kerusakan sel dan
disfungsi dari multipel organ tersebut belum diketahui secara pasti.1
Ada 3 hipotesis yang menjelaskan terjadinya komplikasi kronik pada
multipel organ akibat hiperglikemik. Teori teori tersebut, yaitu;1
Hipotesis pertama menerangkan bahwa peningkatan kadar glukosa
intravaskuler memicu terbentuknya AGEs (Advanced Glicosylation End
Products) melalui reaksi non enzimatik glikosilasi protein sel. Non
enzimatik glikosilasi protein sel dihasilkan dari interaksi antara glukosa
dan rantai amino pada protein. AGEs memicu terjadinya atherosclerosis,
disfungsi glomerular, mengurangi sintesis nitrit oksid, disfungsi
endotelial, merubah komposisi dan struktur matrik ektraseluler. Kadar
AGEs serum mempunyai korelasi dengan kadar gula darah. AGEs akan
semakin terakumulasi seiring dengan penurunan kemampuan rata-rata
filtrasi glomerular (GFR).
Hipotesis kedua dibuat berdasarkan observasi bahwa hiperglikemia
meningkatkan metabolisme glukosa melalui jalur sorbitol. Glukosa
intraseluler dimetabolisme dengan cara fosforilasi dan glikolisis
subsekuen. Akan tetapi ketika terjadi peningkatan kadar glukosa
intrasel, sebagian glukosa diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose
reduktase. Peningkatan kadar sorbitol mengakibatkan menurunnya
kadar mioinositol dan penurunan reaksi redoks. Hal ini dapat memicu
terjadinya disfungsi seluler. Walaupun demikian, pegujian teori ini pada
manusia dengan menggunakan enzim aldose reduktase belum pernah
dicoba untuk memperbaiki retinopati, neuropati dan nefropati diabetes.
BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama
: Ny. Ha
Umur
: 60 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Luar Kota
Status
: Menikah
Pekerjaan
Agama
: Islam
MRS
: 31 Januari 2011
ANAMNESIS
Keluhan utama
Os mengeluh luka yang semakin melebar di kaki kanan sejak 1 minggu yang lalu,
yg disertai nanah dan rasa nyeri.
Riwayat perjalanan penyakit
1 bulan SMRS pasien mengeluh timbul benjolan berisi cairan ukuran 2x5 cm
setelah terkena uap panas knalpot motor, 4 hari kemudian benjolan tersebut pecah dan
bernanah. Demam (-), nafsu makan menurun, mudah merasa haus, BAB biasa, BAK
sering warna biasa.
1 minggu SMRS, luka semakin melebar, nyeri (+), nanah (+), Demam (-), nafsu
makan menurun(+), BAK malam hari sering.(+)
Sering terbangun dimalam hari untuk BAK (+) : 5-6 kali/ semalam, sejak 1
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis
Gizi
: Cukup
Dehidrasi
: (-)
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
Pernafasan
Suhu
: 36,6 o C
Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar (-),
keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki(-),
pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi (-).
Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala
arah baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak
ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhageden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 2 0, kaku kuduk (-).
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan = kiri,
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) Normal kanan = kiri, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis tidak teraba, thrill (-)
P : batas jantung dalam batas normal
A: HR = 86x/menit, murmur (-) , gallop (-)
Perut
I : Datar dan tidak ada pembesaran, venektasi(-)
P : Lemas ,nyeri tekan (-), hepar-lien tidak teraba, turgor kulit normal.
P : timpani
A: BU(+) normal
Alat kelamin : tidak diperiksa
Extremitas atas :
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial (-/-),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, clubbing finger (-), turgor kembali
cepat. Tampak gangren pada digiti I pedis dextra, dan ulkus pada lateralis digiti I
pedis dextra ukuran 3 x 7 cm, nyeri(+), pus(+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Klinik (31/1/2011)
Hb
: 9,8 g/dl
(12-14 g/dl)
Hemtokrit
: 29 vol%
(37-43%)
Leukosit
: 11200/mm
(5000-10000/ul)
Trombosit
: 381.000/mm
(150000-40000/ul)
Hitung jenis
Basofil
: 0%
(0-1 %)
Eosinofil : 0%
(1-3 %)
Batang
: 3%
(2-6 %)
Segmen
: 79%
(50-70%)
Limposit : 15%
(20-40%)
Monosit
(2-8%)
: 3%
: 527 mg/dl
Diagnosis kerja
Gangren Diabetikum digiti I pedis Dextra ec Diabetes Mellitus type II
II.
Penatalaksanaan
Injeksi insulin 3x 12 iu
Aspilet 1x1
Ciprofloxasim
Neurodex 1x1
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
: Bonam
: Dubia et Bonam
ANALISIS KASUS
Diabetes
adalah
suatu
kelompok
penyakit
metabolik
dengan
tipe lain-lain (misalnya; MODY,DM yang disebabkan karena obat, infeksi, dll),
dan DM gestasional. DM tipe 2 merupakan DM yang disebabkan karena adanya
defek pada sekresi insulin, resistensi insulin di jaringan perifer, dan gangguan
regulasi produksi glukosa oleh hepar. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis,
berupa gejala rasa haus yang meningkat (polidipsi), frekuensi BAK meningkta
(poliuria), dan nafsu makan yang meningkat (polifagia). Dan gejala sekunder
seperti gangguan penglihatan, rasa lemas pada tubuh. Diabetes sering terdeteksi
pada pasien yang telah terkena komplikasi dari diabetes seperti serangan jantung,
stroke, neuropathy, penyembuhan luka yang lambat atau ulkus, melahirkan bayi
makrosomia. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia persisten, dan
secara laboratorik:
BNPP (gula darah puasa) > 126 mg/dL (7.0 mmol/l), gula
darah sewaktu > 200 mg/dL (11.1 mmol/l), glukosa plasma diatas 200 mg/dL
(11.1 mmol/l) dua jam setelah loading 75 g glukosa oral pada tes toleransi
glukosa.
Seorang wanita
melebar di kaki kanan sejak 1 minggu yang lalu, yg disertai nanah dan rasa
nyeri. 1 bulan SMRS pasien mengeluh timbul benjolan berisi cairan ukuran
2x5 cm setelah terkena uap panas knalpot motor, 4 hari kemudian benjolan
tersebut pecah dan bernanah. Demam (-), nafsu makan menurun, mudah merasa
haus, BAB biasa, BAK sering warna biasa. 1 minggu SMRS, luka semakin
melebar, nyeri (+), nanah (+), Demam (-), nafsu makan menurun(+), BAK malam
hari sering (+) 5-6 kali/ semalam, sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat sakit
kencing manis, sejak 4 tahun yang lalu, Kontrol saat ada keluhan (seminggu
sekali disuntik).
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis
Gizi
: Cukup
Dehidrasi
: (-)
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
Pernafasan
Suhu
: 36,6 o C
Keadaan spesifik:
Tidak terdapat kelainan yang signifikan pada pemeriksaan khusus. JVP (5-2) cm
H2O, pembesaran KGB (-). Pemeriksaan cor dan pulmo dalam batas normal.
Pemeriksaan abdomen, hepar dan lien tidak teraba. Pada digiti I pedis dextra
didapatkan gangren ukuran 3 x 7 cm, pus (+), nyeri(+).
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 31/1/2011, didapatkan hemoglobin 9,8 g/dl,
hematokrit 29 vol%, dan leukosit 11.200/mm3,
Diagnosa:
Penatalaksanaan
Quo ad vitam
Quo ad functionam
: Bonam
: Dubia et Bonam
Follow Up:
Tanggal
S
O: Keadaan umum
1 Februari 2011
Tidak Ada
Kesadaran
Compos mentis
Tekanan darah
110/60 mmHg
Nadi
84 x/menit
Pernapasan
22 x/ menit
Temperatur
36,6 0C
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru
Jantung
Abdomen
I : datar
P : lemas, hepar-lien tidak teraba
P : thympani
A : bising usus (+) normal
Genitalia
Ekstremitas
DAFTAR PUSTAKA