Anda di halaman 1dari 23

INFARK MIOKARD

3.1 PENDAHULUAN
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan
makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung
koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)
yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit
karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat
insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses
degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan
hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit
yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit
jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya
dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun
akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.
Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2
3.2 DEFINISI
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian
besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau
vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard.3
3.3 ETIOLOGI
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis
pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya
infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 4

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.


Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.4
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi
pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.3,4
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.4
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.4
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektif.4

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark
miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu
aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.
Konsumsi Alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial
Tidak semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik.
Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet).
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat
dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada
keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia.
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll).Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

2.4 PATOFISIOLOGI
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur,
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai
fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).1
Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah
kolateral. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit
terjadi sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus
rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum
selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih
berlanjut.1
Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior
ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi, infark
mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang
oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga
septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan
infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh
kolateral pembuluh arteri lain.1
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24
jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi
proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.

Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami
penebalan yang progresif.1
Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup,
pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.1

2.5 Gambaran Klinis


a. Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang
paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik
miokard.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit
dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di
dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.
Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga
penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan
serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5
Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan
lemas.3
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna.5
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.5
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas.5

2.6 DIAGNOSIS
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya
sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan
aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk
membedakannya dengan angina pektoris.1

Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal
memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan
bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih
dari 1 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.5
1. Anamnesis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau
kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas,
rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak
enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali, tetapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam, dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.4
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin.
Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali
dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal,
tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Tekanan darah biasanya menurun selama
beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3
minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark
miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga
meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.4
2. Pemeriksaan fisik
a. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infark.3
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan
melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari
infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.
Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus
berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.3
c. Pemeriksaan Jantung

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard


jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.3
d. Pemeriksaan Paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan
komplikasi infark luas, biasanya anterior.3
e. Elektrokardiogram
Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat.
Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium, dan
perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan
miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang
dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. Namun gambaran EKG awal mungkin
tidak selalu bersifat diagnostic, dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik
bervariasi antara satu orang dan yang lainnya; dengan demikian perlu dilakukan
kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit.1,3
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen
ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan
mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena
iskemia.3,1
Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering
disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan
elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF).2
Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan
oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada
sadapan lateral kiri (I, AVL, V5 dan V6) .3
Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya
disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a.koronaria sinistra.
Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. 4
Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan
oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding
posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan
resiprokal pada sadapan anterior, terutama V1.
f. Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini merupakan
reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi
di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam
serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang

dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. 2,3,1. Serum kreatin
fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,
meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam
dan kembali normal dalam 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi
terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan
dengan suntikan intramuskular.2
Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng,
otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam
dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3
atau ke 5. 3
Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 jam
sampai 48 jam kemudian, dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.4.
Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I.
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 510 hari.5 CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2.7 PENATALAKSANAAN
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta
mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.
Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas
penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata
laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obatobat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit
bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar
40%.1,6
a. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1,7
Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan
pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat
meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG
bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325
mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat
sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3
kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat

dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan
pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih.
b. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1,4
Tirah baring
Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %
Pasang jalur infuse dan pasang monitor
Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan
tidak ada riwayat alergi aspirin
Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari
Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)
c. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)
Pasang monitor 24 jam
Tirah baring
Pemberian oksigen 3-4L/menit
Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons
nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi
dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg
Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien
dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau metoprolol 2550 mg atau atenolol 25-50 mg
Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE
inhibitor
Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan
mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi
Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam
2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg
Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

2.8 TERAPI FARMAKOLOGIS


a. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan

arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.3
b. Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot
polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler,
terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak,
sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk
mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal
yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan
ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina
cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian
nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit.3
c. Beta-bloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun
berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena
regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta
2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi
atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol.
Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di
jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).3

d. Pengobatan trombolitik
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated
plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan
bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA
menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase.
Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat
dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun
sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian
trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit

dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya
2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini
juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner,
sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih
dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun. 3
e. ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang
relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil
lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan
menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara
menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya
berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil.3
f. Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.3
g. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.3

2.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER


a. Obat Anti Platelet
1. Aspirin
Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat
mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat
menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan
plasebo. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %, angioplasti
koroner 53%, infark 25%. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca
infark, umumnya PJK, dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna,
intoleransi, dan timbulnya resistensi aspirin.8

2. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine, sama-sama bersifat anti platelet
seperti aspirin, dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor
ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin.
Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau
intoleransi terhadap aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi
dengan aspirin 75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila
mengalami PCI, termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA
non STEMI. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit, hampir sama
dengan aspirin.8
3. Antikoagulan (Warfarin)
Warfarin (coumadin, coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang
paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil
antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik, dan waktu paruh dalam
sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit, namun
banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif
dari aspirin, namun efek samping perdarahan lebih besar. Warfarin dosis rendah hampir
sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya.8
b. Kontrol Tekanan Darah
AHA/ACC guidelines update 2006, merekomendasikan bahwa target tekanan
darah adalah <140/90 mmHg, atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan
diabetes atau penyakit ginjal kronik. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh
JNC 7. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai, dan dipertahankan modifikasi
pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, alkohol
dikurangi, mengurangi asupan garam, menganjurkan banyak konsumsi buah segar,
sayuran, dan rendah asupan produk-produk lemak. 8
AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta
sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu
tidak terbatas pada semua pasien infark akut, sindrom koroner akut atau disfungsi
ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung, kecuali terdapat kontra indikasi.
Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan
penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. Pasien post SKA dengan
moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi
secara gradual.8
c. Diet dan Kontrol Berat Badan
Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body
Mass Index= BMI). Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg

dengan tinggi dalam meter kuadrat. Obesitas merupakan faktor determinan utama
kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. Kegemukan dan obesitas
erat hubungannya dengan hipertensi, dislipidemia, diabetes, proses trombosis dan
fibrinolisis, yaitu melalui proses inflamasi, yang sering dijumpai pada penderita PJK,
strok, walau inkonsisten. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial
terhadap kesehatan. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%, dapat secara
signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi
memperbaiki profil lipid, juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin.
Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori, aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior
therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. Pengurangan kalori
sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih
sampai didapat berat badan ideal. Diet yang mengandung protein, karbohidrat kompleks,
asam lemak omega 3, buah, sayuran, kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan
dan dilatasi lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK.8
d. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM.
Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan
dengan percepatan proses aterosklerosis. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan
penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Pasien PJK dengan DM
harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target
glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%.8
e. Aktivitas Fisik
Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK, olahraga yang teratur, dapat
mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. Semua penderita
PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat
selama 30-60 menit, minimum 5 hari perminggu, lebih baik 7 hari per minggu, ditambah
dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor,
berkebun dan pekerjaan rumah.8
f. Edukasi Pasien
Disamping kegiatan olahraga, juga harus diterangkan secara spesifik untuk
aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat, naik tangga, memelihara
pekarangan rumah dan pekerjaan rumah), mana yang boleh dan mana yang tidak boleh
dikerjakan. Kapan mulai setir mobil, masuk kerja dan aktivitas seksual.8
g. Vaksinasi Influenza
Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan
bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular
dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular
conditions). AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang

tidak aktif, diberikan secara intra muskular, sebagai bagian dari prevensi sekunder yang
komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya .8
h. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)
Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal
discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Untuk anti
nyeri harus dimulai dengan acetaminophen, narkotika dosis kecil atau non acetylated
salicylates. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen
apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Apabila dengan langkah-langkah tersebut
tidak berhasil, maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2
selectivity, namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin.
NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif, tidak boleh diberikan
apabila dengan acetaminophen, narkotika dosis rendah, non acetylated salicylates atau
non selected NSAID, masih responsif. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective
NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. Dosis berhubungan dengan
risiko kematian, dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis
obatnya.8
2.10 KOMPLIKASI
- Gangguan irama dan konduksi
- Renjatan Kardiogenik
- Gagal Jantung Kiri
- Gagal ventrikel kanan
- Emboli paru dan infark paru
- Emboli arteri sistemik
- Sumbatan pembuluh darah
- Ruptur Jntung
- Disfungsi dan rupture muskulus papilaris

2.11 PROGNOSIS
Pada 25% episode infark akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas
keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia
penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, ada penyakit lain-lain dan
luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kirakira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut.

Right bundle branch block (RBBB)


1. Definisi
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12detik dan
akan tampak gambaran rsR atau RSR di V1,V2 sementara I, aVL, V5 didapatkan S
yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
2. Etiologi
Penaykit jantung koroner (PJK), hipertensi, CMP, degenerasi system konduksi.
3. Patofisiologi terjadinya RBBB
RBBB sebagai bentuk gangguan konduksi pada struktur right bundle akan
menyebabkan keterlambatan aktivitas konduksi pada ventrikel kanan tetapi aktivitas
konduksi pada ventrikel kiri dan septal masih normal.
Gangguan konduksi pada RBBB ditandai dengan terjadinya pemanjangan durasi dari
QRS kompleks hingga 0,12 detik atau lebih.
Pada sistim konduksi yang normal, depolarisasi ventrikel terdiri dari dua fase utama
yaitu:

Fase pertama: berlangsung lebih singkat (kurang dari 0,04 detik) dengan
amplitudo yang kecil. Hal ini terjadi ketika septum inter ventrikel mengalami
depolarisasi. Bagian septum yang pertamakali teraktivasi adalah bahagian kiri
(melalui cabang dari bundle of His kiri), kemudian depolarisasi menyebar dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui septum inter ventrikular. Fase pertama
dari depolarisasi ventrikel ini ditandai oleh anak panah yang melewati inter
ventrikular septum ke ventrikel kanan (Gambar 2.1)

Fase kedua: menggambarkan aktivasi simultan kedua ventrikel, yaitu ventrikel


kiri dan ventrikel kanan, dimulai dari bagian endokardium hingga ke epikardium
miokard. Pada jantung normal, ventrikel kiri memiliki peranan yang utama dalam
sistem konduksi jantung, dengan kata lain terjadi ketimpangan sistem konduksi

antara ventrikel kiri dan kanan, sehingga fase kedua dari depolarisasi ventrikel ini
ditandai oleh anak panah yang menuju ventrikel kiri (Gambar 2.1)

Gambar 2.1 Fase fase depolarisasi ventrikel yang normal (Goldberger, 1998)
Ketika terjadi RBBB, maka aktivitas depolarisasi ventrikel berlangsung melalui 3 fase yaitu:
Fase pertama: aktivitas depolarisasi masih normal, yaitu dimulai dari sisi kiri septum
melalui left bundle. Itulah sebabnya pada EKG masih tetap terlihat gelombang r kecil
di V1 dan gelombang q kecil di V6 (sering disebut q-septal) (Gambar 2.2).

Fase kedua: terjadi depolarisasi simultan pada left bundle dan right bundle. Pada
RBBB fase ini tidak mengalami gangguan yang nyata oleh karena sistem konduksi
jantung dominan pada ventrikel kiri, yang ditunjukkan pada EKG berupa gelombang
S yang dalam di lead prekordial kanan dan gelombang R yang tinggi di lead
prekordial kiri. Perubahan QRS kompleks yang dihasilkan oleh RBBB merupakan
hasil dari perpanjangan waktu yang dibutuhkan untuk aktivasi ventrikel kanan. Hal
berarti bahwa setelah ventrikel kiri terdepolarisasi penuh, barulah selanjutnya
ventrikel kanan mengalami depolarisasi (Gambar 2.2).

Fase ketiga: terjadi perlambatan depolarisasi ventrikel kanan. Pada fase ini electrical
voltage diarahkan ke ventrikel kanan, yang merefleksikan keterlambatan depolarisasi
dan perlambatan penyebaran gelombang depolarisasi keluar ke ventrikel kanan
(Gambar 2.2).

Gambar 2.2 Fase fase depolarisasi ventrikel pada RBBB (Goldberger, 1998)

4. Elektrokardiografi dalam Mendiagnosis RBBB


Berdasarkan patofisologi terjadinya RBBB seperti yang sudah dijelaskan diatas,
maka kriteria suatu RBBB di EKG adalah adanya gambaran klasik komplek QRS
yang berbentuk rabbit ears atau M-shape dengan pola RSR (Gambar 2.3).

Gambar 2.3. Bentuk Klasik Rabbit Ears pada RBBB pada EKG dengan gambaran
kompleks RSR.

Konsensus WHO pada tahun 1985 telah membakukan kriteria EKG untuk RBBB
sebagai berikut:
A. RBBB komplit:

Pemanjangan durasi QRS kompleks 0,12 detik

Dijumpai pola rsr, atau rSR pada lead V1 atau V2. Gelombang R biasanya
lebih besar dari gelombang R awal.

Pada lead V6 dan lead I dijumpai kompleks QRS dengan gelombang S yang
melebar (durasi gelombang S lebih lebar dibandingkan dengan durasi
gelombang R)

Puncak gelombang R harus > 0,05 detik pada lead V1 dan kembali normal
pada lead V5 dan V6.

Dikatakan RBBB komplit jika ditemukan minimal 3 kriteria tersebut diatas.


B. RBBB inkomplit:
Penegakan diagnosa RBBB inkomplit didasarkan kriteria yang sama pada RBBB
komplit yang berbeda hanya durasi QRS kompleks yang < 0,12 detik.
C. RBBB dengan LAFB:
Penegakan diagnosa RBBB dengan LAFB bila dijumpai RBBB dengan axis LAD
disertai dengan gelombang Q patologis.
D. RBBB dengan LAPB:
Penegakan diagnosa RBBB dengan LAPB bila dijumpai RBBB dengan axis RAD
tanpa dijumpai infark pada dinding lateral , hipertrofi ventrikel kanan dan riwayat
penyakit paru kronis.
5. Etiologi dan Klasifikasi RBBB
RBBB dapat disebabkan oleh banyak faktor. Pada populasi tertentu RBBB
dijumpai pada orang yang normal, sementara pada populasi yang lain RBBB
dihubungkan dengan kelainan organik jantung. RBBB juga dapat terjadi pada kondisi
kondisi yang berefek pada jantung kanan seperti ASD dengan left- to- right shunt,
penyakit paru kronis dengan hipertensi pulmonal, pada kasus-kasus valvular seperti
stenosis pulmonal, proses degeneratif pada sistem konduksi (pasien-pasien usia tua)
dan pada penyakit jantung koroner (Goldberger, 2006).
RBBB dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu kemunculan nya menjadi dua
tipe yaitu:

a. RBBB yang baru


Pengertian RBBB yang baru adalah bila RBBB dijumpai setelah pasien masuk ke
rumah sakit atau dijumpai pada saat masuk ke rumah sakit tanpa dijumpainya RBBB
pada EKG enam bulan sebelumnya. RBBB yang baru selanjutnya dibagi menjadi dua
grup berdasarkan durasi dari RBBB yaitu : transient RBBB, dimana RBBB tidak
dijumpai lagi selama perawatan di rumah sakit atau new permanent RBBB dimana
RBBB dijumpai pada saat pasien meninggal atau pulang.
b. RBBB yang lama
Pengertian RBBB yang lama adalah bila RBBB dijumpai pada saat pasien masuk
ke rumah sakit dengan bukti EKG RBBB sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B,
Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006 :
hal. 1615-25.
2. Irmalita. Infark Miokard. dalam : Ruantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebianto PS.
Buku ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia ; 1996 : hal. 173-81.
3. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2000 : Hal: 1090-1108.
4. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC ; 2005 : hal. 576-611
5. Hampton JR. Infark miokard akut anterior. dalam : Wahab S, Cendika R, Ramadhani
D. Dasar-dasar EKG. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC ; 2006 : hal. 9597.
6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852
patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet.
Nov 5 2005;366(9497):1622-32.
7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi; Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,2004,hal 173-181.
8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Divisi
Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo;
2009. Available at www.ikki.or.id. Accessed on august, 2010.