SKENARIO 1

EMERGENCY

Kelompok B-12
Ketua
: Vivi Vionita
1102012303
Sekretaris : Riga Meillia Puspita
1102012246
Anggota : Muhammad Fajrin
1102012173
Niswah Zakiyah Viviana 1102012198
Nur Adilah Yasmin
1102012202
Nurunnisa Isny
1102012208
Ratnasari
1102012229
Sefina Ivesti Raudiah 1102012263
Ulima Rahmagita
1102012301

PERDARAHAN
PERSALINAN
Seorang pasien 37 tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil keempat dan
keluhan keluar darah dari kemaluan dan di sertai nyeri perut. Pasien pernah
melakukan antenatal care (ANC) satu kali sebelumnya di Puskesmas pada
usia kehamilan 14 minggu. Pasien mengaku hamil 38 minggu dihitung dari
haid pertama haid terakhirnya (HPHT).
Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 17 kg selama kehamilan ini
tidak ada edema tungkai. Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi
atau vitamin lainnya.
Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit jantung,
ginjal, DM dan hipertensi dalam keluarganya.
Dilakukan pemerikasaan fisik dengan hasil : keadaan umum tampak sakit
sedang, tekanan darah 120/85 mmHg; frekuensi nadi 102x/menit; frekuensi
nafas 26x/menit; suhu afebris. Dari status obstetric didapatkan tinggi
didapatkan tinggi fundus uteri 39cm; denyut jantung janin tidak jelas.
Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman
mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil: kehamilan
tunggal letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan
protein +3. Dari pemeriksaan CTG ditemukan tanda-tanda gawat janin.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan
1.1. Definisi
1.2. Epidemiologi
1.3. Etiologi
1.4. Klasifikasi
1.5. Patofisiologi
1.6. Manifestasi Klinis
1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
1.8. Tatalaksana
1.9. Prognosis
1.10. Komplikasi

2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepertum

1. Memahami dan Menjelaskan

Hipertensi pada Kehamilan
1.1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 515% penyulit kehamilan dan merupakan salah
satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas
dan morbiditas ibu bersalin. Hipertensi pada
kehamilan disebabkan oleh etiologi yang tidak
jelas dan dapat dialami oleh semua lapisan
ibu hamil (Angsar, 2014).

1.2. Epidemiologi
Dari data berbagai kepustakaan didapat angka kejadian
preeklampsia di berbagai negara antara 7 10 % . Di Indonesia
sendiri angka kejadian preeklampsia berkisar antara 3,4 8,5
%.
Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi Semarang tahun 1997
didapatkan angka kejadian preeklampsia 3,7 % dan eklampsia
0,9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3,1 %. Sedang
pada periode tahun 1997 1999 didapatkan angka kejadian
preeklampsia 7,6 % dan eklampsia 0,15 %. Penelitian pada
bulan Juni 2002 Februari 2004 di RS. Dr. Kariadi Semarang
didapatkan 28,1 % kasus persalinan dengan preeklampsia
berat. Dari data ini terlihat kecenderungan peningkatan angka
kejadian preeklampsia di RS.Dr.Kariadi dari tahun ke tahun.

1.3. Etiologi
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus
dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada
nulipara )
Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada
kehamilan kembar atau mola )
Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi
selama kehamilan.
Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
Pengaruh genetik.

Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:

Paritas
Usia
Riwayat hipertensi
Sosial ekonomi
Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Genetik
Obesitas

1.4. Klasifikasi
Yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of The
National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 (Angsar, 2014):
Hipertensi Kronik.
Preeklampsia
Eklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi gestasional (

1.5. Patofisiologi

Hipertensi
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
TeoriIskemia Plasenta,Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Teori Adaptasi kardiovaskular
Teori Genetik
Teori Defisiensi Gizi
Teori Stimulasi Inflamasi

Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan
diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet.Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala
dan defisit saraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari
nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac
output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan
hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael, 2005).

1.6. Manifestasi Klinis

Edema
Hipertensi
Proteinuria
Penemuan Laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya terjadi.Penurunan
produksi benang fibrin dan factor koagulasi bisa terdeksi.Asam urat
biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum biasanya
normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin
fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat dehydrogenase
bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.Glukosa darah dan
elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal.
Urinalisis dapat ditemukan proteinuria dan beberapa kasus
ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).

1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Hipertensi Kronik
Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20
minggu usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit
trophoblastic gestasional,atau
Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg didapatkanpada usia kehamilan > 20 minggu
menetap 12 minggu postpartum
Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan
umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi Gestasional
Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah
diastolik90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan >
20 minggu
Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa
disertai manifestasi proteinuria
Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya

Preeklampsia

Kriteria minimal
Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada pemeriksaan urin
sesaat denganurin dipstikatau rasio protein : kreatinin urine 0.3

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

Tekanan darah 160/110 mmHg
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin
dipstik.
Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum
kreatinin sebelumnya
Trombosit < 100.000/l
Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH
Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST
Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya
Nyeri epigastrium yang menetap

Eklampsia
Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita
dengan preeklamsia

Hipertensi kronissuperimposepreeklampsia
Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru
muncul dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20
minggu,atau
Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau
jumlah trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan
proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.

1.8. Tatalaksana
Pre-eklamsia
Pre-eklamsia Ringan
1. Rawat jalan (ambulatoir)
2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
3. Penanganan Obstetrik
Pre-eklamsia Berat
1. Terapi Medikamentosa:
Pemberian obat anti kejang
Pemberian antihipertensi
2. Perawatan Konservatif

Eklamsia
a. Pengobatan Medikamentosa
1. Obat antikejang
2. Magnesium sulfat (MgS04)
3. Perawatan pada waktu kejang
4. Perawatan koma
5. Perawatan edema paru
b. Pengobatan Obstetrik

1.9. Prognosis
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai
penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan
selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang
dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu
akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini
dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.

1.10. Komplikasi
1. Perubahan Kardiovaskuler
2. Perubahan hematologis
3. Gangguan fungsi ginjal
4. Edema paru
5. Sindroma HELLP

2. Memahami dan Menjelaskan

Perdarahan Antepertum
Definisi
Perdarahanantepartum adalah perdarahan pada triwulan
terakhir dari kehamilan.Batas teoritis antara kehamilan muda dan
kehamilan tua adalah kehamilan 28 minggu tanpa melihat berat
janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar
uterus.Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih
banyak dan lebih berbahaya daripada sebelum kehamilan 28
minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan yang berbeda.

Klasifikasi
Perdarahan antepartum diklasifikasikan menjadi :
Plasenta Previa
Plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os
interna.

Solusio Plasenta
Lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya
pada kehamilan yang berusia di atas 28 minggu

Belum jelas sumbernya (idiopatik) seperti ruptur sinus marginalis,

plasenta letak rendah, dan vasa previa.

1. Plasenta previa
Definisi
Plasenta previa adalah plasenta terletak atau menutupi atau
sangat dekat dengan os interna. Keadaan lain yang disebut vasa
previa adalah keadaan dengan pembuluh-pembuluh janin berjalan
melewati selaput ketuban dan terdapat di os interna. Kondisi ini
merupakan penyebab perdarahan antepartum yang jarang dan
memiliki angka kematian janin yang tinggi. (F. Gary Cunningham,
2005).

Etiologi
Penyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah
diketahui dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa
desidua di daerah segmen bawah rahim.
Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan endometrium
yang kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya
vaskularisasi desidua. Keadaan ini bisa ditemukan pada :
Multipara, terutama jika jarak kehamilannya pendek
Mioma uteri
Kuretasi yang berulang
Umur lanjut (diatas 35 tahun)
Bekas seksio sesaria
Riwayat abortus
Defek vaskularisasi pada desidua
Plasenta yang besar dan luas : pada kehamilan kembar, eriblastosis fetalis.
Wanita yang mempunyai riwayat plasenta previa pada kehamilan sebelumnya
Perubahan inflamasi atau atrofi misalnya pada wanita perokok atau pemakai

kokain. Hipoksemia yang terjadi akibat CO akan dikompensasi dengan

hipertrofi plasenta. Hal ini terutama terjadi pada perokok berat (> 20
batang/hari).

Klasifikasi
Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan
sebagai berikut:
Plasenta previa totalis
Plasenta previa lateralis/parsialis
Plasenta previa marginalis
Plasenta letak rendah

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan beratnya dan juga

penatalaksanaan yang tepat, yaitu:

2. Solusio Plasenta
Definisi
Solusio plasenta adalah: pemisahan plasenta yang
berimplantasi pada tempat yang normal kebanyakan dan terjadi
pada trimester ke III, juga bisa terjadi pada setiap waktu setelah
kehamilan 20 minggu (Danfourt. 2002. hal. 274)
Solusio plasenta adalah: pelepasan sebagian atau seluruhnya
plasenta dari tempatnya berimplantasi sebelum anak lahir (Chalik.
1998. hal. 110).
Solusio plasenta adalah: suatu keadaan dimana plasenta yang
letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir.
Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.

Etiologi
Penyebab primer dari solusio plasenta tidak diketahui tetapi
berikut ini adalah beberapa faktor resiko solusi plasenta :
Riwayat dahulu solusio plasenta / solusio plasenta rekurens
Ketuban pecah preterm/korioamnionitis
Sindrom pre-eklampsia
Hipertensi kronik
Merokok/nikotin
Mioma di belakang plasenta terutama mioma submukosum
Gangguan sistem pembekuan darah seperti trombofilia.
Acquired antiphospholipid autoantibodies
Trauma abdomen dalam kehamilan
Plasenta sirkumvalata
Usia muda

Klasifikasi
Secara klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya
gambaran klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasneta yang
terlepas, yaitu:

Solusio Plasenta Ringan

Solusio plasenta sedang
Solusio plasenta berat

Patofisiologi
Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi
padda solusio plasenta sudah diusulkan,
termasuk:
1. trauma vascular setempat
2. peningkatan mendadak tekanan vena uteri
3. kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade
koagulasi.

Diagnosis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Anamnesis
Inspeksi
Palpasi
Auskultasi
Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan umum
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan plasenta
Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)

Tatalaksana
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat
atau ringannya gejala klinis, yaitu:
Solusio plasenta ringan
Solusio plasenta sedang dan berat

Prognosis
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari
dinding uterus, banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi
menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, dan
selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya
persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat
berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut
disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat
mengalami kematian. Tetapi ada literatur yang menyebutkan
angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada
kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin
tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus,
lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan.
Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian
janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat
mengurangi angka kematian janin.

Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari
luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya
solusio plasenta berlangsung.
Komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:
1. Syok perdarahan
2. Gagal ginjal
3. Kelainan pembekuan darah
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, Muh. Dikman. 2014. Hipertensi Dalam Kehamilan dalam Ilmu

Kebidanan edisi
keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Chalik, T. M. A. 2014. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan
dalam Ilmu
Kebidanan edisi keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah
obstetri, EGC, Jakarta.
Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBP SP
WiknjosastroGulardiH.,dkk, 2007,Asuhan Persalinan Normal,JNPK-KR,
Jakarta
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25583/4/Chapter%20II.p
df