16 BACTERIOSIS. COLIBACILOSIS CIE-10 4040 Infeccién debida a Escherichia coli enteropatégena, ‘AO4.1 Infeceién debida a Bscherichia coli enterot ‘A042 Infeceién d Escherichia coli enteroinvasiva, ‘A043 Infeceién debida a Escherichia coli enterohemorragica ‘Sinonimia, Colibacteriosis, colitoxemia, iarrea enteropat6gena, Etiologia y fisiopatogenia, Escherichia coli forma parte de la familia Enterobacteriaceae. E.coli es un componente normal dela flora del intestino grueso de los animales homoiotérmicos, incluido el hombre. E. coli es un bacilo gram- negativo, movil 0 inmévil, anaerobio facultativo. Se clasifica en diferentes serotipos de acuerdo con el esquema elaborado origi- nalmente por Kauffmann, El esquema se basa sobre todo en los antigenos sométicos 0 (polisaciridos y termoestables) que diferencian F. coli en mas de 170 serogrupos. El untigeno flagelar H, que es termolabil y de naturaleza proteica, dstingue los sero- tipos (56 hasta ahora) de cada serogrupo. Ademds son importantes los antigenos K (capsular) y F (limbriales) (Doyle y Padhye, 1989). Las cepas patégenas, que cav- san enfermedad entérica, se agrupan en cinco categorias: a) enterohemorrdgica (ECEH), b) enterotoxigena (ECET), c) enteroinvasora (ECED, d) enteropat6zena, (ECEP), e)“enteroagregativa” (ECEA) y f) con adherencia difusa. Estas dost ‘ain no estan bien definidas (Benenson, 1992). Estas categorfas difieren en su pato- genia y propiedades de virulencia, y pertenccen a un grupo distinto de serotipos (:H. Asimismo son diferentes los sindromes elinicos y las pautas epidemiol6gicas (Chin, 2000) ‘Desde el punto de vista de las zoonosis, la categoria mas importante es la entero hhemorrigica, que es también la mds severa. a) B. coli enterohemorrdgica (ECEH). Esta categoria fue reconocida apenas en 1983 (Riley et al, 1983). El principal agente etiolégico de esta colibacilosis es E, coli O157:H7. Desde su reconocimiento hasta el presente esta categoria ha cons- tituido un problema de salud publica en los Estados Unidos y Europa, que se agu- diz6 por un brote entre el 15 de noviembre de 1992 y el 28 de febrero de 1993. En elestado de Washington y en otros estados del oeste de los Estados Unidos se enfer- maron 470 personas, y 4 muriezon (3 en el estado de Washington y uno en San Diego, California) (Spencer, 1993; Dorn, 1993). Griffin y Tauxe (1991) coneluyen {que O157:H7 es un patégeno emergente y nuevo, porque consideran que una enfer~ medad tan distintva (muchas veces se presenta con graves consecuencias, como el sindrome hemolitico-urémico) que hubiera lamado la atencién en cualquier época ‘A este serotipo se agregaron luego O26:H11, O45:H2 y tres E. coli inméviles O4, OLIL y O145, La caracteristica de este grupo es que segrega toxinas similares a Shiga (Shiga-lie) 0 verotoxinas, ademas de que poseen un plismido de virulencia ‘de 60 megadaltones. Se le dio el nombre de Shiga-like porque es semejante en csttuctura y actividad 4 la toxina producida por Shigella dysenteriae, tipo 1. y es neutralizada por el suero contra la toxina Shiga. En realidad son dos toxinas, la Shigactike toxina I y Shiga-like toxina II (0 verotoxinas I y T])- Ambas son citot6xi- (tienen un efecto letal sobre oélulas Vero y HeLa), causan acumulacién deCouBACHosis 71 liquido en el fleon ligado del conejo, y parilisis y muerte en el ratén y el conejo. (O'Brien y Holmes, 1987). La verotoxina II produce una colitis hemornigica en ‘conejo adultos, Las dos toxinas son antigénicamente diferentes Distribucién geografica y presentacién en el hombre. El serotipo O157:H7 se ha aislado de brotes en Canad, Estados Unidos de América y Gran Bret, ‘También se ha aislado en Africa del Sur, Alemania, Argentina, Australia, Bélgica, la antigua Checoslovaquia, China, Holanda, Irlanda, Htalia y Japén (Griffin y Tau. 1991). Estos aislamientos se hicieron de muestras de mateias fecales sometidas a ‘examen en laboratorios de salud pablica o de hospitales, provenientes de casos espo- ridicos de diarrea hemorrigica. Se puede concluir que la presentacidn es mundial De 1982 a 1992 hubo 17 brotes en los Estados Unidos, de los cuales el _mis pequoto afect6 a 10 personas y el més grande a 243. En noviembre de 1992 hhubo un brote en personas que comieron hamburguesas insuficientemente cocidas en una cadena de restaurantes de comida répida. De la carne picada encontrada en estos restaurantes se ais6 el mismo serotipo de E. coli (Centers for Disease Control and Prevention, 1993), En 1993 se presentaron otros 17 brotes. Actualmente la noti- Ficacin de casos es abligatoria en 18 estados de los Estados Unidos. En el estado {de Washington se estima que amualmente hay 8 casos por 100.008 habitantes (apro- ximadamente la misma incidencia que de salmonelosis). En la misma época (1982-1992) hubo tres brotes en Canad y dos en Gran Bretaia (Griffin y Tauxe, 1991). Presentaci6n en los animales. A raiz de los brotes en los Estados Unidos se rea lizaron estudios para evaluar la tasa de infeceién en bovinos. El agente se aisl6 solo de 25 temmeras lactantes de las aproximadamente 7.000 examinadas en 28 estados. Eve estudio revel6 que el agente esta ampliamente distribuide en los Estados ‘Unidos, pero la tasa de animales que alberga este serotipo es baja. La prevalencia de rebaos infectados se estima en aproximadamente 5%. En el estado de Washington, fenire 5 y 10% de los rebates allergan E. coli O1ST:H7 (Spencer, 1993). Este sero- tipo también se aislé de bovinos en Alemania, Argentina, Canadé, Egipto, Espata y Gran Bretafa, En la Argentina y Espaia hubo una asociacién entre el serotipo (O1S7:HT y una enfermedad diarreica en bovinos, mientras que en Jos dems paises los aislamientos se hicieron de bovinos aparentemente normales (Dor, 1993). La enfermedad en el hombre. El perfodo de incubicién es de 2.a 9 dias. La ‘enfermedad puede manifestarse desde una diarrea leve hasta una colitis hemorrdgica ‘severa, con fuertes dolores abdominales, con poca o ninguna fiebre. Al principio la dliarrea es acuosa, pero despues se vuelve hemorrégica, ya sea con trazas de sangre © deposiciones muy hemorrigicas. La duracién de la diarrea es de cuatro dias en ‘romedio, y alrededor del 50% de los pacientes tienen wmitos. En mis del 95% de lun gran niimero de casos esporidicos registrados hubo diarrea hemorrigica. En ‘algunos brotes en hogares para ancianos, en los que se pudo mantener una vigilan- as estricta, se comprobé que del 56 al 75% presentaron deposiciones hemo- rragicasy el resto tuvo diarrea sin sangre; tambin se comprobaron infecciones ast loméicas (Griffin y Tauxe, 1991), La infeccién por E. coli O1S7:HT se teme sobre todo por sus complicaciones, Una de ellas es el sindrome hemolitico-urémico, que cen los niios es la principal causa de deficiencia renal aguda y frecuentemente requiere de didlisis y transfusiones. Otra complicacidn es la pipura trombocitopé-8 BACTERIOSIS nica trombética, caracterizada por trombocitopenia, anemia hemoliticg, wotemia y Fiebre, asf como manifestaciones neurol6gicas que dominan el cuadro clinico y ‘wombosis de las areriolas terminales y capilares. La proporcién de casos del sit drome hemolitico-urémico con respecto al total de casos de infecci6n por E. coli (O1S7:HT varia entre 2 y 7%, segdn la poblacién (Griffin y Tauxe, 1991) Si bien E. coli O1S7:H7 es sensible a muchos de los antibisticos comiinmente usados, no es uconsejable emplearlos de manera preventiva, Durante un brote en una ‘casa de ancianos, los antibidticos se consideraron como un factor de riesgo para con- traer la infeceién (Carter er a, 1987), Se cree que ef mecanismo por el cual los anti bicticos pueden inerementar el riesgo de infeccién y complicaciones consistinia en estimular la produecién de toxina y en alterar Ia flora normal intestinal, 1o que per- tmiticfa mayor crecimiento del serotipo O157:H7. También existe el riesgo de gene- rar cepas resistentes (Dorn, 1993). Fuente de infeccién y modo de transmisién. De nueve brotes en los Estados Unidos, seis se debieron a la ingestién de carne picada insuficientemente cocida y tres a la ingestion de rosbif: en Canad, un brote se debid a leche cruda, Estos hhechos sefilan al bovino como reservorio del agente de ECEH., También se investi- _garon 0s alimentos, como emparedados frios y papas crudas, pero en el titimo ‘caso se sospecha que Ta contaminacién fue por heces de temera. En un estudio pos- terior se considers que la came bovina mal cocida (especialmente came de temnera ¥ vaguillonas) fue la fuente de infeecidn en més de 75% de los brotes. Otro brote que afects a 243 personas en 1989 —una de cada 12 personas de Cabool, un pueblo dde Missouri, Estados Unidos— se debio al agua suministrada por la municipalidad. Es posible que el agua haya sido contaminada con heces de ciervos. También puede haber casos secundarios debidos a transmisin interhumana por via fecal-oral: una nitiera contrajo la infeccién cuidando un nfo enfermo y se han presentado casos en guarderfas de niios (Dom, 1993), Diagnéstice, Para cl sislamiento de F. coli O157:H7 en especimenes fecales se recomienda el medio de MacConkey, con sorbitol incorporado. Para detectar las toxinas similares a la Shiga en materias fecales © en culivo, se pueden usar vatios ‘métodos del ensayo inmunoenzimatico. Después de una semana desde el comienzo de los sfntomas, el aislamiento se vuelve dificil Control y prevencién. La came picada debe cocerse hasta que desaparezca el color rosado, La carme de bovino, como la de otras especies de mamiteros y aves, puede contaminarse con heces durante el sacrificio y provesamiento ulterior, por lo {que deben extremarse los cuidados para reducir al minimo tal riesgo, ademas de cconsumir los alimentos de origen animal bien cocidos. También es importante la hiigiene personal, especialmente el lavado de las manos después de defecar (Doyle y Padhye, 1989) ») E. coli enterotoxigena (ECET). Las E. coli enterotoxigenas fueron las mis cestudiadas en fos éltimos aos; la investigaci6n no solo aports conocimientos sobre los mecanismos fisiopatogénicas de la accién de estas bacterias, sino que también proveyé de elementos para prevenir la enfermedad diarreica en varias especies ani- ‘males. Las cepas enterotoxigenas sintetizan varios tipos de toxinas, una termolabil CTL), que esta relucionada inmunol6gicamente con la toxina det c6lera, otra ter~ ‘moestable (TE) que no es antigénica, o ambas (TL/TE). Las toxinas son plismido-cOLIBACILOSIS 2» ependientes y pueden ser transferibles de una cepa ECET a otras que no las poseen Las cepas enterotoxigenas estén distibuidas en forma heterogénea entre los dife- rentes serotipos O:H, Para adheriese a la mucosa del intestino delgado, multiplicarse y producir lao las toxinas, las ECET se valen de fimbrias (0 pili) que son apéndices. Filamentosos, no lagelados, de naturaleza proteica, Estas fimbrias interaccionan con Jas eélulas epiteliates, son elementos muy importantes de virulencia y se denominan factores de colonizacién, Como las toxinas son plismido-dependientes, los caracte res antigénicos de las fimbrias differen en las especies animales. En el hombre los, factores de coloni2acién son siete: CFA-_y CSI-CS6 (Organizacién Mundial dela Salud, 1993), En temeros y corderos las fimbrias responsables son predominante~ ‘mente P5 (antes K99), Si bien se ha aislado también F4 (K88) y 987P, se cree que ‘no desempefian un papel en la virulencia de ECET de estas especies animales. En Jos lechones, las fimbrias asociadas a la colibacilosis enterotoxigena son FA (K88), 5 (K99), Fal y 987P. En los paises en desarrollo, el grupo de E. call enterotoxigena afecta sobre todo a nifios menores de 2 6 3 alos. En medios familiares poco higiénicos el niio puede padecer ECET con frecuencia, A partir de los 4 afios de edad, a incidencia de la ‘enfermedad disminuye y se mantiene baja, Asimismo, ECET es la causa més comin de la “diarrea del viajero", que se presenta en adultos que visitan pafses endémicos. Esta caracterstica epidemiologica indicarfa que en los pafses endémicos la pobla- cig adquiere inmunidad, mientras que la poblacién que esté poco expuesta a estos ae La enfermedad en el hombre produce un cuadro parecido, en gran parte, al de Vibrio cholerae. Después de un perfodo de incubacidn de 12 a 72 horas, se mani- fiesta una diarrea profusa y acuosa, e6licos abdominales, vmitos, acidosis y deshi~ dratacién, Las heces no contienen mucus ni sangee y puede haber fiebre. La dura cig de lu enfermedad es corta y en general los sintomas desaparecen en 2 a 5 dias. El diagndstico de ECET en cl hombre puede hacerse al demostrar a presencia de laenterotoxina TL, la TS, o ambas, mediante un ensayo inmunoenzimatico: también por medio de las sondas ADN que identifican los genes en las bacterias que codifi- can Tas toxinas El reservorio principal es el hombre y la fuente de infecciGn son las heces de fos cenfermos y portadores, La via de transmisién es fecal-oral. El vehiculo de la infec cig pueden ser alimentos y agua contaminados por heces humanas, ‘Aa ECET se deben algunos brotes que han afectado a muchas personas en los pai- ses desarrollados. Algunos sucedieron en hospitales infantles de Gran Bretaliay los Estados Unidos, sin que se haya determinado con certez la fuente de infeccién. En ‘adultos hubo brotes que afectaron a cientos de personas, que se aribuyeron a deter- ‘minados alimentos y agua contaminada. Uno de los mas grandes, que afect6 a mis de 2.000 personas, fue en 1975 en un parque nacional de Oregon, Estados Unidos. (Otros brotes se debieron a un queso importado, tipo Brie, que ocasioné enterocolitis en varios estados de los Estados Unidos, asf como en Dinamarca, los Paises Bajos y Suecia, Un brote grande con 400 eniermos se produjo en comensales de un restau rante de Wisconsin, Estados Unidos. Se eree que la fuente de infeccidn en este caso fue un empleado que tuvo diarrea dos semanas antes del brote. En un pasajero de un crucero se describieron dos episodios de gastroenteritis por ECET, uno de ellos, Aebido al agua contaminada de la nave (Doyle y Padhye, 1989),80 BACTERIOSIS ©) E.coli enteroinvasora (ECE). Esta categoria ve debe a un limitado grupo de E.coli, en cl que muchos de sus componentes son inméviles (carecen del antigen Hy son fermentadores lentos de lactosa 0 no la fermentan. La enfermedad que pro- voca es muy similar a la disenteria bacilar causada por Shigella, Sus antigenos, somiticos y los de Shigella pueden tener reacciones cruzadas. La E, coli enteroin~ ‘vasora tiene a capacidad de invadir y multiplicarse en las células de la mucosa intes- tinal, especialmente en las del colon. La colitis que produce se inicia con fuertes dolores abdominales, ficbre, malestar generalizado, mialgia, cefalalgi y heces acuosas con mucus y sangre. El perfodo de incubacién es de 10 a 18 horas. Si la diarrea es grave se puede tratar al paciente con ampicilina El reservorio parece ser el hombre y a fuente de infecei6n, agua o alimentos con- taminados (aunque no siempre se identifica con certeza). En los pufses en desarrollo la ECEI es endémica y representa del 1 al 59 de los pacientes con diarrea que acuden al médico (Benenson, 1992). Estudios realizados en voluntarios demuestran que se nezesita una carga bacteriana muy alta para repro- «ducir la enfermedad. En los paises desarrollados se han presentado algunos brotes, ddebidos a agua y alimentos contaminados. ‘Se puede sospechar la presencia de ECEI cuando se encuentra un gran nimero de Teucocitos en una preparacién del mucus de las heces. Una prueba de valor dag: nstico es la de queratoconjuativitis que se realiza en cobayos (prueba de Sereny). {que demuestra la capacidad de invasién de las células epiteliales por cultivos de EE. coli enteroinvasora. Se ha elaborado un ensayo inmuncenzimatico para detectar tun polipéptido de la membrana exterior de ta bacteria que determina Ja vieulencia (capacidad invasora) 4) £. coli enteropatégena (ECEP). Los agentes etioldgicos de Ia enfermedad enteropatdgena pertenecen a 15 seregrupos O de E, col. Se presenta principalmente fen lactantes menores de I aio, entre los cuales puede causar una elevada tasa de Ietalidad. ‘La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa, con mucus pero sin sangre vis ble, fiebre y deshidratacién. El periodo de incubacidn es corto. [Laenfermedad se presenta principalmente en paises en desarrollo y prcticamente ha ‘desapareeido de Europa y los Estados Unidos. Se presenta fundamentalmente en las ‘estaciones culurosas (diarrea estival)y la fuente de infecciGn son las frmulas Isteas y Tos alimentos para el desete que se contaminan por falta de higiene de los biberones ¥ ‘etl, o ambien por una higiene personal defiiente de la madre. Los niflos de grupos socioeconGmicos pobres estin expucstos a ECEP con frecuencia, y generalmente adguieren inmunided después del primer afto de vida. En la diarea epidémica de los recign nacidos que estin en casas cura es posible ue la transmisin del patégeno sea ‘erdgena, por el polvo. Se han deserto tambin algunos bres en adults, Las E.coli que se aislan de las heces deben ser serotipificadas. Una vez que se determina el serotipo de ECEP, se debe tratar de identificarel factor de adherencia dde ECEP (FAB), que es plismido-cependiente, por medio de una sonda ADN. Las cepas de ECEP muestran también adhereneia localizada a células HEp-2, TEn casos de epidemia, los hospiteles y las casas cuna deben disponer de una sala- ccuna para recién nacidos sanos, independiente de la sala donde se alojan Tos lactan~ {es enfermos. El prineipal tratamiento consiste en reponer los electrlitos medianteCOLIBACILOSIS 81 1a administracién de soluciones salinas por via ora, o si es necesario por via endo- ‘venosa, En la mayoria de los casos no se necesita otro tratamiento. En casos graves se puede administrar cotrimoxazol por via oral, que disminuye la intensidad y la dduracidn de la diarrea, Se debe continuat con la alimentacién, incluyendo la lactan- cia materna (Benenson, 1992), ©) E. coli “enteroagregativa” (ECEA). Se da este nombre a un grupo de E. coli aque en el ensayo de adherencia a células HEp-2 sigue una pauta de agregacién, y no de adherencia localizada (como en ECEP) o difuss. Esta categoria ain es provisional hasta que se la defina mejor. Se han estudiado 42 cultivos, 40 de ellos de nifos con diarrea de Santiago de Chile, uno del Pend y uno de un estudiante norteamericano que habia visitado México. Todas estas cepas dieron resultado negative con sondas ADN para E, coli enterohemorrigica, enterotoxigena, enteropatégena y enteroinvasora “Tampoco cabfan en alguna de estas categorias por seroipificacién. En el leon ligado, {de conejos y rats causa lesiones caracteristicas (Vial ev a., 1988; Levine e al. 1988). [ECEA causa diarrea persstente en lactantes. El peiodo de incubacién se estima cn uno 0 dos dias (Benenson, 1992). La enfermedad en los animales. Ademés de casos esporidicos de mastitis, infec- iones urogenitales, abortos y otros procesos patolégicos, E. coli es responsable de varias entidades mérbidas importantes, BOVINOS. La diarrea de los temeros (diatrea blanca de los temneros) es una enfer- ‘medad aguda, de alia mortalidad en terneros de menos de 10 dias de edad. Se mar fiesta por diarrea grave, materias fecales de color blanquecino y deshidratacién rpida, Su curso puede durar de algunas horas a algunos dia. Los temeros que n0 reciben calostro casi siempre son victimas de la enfermedad. El calosto, por su alto ‘contenido de anticuerpos IgM. es esencial pata prevenir la diarea de los terneros. En las primeras 24-36 horas de la vida del ternero, la mucosa intestinal es permea- ble a las inmunoglobulinas, que pasan répidamente a lacorriente sanguinea y prote- gen al animal contra los microorganismos del ambiente Las cepas enterotoxigenas, causantes de diarreas en temeros neonatos, son dife rentes de las humanas. En general producen una toxina de tipo termoestable, y el antigeno de las fimbrias es casi siempre del tipo FS (K99) En la forma septicémica de colibacilosis de terneros que no recibieron calosto se presenta diarea y, al mismo tiempo, signos de generalizacién de la infeccién. Los animales que sobreviven mis tiempo suelen padecer de artritis y_ meningitis, ‘Gillespie y Timoney, 1981). ‘La mastitis por E. coli se presenta sobre todo en vacas viejas, que tienen los cans les lacttferos muy abiertos. En la leche libre de leucocitos. los coliformes se mult pilican con rapider, provocando una reaccién inflamatoria que destruye estas bacte- Fias,liberando gran cantidad de endotoxina. De esta manera se produce una mastitis ‘aguda, con fiebre, anorexia, cese de produccién de leche y pérdida de peso. En la Tactancia siguiente la glindula mamaria vuelve a funcionar normalmente, ‘OvINOs. En varios paises se ha descrito una enfermedad con diarea blanca en cor- eros, similar a la de temeros, En Suddfrica se senal6 a colipatégenos como cau- santes de una enfermedad septicémica en corderos, con sintomatologia nervio ascits e hidropericarditis, sin mayores trastomos gastrointestnales,2 BACTERIOSIS {EQUINOS. Ein un estudio realizado durante muchos aflos en polls recién naci dos y en fetos equinos, se demosteé que cerea de 1% de los abortas y 5% de tas -muertes de recién nacidos se debfan a Ecol PORCINOS. La enteritis neonatal de Ios lechones, debida a E.coli, se inicia alas 12 horas de vida con una profusa diarrea acuosa y puede terminar con una deshidrata- ‘cin mortal La letalidad es en especial alta en lechones nacidos de madres primeri~ ‘as. Alrededor de 50% de las cepas isladas son toxicogénicas y algunas, ademis de toxina termoestable (TS), producen también toxina termolabil (TL) (Gillespie y ‘Timoney, 1981). En los lechones neonatos los factores de colonizacién son F& (K88), F5 (K99), Fl y 987P; es probable que haya otro factor més (Casey et al. 1992), La diarea de lechones destetados se debe a cepas hemoliticas de ECET que tienen como factor de colonizacién F4 (K88), pero también hay algunas eepas que ino expresan un factor conocido (Casey ef a, 1992). La diartea se inicia poco tiempo después del destete y es una complicacién muy comiin de] mismo, Los animales suffen de anorexia y depresidn. La mortalidad es menor que en lechones neonatales y posiblemente la patogénesis es similar. 'Eledema de Jos lechones es una enfermedad aguda que se presenta en ests a rales por lo general entre las 6 y 14 semanas de edad. Adquiere importancia cre- ciente en las areas de eria de cendos. Se earacteriza por un comienzo brusco, in- ccoordinacién, edemas de los pirpados, de la regién del cardias del estémago y a ‘veces en otras partes del cuerpo, La temperatura suele ser normal. Los sintomas neu rol6gicos pueden ser precedidos por diarrea (Nielsen, 1986). La enfermedad se da ‘generalmente en invierno. La morbilidad varia de 10 a 35% y la letalidad entre 20 y 100%, El factor desencadenante de la enfermedad parece ser el estrés por destete, Jos cambios alimentarios, y Ia vacunacidn contra la peste porcina (eGlera) El meca- nismo de la enfermedad podria ser una toxemia intestinal causada por cepas espect- ficas de E. coli, Una toxina variante semejante ala toxina Shiga-lke Tl (véase E. coli enterohemorrigica) se identifies como el factor principal de la enfermedad del edema. Esta vatiante es téxica para células Vero, pero no para HeLa (Dobrescu, 1983; Marques et a., 1987; Kausche et a, 1992) aves. Durante enfermedades septicémicas de las aves, asf como en cusos de sal pingitisy pericarditis, se han aislado serotipos patégenos de E. coli. La colibacilo- ‘sis de pollos recién nacidos tiene come fuente de infeccidn huevos contaminados, ya ‘sea por heces o por infeccidn del ovario. La colibacilosis de pollos adultos y pavos fecta principalmente los pulmones; puede invadir el sistema circulatorio y causar septicemia y muerte (Timoncy er a., 1988) Otra enfermedad de las aves descrita, se es el sindrome de la “cabeza hinchada”, que se caracteriza por la tumefaceidn de los senos orbitals, tortcolis, opist6tonos e incoordinacién. La ‘enfermedad dura dos 0 tes semanas, con una letalidad de 3 a 456 (O'Brien, 1985), La etiologéa ain es incierta, aunque han aislado virus, E.coli y algunas otras bacte~ rias, Se piensa que la infeceién virica (paramixovirus, coronavirus, pneumovirus) causa una riniis aguda y prepara el terreno para que F. coli invada el tejido subew- tineo facial. Con algunas cepas de E. coli se pudo reproducir la enfermedad; en cambio, con los virus no fue posible (White ef al, 1990; Pages Mante y Costa ‘Quintana, 1987), También se aribayé una etiologia colibacilar ala enfermedad de Hiarre (coligranuloma), que es una condicién de las aves adultas caracterizada por lesiones granalomatosas en higado, ciego, bazo, médula Gsea y pulmones. Las lesio-coLIBACLOSIS 83 nes se parecen a las de la tuberculosis y de ellas se han aislado eepas mucoides de E. coli, La enfermedad se puede reproducir en animales de laboratorio y gallinas por via parenteral, pero no por ingestion Fuente de infeceién y modo de transmisién. F] hombre es el reservorio, excepto ara la infeccisn por E. coli enterohemorrigica (ECEH), en la cual hay fuertes ini- ios de que el reservorio es el bovi Los bovinos y los porcinos pueden albergar ocasionalmente en su intestino cepas de E. coli enterotoxigenas (ECET), como lo sefialan Doyle y Padhye (1989). En Bangladesh, se aislaron de heces de terneras y vacas sanas tres cultivos de ECET del mismo serotipo y variedad de toxina que de pacientes con diarrea que estaban en ‘contacto con estos animales (Black er al., 1981, Cit. en: Doyle y Padhye, 1989). En las Filipinas se aisl6 en un hisopo rectal de un cerdo un serotipo de ECE (OTB:H12, LT-ST*, que en muchos paises se considers agente de diarrea hurwana (Echeverria etal, 1978, Cit, en: Doyle y Padhye, 1989). Por otra parte, se aliment6 ‘a voluntarios con una cepa ECET aislada de un porcino, sin que ninguno haya tenido diarrea (Du Pont et al., 1971, Cit. en: Doyle y Padhye, 1989). La fuente de infevcién son las heces de personas infectadas (en primer término, de enfermos, yen segundo, de portadores)y los objetos contaminados por las mismas. El modo més comin de ‘ansmisién es la vfa fecal-oral. Los alimentos contaminados, entre ellos los de ori- ‘gen animal (care, leche, queso) forman un vehiculo corriente en varias de las cate~ gorfas de colibacilosis humana. En la ECEH, la carne bovina se considera la princi pal fuente de infeccidn humana, En la diarvea epidémica de los recién nacidos en salas-cuna es posible la transmisin aer6gena del germen por el polvo. En Jos animales la fuente de infeccién y el modo de transmision siguen las mis ‘mas pautas que en la infeccién humana. Los animales con diarrea constituyen la fuente de infeceién principal. Diagnéstico. EI diagndstico en el hombre se basa en el aislamiento del agente cetioldgico y en la realizacién de las pruebas por las que se Te puede identificar como ‘enterohemorrigico, enterotoxigeno, enteroinvasor 0 “enteroagregativo™. Véase cada ‘categoria por separado para el diagnéstico més apropiado. Cuando se trata de diarrea de neonatos bovinos, ovines y porcinos se puede cul- sar hoves frescas © el contenido de intestino de un animal recién muerto 0 sacrifi- ccado, Para detectar los factores de colonizacién es muy util Ia prueba de inmuno- uorescencia, para lo cual se colorea con conjugado secciones del fleon de un animal recién muerto (Timoney et al., 1988). Control. Con respecto al hombre, el control incluye: a) aseo personal, précticas higiénicas personales, eliminacién sanitaria de excreta, saneamiento ambiental; b) suministro de servicios de higiene matemoinfantil; ¢) proteccién de Ios productos salimentarios, pasteurizacién de la leche, ¢ inspeccién veterinaria obligatoria de las ‘cares y d) medidas preventivas especiales en salas-cuna. Debe evitarse que los recign nacidos normales sean puestos en la misma sala con lactantes enfermos o con niios mayores. Las enfermeras que atienden las salas-cuna no deben tener contacto ‘con otras sala, y las que atienden los hiberones no deben ocuparse del camibio de los pafiales. Deben tomarse precauciones especiales en la lavanderia En cuanto a la prevencién de colibaclosis en animales, deben tomarse en cuenta sobre tod las reglas comiinmente aceptadas para manejo de los hatos. A fin de preve-84 BACTERIOSIS ni fa diarea blanca de los temeros es esencial no privarlos de calostro. Para prevenit ‘edema de los lechones debe evitarse todo estés innecesario durante el destet. Con las investigaciones de los iltimos afios sobre los factores que permiten a ‘cepas de F. coli enterotoxigenas colonizar el intestine delgado, se abrieron nuevos horizontes en la prevencién de la colibacilosis en los animales. Se han elaborado ‘vacunas sobre la base de los antigenos de las fimbrias (pili) para bovinos y porcinos, {que tienen por propésito inhibi la adherencia de &. coli a la mucosa del intestino delgado. Con tal objeto, se vacunan las vacas y cerdas en gestaciOn, con vacunas sob la base de los antigenos FS (K99) y Fé (KB8), respectivamente. Los neonatos adquieren una inmunidad pasiva a través del calostro y de la leche, que contienen anticuerpos contra estos factores. Con el mismo método se han obtenido buenos resultados para proteger corderos neonatos, vacunando a las madres con FS (K99). Por otra parte, se realizan estudios (Rutter et a, 1976; Myers, 1978; Nagy, 1980) ‘con vacunas orales para la proteccién humana, tanto con toxoides de la toxina ter- rmolabil y termoestable de E. coli enterotoxigena, como también con los fuctores antiadhesivos (fimbrias purificadas), Otro enfoque es el de la ingenieria genética para obtener vacunas con E, coli de virulencia atenuada (Lévine y Lanata, 1983). Bibliografia Benenson, AS. ed. El control de tas enfermedades transmisibes en el hombre. 15 ed Informe Oficial de la Asociacidn Estadounidense de Salud Pablica, Washington, D.C. 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