Bab I

Pendahuluan
1.1

Latar Belakang
Kelenjar tiroid yang

membesar

disebut

goiter.

Goiter

dapat

menyertai hipo maupun hiperfungsi tiroid. Bila secara klinik tidak ada
tanda-tanda khas, disebut goiter non-toksik. (Tambayong, 2000).
Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya..
Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus
dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal
tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi
serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi
bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai
kesulitan bernapas & disfagia (Darmayanti dkk, 2012).
Dilaporkan pada tahun 2009, di Amerika ditemukan kasus Goiter
pada sejumlah lebih dari 250.000 pasien. Menurut WHO, Indonesia sendiri
merupakan negara yang dikategorikan endemis kejadian goiter. Penyakit
ini dominan terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. Umumnya
95%

kasus

Gondok

bersifat

jinak

(benigna),

sisanya

5%

kemungkinan bersifat ganas (maligna) (Darmayanti, dkk, 2011).

1.2Batasan Topik
1.2.1 Definisi Nodular Goiter
1.2.2 Etiologi Nodular Goiter
1.2.3 Faktor Risiko Nodular Goiter
1.2.4 Epidemiologi Nodular Goiter
1.2.5 Klasifikasi Nodular Goiter
1.2.6 Manifestasi klinis Nodular Goiter
1.2.7 Patofisiologi Nodular Goiter
1.2.8 Pemeriksaan diagnostik Nodular Goiter
1.2.9 Penatalaksanaan medis Nodular Goiter
1.2.10Komplikasi Nodular Goiter
1.2.11Diagnosa Keperawatan

BAB II

kasus

Pembahasan
Nodular Goiter
1. Definisi Nodular Goiter
Goiter noduler, kelenjar tiroid tertentu bersifat noduler
karena ada satu atau beberapa daerah hyperplasia
(pertumbuhan berlebih) dalam keadaan yang tampaknya
serupa dengan keadaan yang menyebabkan timbulnya
simple goiter. Sebagian nodul berubah menjadi maligna

dan sebagian lainnya disertai keadaan hipertiroid.

Kelenjar tiroid yang membesar disebut goiter. Goiter dapat
menyertai hipo maupun hiperfungsi tiroid. Bila secara
klinik tidak ada tanda-tanda khas, disebut goiter non-

toksik. (Tambayong, 2000).

Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena
glandula

pembesaran

kelenjar

tiroid dapat berupa

tiroid

akibat

kelainan

gangguan fungsi

atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak

goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar
tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ di
sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid
terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke
dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita
suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia.
Hal

tersebut

akan

berdampak

terhadap

gangguan

pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila

pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher
yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai
kesulitan bernapas & disfagia (Darmayanti dkk, 2012).
2. Etiologi Nodular Goiter

Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinya

hipertropi kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi iodium,
goitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapat mensekresi
hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak, kangkung, kubis bila
dikonsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali,
peradangan dan tumor atau neoplasma.
Penyebab Goiter adalah (Rumahorbo, 1999):
a. Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang komponen spesifik pada jaringan tersebut).
Tiroiditis Hasimotos juga disebut tiroiditis aotoimun,
terjadi akibat adanya autoantibodi yang merusak jaringan
kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT
disertai peningkatan kadar TSH & TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis autoimun tidak
diketahui,

tetapi

tampaknya

terdapat kecenderungan

genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang

sering

ditemukan

adalah

tiroiditis

Hashimoto.

Pada

tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar

dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian

akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyakit Graves. Sistem kekebalan menghasilkan satu
protein, yang disebut tiroid stimulating imunoglobulin
(TSI). Seperti dengan TSH, TSI merangsang kelenjar tiroid

untuk memperbesar memproduksi sebuah gondok.

b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap
hipertiroidisme baik iodium radioaktif maupun pembedahan
cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
c. Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon
tiroid.

d. Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) sebagai

akibat dari kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam
kelenjar tiroid
e. Gondok endemik hipotiroidisme akibat defisiensi iodium
dalam makanan. Gondok pembesaran kelenjar tiroid. Pada
<< iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap
semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT akan
disertai kadar TSH & TRH karena minim umpan balik.
Kekurangan

yodium

jangka

panjang

dalam

makanan,

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif

(hipotiroidisme goitrosa).
f. Kurang iodium dalam diet, sehingga kinerja kelenjar tiroid
dan menyebabkan pembengkakan. Iodium sendiri dibutuhkan
untuk membentuk hormon tyroid yang nantinya diserap di
usus dan disirkulasikan menuju bermacam-macam kelenjar.
Kelenjar tersebut diantaranya :
Kelenjar air ludah
Plasenta
Kelenjar mammae
Mukosa lambung
Intenstinum tenue
Kelenjar gondok
Sebagian besar unsur iodium ini dimanfaatkan di kelenjar
gondok. Jika kadar iodium di dalam kelenjar gondok kurang,
dipastikan seseorang akan mengidap penyakit gondok.
g. Beberapa disebabkan oleh tumor

(baik dan jinak tumor

kanker)
Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini
memiliki satu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid
yang menyebabkan pembesaran. Hal ini sering terdeteksi

sebagai nodular pada kelenjar perasaan pemeriksaan fisik.

Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar
dengan nodul kecil di kelenjar atau mungkin tampil

sebagai nodul beberapa ketika pertama kali terdeteksi.

Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul
tiroid meskipun < 5 persen dari nodul adalah kanker.
Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko
terhadap kanker. Terapi kanker yang jarang dijumpai
tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, terapi iodium
radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke
radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid. << iodium dapat meningkatkan risiko
pembentukan kanker tiroid merangsang proliferasi dan

hiperplasia sel tiroid.

h. Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau infeksi
di tiroid yang disebut Tiroiditis. Peradangan dari kelenjar
tiroid sendiri dapat mengakibatkan pembesaran kelenjar
tiroid.
i. Kehamilan

kehamilan

Sebuah

yaitu

hormon

gonadotropin

yang

disekresi

dapat

selama

menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid.

Menurut American Society for Study of Goiter, etiologinya
dibagi menjadi (Sherwood, 2004):
a. Struma Non Toxic Nodusa pembesaran dari kelenjar tiroid yang
berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling
banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium, akan
tetapi

pasien

dengan

pembentukan

struma

yang

sporadis,

penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh

beberapa hal yaitu:

<< iodium: pembentukan struma terjadi pada defisiensi

sedang yodium yang <50 mcg/d. Sedangkan defisiensi
berat iodium adalah <25 mcg/d dihubungkan dengan

hipotiroidisme & kreatinisme

>> iodium: jarang dan umumnya terjadi pada preexisting
tiroid autoimun
Goitrogen:
o Obat:
Propylthiouracil,

litium,

phenylbutazone.

Aminoglutethimide, expectorants yang mengandung

iodium
o Agen lingkungan:

Phenolic

dan

phthalate

ester

derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu

dan batubara
o Makanan, sayur mayur jenis Brassica (misalnya kubis,

lobak cina), singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

Dishormonogenesis: Kerusakan jalur biosinthethik hormon

kelenjar tiroid
Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama
masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan

maligna.
b. Struma Non Toxic Diffusa, dengan etiologi:

Defisiensi Iodium

Autoimmun

thyroiditis:

Hashimoto

atau

postpartum

thyroiditis

Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium,

dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.

Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis,

resistensi hipofisis terhadap hormon tiroid, gonadotropin,
dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin

Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan

dalam biosynthesis hormon tiroid.

Terpapar radiasi

Penyakit deposisi

Resistensi hormon tiroid

Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

Silent thyroiditis

Agen-agen infeksi

Suppuratif Akut: Bakterial

Kronik: Mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa

parasit

Keganasan tiroid

c. Struma Toxic Nodusa, dengan etiologi:

Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

Aktivasi reseptor TSH

Mutasi somatik reseptor TSH

Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1,

insulin like growth faktor-1, epidermal growth faktor, dan
fibroblast growth faktor.

d. Struma Toxic Diffusa

Grave disease penyakit autoimun yang belum diketahui
penyebabnya.
3. Epidemiologi Nodular Goiter
Dilaporkan pada tahun 2009, di Amerika ditemukan kasus
Goiter pada sejumlah lebih dari 250.000 pasien. Menurut WHO,
Indonesia sendiri merupakan negara yang dikategorikan endemis
kejadian goiter. Penyakit ini dominan terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki. Umumnya 95% kasus Gondok bersifat jinak

(benigna), sisanya 5% kasus kemungkinan bersifat ganas (maligna)

(Darmayanti, dkk, 2011).
Prevalensi goiter di Asia Tenggara sebesar 13,0% tahun 1993
menjadi 12,0% tahun 1997 dan 15,4% tahun 2004. Di Indonesia
angka TGR (Total Goiter Rate) diukur pada anak usia 6 12 tahun
yang

berhubungan

dengan

masalah

GAKI

(Gangguan

Akibat

Kekurangan Iodium). TGR pada anak sekolah dasar menunjukan

adanya peningkatan dari tahun 1998 ke tahun 2003, yaitu dari 9,8
% menjadi 11,1 % (Darmayanti, dkk, 2011).
4. Faktor Resiko Nodular Goiter
Menurut Tarwono (2012) faktor risiko nodular goiter yaitu :
a. Kurangnya diet yodium
Orang-orang yang tinggal di daerah dimana yodium sulit
didapatkan beresiko tinggi gondok. Defisiensi yodium menjadi
pencetus utama timbulnya gondok endemik yang diakibatkan
sebagai mekanisme adaptasi alami akibat kekurangan bahan
baku pembuat hormon tiroid yang menyebabkan aktifitas
berlebihan dari kelenjar tiroid. Pada daerah dengan defisiensi
yodium seperti di daerah pegunungan menjadi tempat
dengan angka kejadian gondok endemik.
b. Jenis kelamin
Perempuan lebih rentan mengalami gangguan tiroid daripada
laki-laki.
c. Usia lanjut 50 tahun atau lebih berisiko lebih tinggi
terkena gondok.
d. Riwayat medis
Riwayat pribadi atau keluarga yang menderita penyakit
autoimmune meningkatkan risiko gondok.
e. Beberapa obat termasuk immunosuppressants, obat jantung
Amiodarone (kaya iodium sehingga memiliki efek samping
hipertiroid) dan lithium obat psikiatri meningkatkan risiko

gondok karena mengganggu metabolik hormon tiroid dengan

cara menghambat sintesa hormon.
f. Terpapar radiasi. Risiko meningkat jika seseorang menjalani
perawatan radiasi ke leher atau dada atau terkena radiasi di
fasilitas nuklir. Radiasi eksternal yang digunakan untuk
mengobati
Hodgkins

kanker

berat

mempunyai

seperti

efek

CNS

samping

tumor,

limfoma

neoplasma

yang

tersering pada kelenjar tiroid. Selain itu, radiasi internal akibat

asupan radioiodine 131 pada usia muda berisiko tinggi
terjadinya papillary thyroid carcinoma.
Faktor risiko yang lain yaitu:
a. Genetik :
Seseorang

yang

didalam

keluarganya

memiliki

satu

penderita gondok mempunyai risiko mendapat gondok dua

kali lebih besar dari pada mereka yang berasal dari
keluarga yang tidak memiliki penderita gondok. Risiko ini
meningkat menjadi empat kali pada mereka yang memiliki
dua atau lebih anggota keluarga yang menderita gondok.
b. Insulin
Insulin merupakan faktor yang merangsang proliferasi sel
tiroid pada kultur. Sebuah penelitian mengindikasikan
resistensi insulin dan kadar insulin yang tinggi merupakan
faktor risiko dalam peningkatan proliferasi tiroid sehingga
bermanifestasi

peningkatan

volume

tiroid

dan

terbentuknya nodul.
5. Klasifikasi Nodular Goiter
Klasifikasi goiter nodular atau struma nodusa (diambil dari
klasifikasi goiter menurut American society for Study of Goiter) :
a. Struma nodusa toksik
Struma yang menimbulkan gejala klinis pada
tubuh

jika

terjadi

pembesaran

kelenjar

tiroid

hanya

mengenai salah satu lobus, seperti yang ditemukan pada

Plummers disease. Etiologi :
Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level
T4
Aktivasi reseptor TSH
Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1
(ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth
factor, dan fibroblast growth factor. (Davis, 2005)
Penyakit

ini

diawali

dengan

timbulnya

pembesaran noduler pada kelenjar tiroid yang tidak

menimbulkan gejala-gejala toksisitas, namun jika tidak
segera diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan
hipertiroid. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan
dari nontoksik menjadi toksik antara lain adalah nodul
tersebut berubah menjadi otonom sendiri (berhubungan
dengan penyakit autoimun), pemberian hormon tiroid dari
luar, pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan.
Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara
Graves disease dengan Plummers disease karena samasama

menunjukan

gejala-gejala

hipertiroid.

Yang

membedakan adalah saat pemeriksaan fisik di mana pada

saat palpasi kita dapat merasakan pembesaran yang
hanya terjadi pada salah satu lobus (David, 1995).
b. Struma nodusa non toksik
Struma yang tidak menimbulkan gejala klinis pada
tubuh seperti yang ditemukan pada keganasan tiroid atau
Pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa
gejala-gejala hipertiroid. Etiologi : Penyebab paling banyak
dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan

tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis,

penyebabnya

belum

diketahui.

Struma

non

toxic

disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada

difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d.
Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25
mcg/d

dihubungkan

dengan

hypothyroidism

dan

cretinism.
Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi
pada preexisting penyakit tiroid autoimun
Goitrogen :
o Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,
aminoglutethimide,

expectorants

yang

mengandung yodium
o Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester
derivative dan resorcinol berasal dari tambang
batu dan batubara.
o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya,
kubis, lobak cina, brussels kecambah), padipadian

millet,

singkong,

dan

goitrin

dalam

rumput liar.
Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic

hormon kelejar tiroid

Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama
masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan
maligna (Lee, 2004)
Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak
mengalami

keluhan

karena

tidak

ada

hipo-

atau

hipertiroidisme. Yang penting pada diagnosis SNNT adalah

tidak

adanya

perubahan

gejala

kadar

toksik

hormon

yang

tiroid,

disebabkan
dan

pada

oleh

palpasi

dirasakan adanya pembesaran kelenjar tiroid pada salah

satu lobus. Biasanya tiroid mulai membesar pada usia
muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat
dewasa.

Karena

pertumbuhannya

berangsur-angsur,

struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan

di leher. Sebagian besar penderita dengan struma nodosa
dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan.
Walaupun
mengganggu

sebagian

struma

pernafasan karena

nodosa

menonjol

ke

tidak
depan,

sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila

pembesarannya bilateral. Struma nodosa unilateral dapat
menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontra
lateral.

Pendorongan

demikian

mungkin

tidak

mengakibatkan gangguan pernafasan. Penyempitan yang

berarti
akhirnya

menyebabkan
terjadi

gangguan

dispnea

dengan

pernafasan
stridor

sampai

inspiratoar.

Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu

menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis
sehingga terasa berat karena terfiksasi pada trakea
(Kariadi,Sumual,1996).
6. Patofisiologi Nodular Goiter
(Terlampir)
7. Manifestasi Klinis Nodular Goiter
1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk
sebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di
bawah Adams apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena
kompresi batang tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.

7. Kelainan fisik (asimetris leher)

8. Detak jantung cepat (Mansjoer A et al (editor) 2001)
8. Pemeriksaan Diagnostik Nodular Goiter
Menurut Price, 2005, pemeriksaan diagnostik yang dapat
dilakukan pada pasien dengan nodular goiter diantaranya :
a. Pengukuran T4 serum bebas dan kadar TSH untuk
memastikan status fungsional goiter (hipotiroidisme). Nilai
normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :
Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl
T3 : 0,2-0,3 ml/dl
T4 : 6-12 ml/dl
Nilai normal pada bayi/anak: T3 : 180-240
b. RAI (uji ambilan tiroid radioisotop) atau scintiscan :
RAI atau scintiscan dengan Teknetium perteknetat
mungkin dapat memperlihatkan apakah nodula-nodula
tersebut panas atau dingin. Nodula dingin merupakan
tanda karsinoma, sedangkan nodula panas hampir selalu
jinak. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan
setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi
yodium

radioaktif

normalnya

yang

10-35%.

(hipotiroidisme),

Jika

jika

(hipertiroidisme).Dari

ditangkap
<10%

>35%

hasil

sidik

oleh

tiroid.

disebut
disebut
tiroid

Nilai

menurun
meninggi

dibedakan

bentuk :
Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang

dibandingkan sekitarnya.
Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak
dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan

aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan
sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian

tiroid yang lain.

c. USG

Pemindaian

ultrasound

pada

kelenjar

tiroid

dapat

digunakan untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik

pada nodula tiroid. Nodula kistik jarang bersifat ganas.
Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair,
dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat
membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Ultrasound
dapat membedakan massa solid atau kistik, soliter atau
multiple).
d. Esofagogram

untuk

menunjukan

goiter

sebagai

penyebab disfagia.
e. CT scan dilakukan jika ada gejala penekanan.
f. Biopsi
Cara langsung untuk menentukan apakah nodul tiroid
ganas

atau

jinak

adalah

biopsi

aspirasi

dengan

menggunakan jarum dan pemeriksaan sitologi lesi.

9. Penatalaksanaan Nodular Goiter
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenisjenis struma, yaitu (Darmayanti, 2012):
a.Operasi/ Pembedahan
Pembedahan
permanen

yang

menghasilkan

kurang

sering

hipotiroidisme

dibandingkan

dengan

yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien

hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium
radioaktif & tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti
tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan
untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah atau
kekambuhan.

Pada

wanita

hamil

wanita

yang

menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB),

kadar hormon tiroid total tampak . Hal ini

disebabkan

makin >>tiroid yang terikat oleh protein maka perlu

dilakukan

pemeriksaan

kadar

T4

sehingga

diketahui

keadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar
kelenjar

tiroid,

pengobatan

sebelum

pembedahan

tidak

perlu

dan sesudah pembedahan akan dirawat

sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena

jaringan

tiroid

yang

tersisa

mungkin

tidak

cukup

memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan

pemeriksaan

laboratorium

untuk

menentukan

struma

dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.

b. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan
dosis pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi
jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian
yodium radioaktif dapat << gondok sekitar 50 %. Yodium
radioaktif

tersebut

berkumpul

dalam

kelenjar

tiroid

sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh

lainnya. Terapi ini tidak resiko kanker, leukemia /
kelainan genetik

Yodium radioaktif diberikan

dalam

bentuk kapsul / cairan harus diminum di rumah sakit, obat

ini ini biasanya diberikan 4 minggu setelah operasi,
sebelum pemberian obat tiroksin.
c. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran
struma, selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker
tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk
menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin
(T4) ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme
yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid.
Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah
propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.

d. Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier

bertujuan

mengembalikan

fungsi mental, fisik & sosial penderita setelah proses

penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan
adalah sebagai berikut :
Setelah
pengobatan

diperlukan

kontrol

teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi

adanya kekambuhan atau penyebaran.

Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita
lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta
keluarga

dan

masyarakat

dapat

menerima

kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu

dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan
rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu
yang berhubungan dengan kecantikan.
10.
Kompliksi Nodular Goiter
a. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah
suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah
lebih dari 10,5 mgr/dL darah.
b. Nefrokalsinosis
Nefrokalsinosis adalah peningkatan kadar kalsium dalam
korteks atau medula ginjal yang dapat bersifat fokal atau
difus. Kondisi ini biasanya merupakan akibat kelainan
metabolik seperti asidosis tubular renal, hiperkalsiuria, dan
hiperoksaluria. Modalitas ultrasonografi dapat mendeteksi
dini kelainan ini. Nefrokalsinosis dapat menyebabkan
nefropati tubulointerstisial dan menyebabkan gagal ginjal
kronik

pada

beberapa

kondisi

seperti

oksalosis

dan

sindrom Bartter neonatal. Pengobatan tergantung pada

kelainan metabolik yang mendasarinya
c. Penurunan libido
Penurunan libido adalah menurunnya

gairah

seks.

Menurunnya gairah seks adalah hal yang umum, sering

disebabkan oleh kondisi yang sifatnya sementara, seperti
kelelahan. Gairah seks yang terus menerus menurun dapat
membuat stress wanita ataupun pasangannya.
d. Impotensi
Disfungsi ereksi atau dikenal juga dengan impoten adalah
ketidakmampuan seorang pria untuk mendapatkan dan
menjaga ereksi yang cukup dalam melakukan hubungan
seksual. Dengan kata lain, alat vital pria kurang keras,
lembek. Kondisi seperti ini disebut juga sebagai lemah
syahwat.
f. Ginekomastia
Ginekomastia

adalah

pembengkakan

pada

jaringan

payudara pada laki-laki atau laki-laki, yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan hormon estrogen dantestosteron.
Bayi yang baru lahir, anak laki-laki memasuki masa puber
dan orang tua sering mengalami ginekomastia sebagai
akibat dari perubahan kadar hormon.
g. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan
obat antitiroid.
11.

Masalah Keperawatan pada Klien dengan Nodular

Goiter
a. Masalah keperawatan : ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan b/d ketidakmampuan menelan makanan
d/d kelemahan otot untuk menelan makanan.
NOC: Nutrition Status : Food and Fluid Intake

NIC : Nutrition Therapy

b. Masalah keperawatan : gangguan komunikasi verbal b/d
defek anatomi d/d ketidaktepatan verbalisasi serta suara
yang tidak jelas.
NOC : Communication Ability
NIC : Communication Enhancement : Speech Defisit
c. Masalah keperawatan : ketidakefktifan pola napas b/d
hiperventilasi d/d dipsnea, takipnea, kesulitan bernapas,
batuk, mengi.
NOC : Respiratory Status : Air way pattency
NIC : Airway Management
d. Masalah keperawatan : gangguan citra tubuh b/d penyakit
(nodular goiter) d/d respon terhadap perubahan pada
tubuh.
NOC : Body Image
NIC : Body Image Enhancement

Daftar Pustaka
Darmayanti, dkk. 2012. Endemik Goiter. Denpasar: Bagian/SMF Ilmu
Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit
Umum Pusat Sanglah Denpasar.

Davis,

Anu

Bhalla.

2005.

Goiter

Toxic

Nodular.

Medicine.,

(http://www.emedicine.com/med/topic920.htm).
Greenstein dan Wood.2010. At A Glance Sistem Endokrin. Jakarta:
Penerbit Erlangga
Kariadi KS Sri Hartini, Sumual A., Struma Nodosa Non Toksik &
Hipertiroidisme : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Keiga,
Penerbit FKUI, Jakarta, 1996 : 757-778.
Lee,

Stephanie

L.,

2004.,

Goiter,

Non

Toxic.,

eMedicine.,

(http://www.emedicine.com/med/topic919.htm)
Price, Sylvia A. 2005.

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit, Ed. 6. Jakarta: EGC.

Rumaharbo, Hotma. 1999. Asuhan keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Endokrin. EGC : Jakarta.
Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi
Keempat, Buku Dua. Jakarta :EGC (1995 : 1071-1078).
Smeltzer, Suzzane C. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner&Suddarth.Ed.8. Jakarta: EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tarwono, dkk. 2012. Perawatan Medikal Bedah Sistem Endokrin.
Jakarta: Tim.

PROJECT BASED LEARNING II

Disusun oleh :
Kelompok5 Reguler
1. Irfan Marsuq Wahyu
2. Dwi Kurnia Sari

135070201111002

135070201111003
3. Puput Lifvaria Panta A
135070201111004
4. Adelita Dwi Aprilia
5. Wahyuni

135070201111005

135070201111006
6. Ratna Juwita
7. Zahirotul Ilmi
8. Ni Putu Ika Purnamawati

135070201111007
135070201111008

135070201111009
9. Ni Luh Putu Saptya Widyatmi
10.

135070201111010
Kadek Esidiana Uttari

11.

135070201111011
Luluk Wulandari

12.

135070201111012
Zaifullah
135070201111013

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
September, 2015