Anda di halaman 1dari 32

REFERAT DERMATO-VENEREOLOGI

TUBERKULOSIS KUTIS : At a Glance?

PEMBIMBING :
dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK
OLEH :
Ryan Prasdinar Pratama
Luh Ratna Oka Rastini

Putra (H1A 010 027)


(H1A 010 059)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya.
Referat Dermato-Venereologi yang berjudul Tuberkulosis Kutis ini disusun
dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin- Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis.
1

dr. Yunita Hapsari, M.Sc, Sp.KK, selaku koordinator pendidikan


Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP NTB/Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram.

dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK, selaku pembimbing penulisan referat ini.

dr. I Wayan Hendrawan, M.Biomed, Sp.KK, selaku supervisor

Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan demi kesempurnaan referat ini.
Semoga referat ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
mengenai salah satu kelainan kulit yaitu tuberkulosis kutis, khususnya bagi penulis
dan pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram, 22 November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................

DAFTAR ISI..................................................................................................

DAFTAR GAMBAR.....................................................................................

DAFTAR TABEL..........................................................................................

BAB I. PENDAHULUAN.............................................................................

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...................................................................

10

2.1 Definisi..............................................................................................

10

2.2 Epidemiologi.....................................................................................

10

2.3 Etiologi..............................................................................................

11

2.4 Patogenesis........................................................................................

14

2.5 Klasifikasi.........................................................................................

15

2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Banding.......................................

16

2.7 Diagnosis...........................................................................................

23

2.8 Penatalaksanaan................................................................................

26

2.9 Prognosis...........................................................................................

27

BAB III. KESIMPULAN...............................................................................

29

3.1 Kesimpulan.......................................................................................

29

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................

30

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Basil tahan asam pada pengecatan ZN.........................................

12

Gambar 2. Manifestasi klinis tuberkulosis kutis............................................

17

DAFTAR TABEL
Tabel 1. Interpretasi pengecatan ZN menurut IUATLD................................

12

Tabel 2. Golongan mikobakterium atipikal...................................................

14

Tabel 3. Klasifikasi tuberkulosis kutis...........................................................

16

Tabel 4. Manifestasi klinis dan diagnosis banding tuberkulosis kutis...........

16

Tabel 5. Terapi kombinasi tuberkulosis kutis.................................................

25

TUBERKULOSIS KUTIS : At a Glance?


Referat Dermato-Venereologi
Ryan Prasdinar Pratama Putra / Luh Ratna Oka Rastini
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram Rumah Sakit Umum Provinsi NTB

BAB I
PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang masih menjadi


permasalahan di dunia hingga saat ini. Menurut laporan World Health Organization
(WHO) pada tahun 2011 diperkirakan insidens kasus TB mencapai 8,7 juta jiwa dan
990 ribu orang meninggal akibat TB.1 Pada tahun 2011, Indonesia menempati urutan
keempat setelah India, Cina, dan Afrika Selatan dengan 0,38-0,54 juta kasus TB.2
Tuberkulosis didefinisikan sebagai penyakit infeksi granulamatosa kronis
yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Umumnya jalan masuk basil
mikobakteria melalui inhalasi droplet infeksius kemudian berkembang menjadi salah
satunya tuberkulosis paru. Selain itu dikenal juga tuberkulosis ekstraparu yang
meliputi organ seperti pleura, kelenjar getah bening (KGB), abdomen, traktus
genitourinarius, tulang dan sendi, selaput otak, dan kulit.1,2

Tuberkulosis kutis terutama terdapat pada negara berkembang. Di negara


Amerika dan Eropa Utara, insidensi penyakit ini menurun dalam dekade terakhir,
sejalan dengan penurunan angka tuberkulosis paru. Invasi kulit terjadi akibat inhalasi
droplet dan jarang disebabkan oleh inokulasi langsung di kulit.3 Presentasi klinis TB
kulit berupa lesi kronis, tidak nyeri, non-patognomonik, dapat berupa papula kecil
dan eritema hingga tuberkuloma besar.4 Gambaran TB kulit bevariasi tergantung dari
rute infeksi, status imun pasien, dan ada tidaknya infeksi atau sensitisasi kuman TB
sebelumnya. Meskipun morfologi lesi sangat bervariasi, terdapat beberapa temuan
khas yaitu gambaran scrofuloform, plak anular dengan batas verukosa pada lupus
vulgaris.5 Diagnosis definitif ditegakkan berdasarkan biakan sediaan biopsi, tetapi
memiliki yield rate yang rendah dan memerlukan beberapa minggu. Terapi standar
tuberkulosis kutis ialah kombinasi beberapa obat yaitu isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, etambutol atau streptomisin (2RHZE/4RH) selama 6 bulan.3,4
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang diterbitkan oleh
Konsil Kedokteran Indonesia (KKI) pada tahun 2012, tercantum bahwa tuberkulosis
kutis merupakan daftar masalah dermatologi yang perlu ditangani oleh dokter.
Kompetensi tuberkulosis kutis bagi dokter umum adalah 3A (kecuali skrofuloderma),
yang berarti dokter dapat mengenali tanda klinis, mendiagnosis, menatalaksana awal
dan melakukan perujukan sampai menangai rujukan balik.6 Berkaca dari hal tersebut,
tinjauan pustaka ini dimaksudkan untuk menambah pemahaman klinis mahasiswa
tentang penyakit tuberkulosis kutis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

diagnosis, hingga penatalaksanaan awal. Setelah pemaparan tinjauan pustaka ini


diharapkan mahasiswa dapat memiliki informasi yang semakin kaya tentang
tuberkulosis kutih sehingga dalam pelayanan primer di masa yang akan datang
kompetensi yang disyaratkan dalam SKDI dapat sepenuhnya tercapai.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis kutis adalah penyakit tuberkulosis pada kulit yang disebabkan
oleh M. tuberculosis, M. bovis, dan pada keadaan tertentu oleh basil Calmette-Guerin
(BCG). 7
2.2 Epidemiologi 1,8
Pada tahun 1999, WHO memperkirakan adanya 8.417.000 kasus baru TB
secara global, dan menunjukkan penurunan insidensi selama hampir pertengahan
abad ke-20. Tuberkulosis kutis merupakan sebagian kecil dari keseluruhan kasus TB
(<1%-2%), namun pada negara berkembang angka tersebut menjadi signifikan. Jika
diasumsikan1% dari keseluruhan kasus TB merupakan TB kutis, maka di India dapat
dijumpai 1.847.000 kasus baru selama tahun 1999, dan dapat diperkirakan insidensi
tahunan kasus TB kutis ialah 18.000.
Hal ini berbanding terbalik dengan serial kasus yang dilaporkan dari berbagai
negara di dunia seperti : Farina (Spanyol) sekitar 11 kasus selama 14 tahun, Visser
(Afrika Selatan) sekitar 92 kasus dalam 12 tahun, Chong (Hongkong) sekitar 176
kasus dalam 10 tahun, dan Tincopa (peru) 32 kasus selama 2 tahun.
Skrofuloderma dan lupus vulgaris merupakan bentuk paling sering terjadi
dengan diikuti peningkatan insidensi penemuan kasus tuberkulid dari Jepang.

10

2.3 Etiologi 9,10


a. M. tuberculosis
Kuman ini disebut juga basil dari Koch. Pada jaringan tubuh kuman berbentuk
batang halus berukuran 3 x 0,5 m, tidak berspora dan tidak bersimpai, immotil.
Pertumbuhan secara aerob obligat, pertumbuhan lambat, suhu uptimum 37C.
Sebagian besar antigen kuman terdapat pada dinding sel (komponen lemak) yang
dapat menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Fraksi fosfatida pada kuman
menyebabkan reaksi tuberkel dengan nekrosis kaseosa pada jaringan. Pemeriksaan
bakteriologik terdiri atas :
a. Mikroskopik
Merupakan pemeriksaan yang termudah, tercepat, dan termurah. Bahan
berupa pus, jaringan kulit dan jaringan KGB. Sediaan diwarnai dengan
pengecatan salah satunya Ziehl-Neelsen. Bakteri tahan asam (BTA) positif
bila tampak gambaran batang basil tahan asam berwarna merah, bentu solid,
fragmented, atau granuler dengan susunan terpisah, seperti sapu lidi, atau
bergerombol.

11

Gambar 1. Basil tahan asam pada pengecatan Ziehl-Neelsen (ZN)10

Interpretasi hasil menurut standar International Union Against Tuberculosis


and Lung Disease (IUATLD) :
Tabel 1. Interpretasi pengecatan ZN menurut IUALTD10

Hasil :

Interpretasi :

Tidak ditemukan BTA pada 100 lapang pandang

negatif

1-9 BTA/100 lapang pandang

hitung BTA

10-99/100 lapang pandang

1-10/50 lapang pandang

++

>10/20 lapang pandang

+++

b. Kultur
Kultur dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu 3537C, jika positif koloni tumbuh dalam 4-6 minggu. Pada hasil kultur positif,
langsung dapat diperkirakan jenis BTA. Kuman Mycobacterium tuberculosis
tumbuh setelah 2-3 minggu dengan koloni yang timbul dari permukaan
berwarna kuning susu atau cream. Tidak semua kuman BTA yang
ditumbuhkan pada media tersebut adalah M. tuberculosis. Harus dapat
dilakukan identifikasi untuk membedakan spesies. Dasar dari pemeriksaan

12

identifikasi adalah waktu pertumbuhan, pembentukan pigmen, tes biokimia


dan suhu pertumbuhan.
c. Percobaan hewan
Hewan coba ialah marmot dengan menyuntikkan hasil homogenisasi pada
subkutis lipat paha dan diperiksa pembesaran KGB organ limfa, hai, paruparu dan lainnya selama 2-3 bulan setiap minggunya. Hasil negatif bila pada
pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis tidak ditemukan kuman
tuberkulosis.
d. Tes biokimiawi
Adapun macam-macam tes biokimia untuk membedakan spesies kuman
tuberkulosis yaitu tes merah netral, tes niasin, nikotinamida, arysulfatasa dan
lain-lain.
b. Mikobakterium atipikal
Mikobakteria atipikal merupakan bakteri tahan asam yang memiliki sifat
sedikit berbeda dengan M. tuberculosis yakni patogenisitasnya rendah, pada
pembiakan membentuk pigmen dan dapat tumbuh pada suhu kamar. Golongan
mikobakteria atipik menurut Runyon (1959) sebagai berikut :

Tabel 2. Golongan mikobakterium atipikal7

A. Tumbuh Lambat
Contoh
i.
Fotokromogen (warna koloni M. marinum, M. kansasii
menjadi lebih tua bila terkena
ii.

cahaya)
Skotokromogen (warna koloni M. scrofulaceum

13

iii.

tidak dipengaruhi cahaya)


M. szulgai
Non-kromogen (koloni kuman M. tuberculosis
tidak berwarna)

M. avium

B. Tumbuh Cepat (iv)

M. ulcerans
M. smegmatis

(tumbuh cepat, 3-7 hari)

M. fortuitum

C. Tidak Tumbuh

M. chelonaelabscessus
M. leprae

2.4 Patogenesis4,10
Tuberkulosis kutis sebagian besar disebabkan oleh M. tuberculosis dan
kadang-kadang oleh M. bovis. Infeksi kuman biasanya melalui inhalasi droplet
infeksius, meskipun dapat pula melalui ingesti atau kontak langsung. Adanya
kerusakan pada integritas kulit atau membran mukosa menyebabkan jalan yang
memudahkan masuknya kuman sehingga dapat memicu terjadinya infeksi. Sekali
bakteri tuberkulosis yang berukuran 1-5 m dapat mencapai alveoli dan
menyebabkan infeksi primer, sebelum menyebar secara ekstrapulmoner, termasuk
kulit. TB kutis dapat terjadi melalui kontak langsung atau perkontinuitatum dari lesi
jaringan kulit di bawahnya seperti limfonodi, tulang, traktus digestivus dan paru.
Infeksi tersebut mencetuskan respon imun seluler melalui hipereaktivitas tipelambat yang memerlukan antara 2-10 minggu untuk terbentuknya imunitas seluler
spesifik dan menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan tuberkulin. Hanya 5%
individu yang terinfeksi menjadi sakit TB. Pada 10% kasus menjadi laten (TB postprimer). Pasien yang berpotensial menyebarkan kuman tergantung dari jumlah kuman

14

dan frekuensi batuk atau bersin. Kemungkinan untuk terinfeksi dipengaruhi oleh
status imun pejamu dan frekuensi dan durasi paparan. Seseorang yang terinfeksi TB
paru menyebarkan kuman ke lingkungan melalui droplet infeksius, kondisi dengan
ventilasi buruk dan lembab menyebabkan bakteri tersuspensi di udara selama 3-5 hari
sehingga menyebabkan kemungkinan dihirup oleh orang lain besar. Transmisi TB
paru penting untuk diketahui mengingat beberapa kasus TB kutis terjadi bersamaan
atau adanya riwayat TB paru, karena jarang TB kutis terjadi secara primer. Bentuk
penyebaran TB kutis dapat melalui 1) penjalaran langsung dari organ di bawah kulit
yang terinfeksi tuberkulosis (skrofuloderma) 2) inokulasi pada kulit sekitar orifisium
organ interna yang terkena tuberkulosis (tuberkulosis kutis orifisialis) 3) secara
hematogen (tuberkulosis kutis miliaris) 4) limfogen (lupus vulgaris) 5) langsung
masuk ke kulit jika terjadi kerusakan barier (tuberkulosis verukosa kutis).
2.5 Klasifikasi
Klasifikasi tuberkulosis kutis sebagai berikut : 7
Tabel 3. Klasifikasi tuberkulosis kutis7

Status Imunitas

Penyakit

Pejamu
Eksogen
Endogen

Nave
Immune
Tinggi
Rendah

Inokulasi tuberkulosis primer


Tuberkulosis verukosa kutis
Lupus vulgaris, skrofuloderma
Tuberkulosis
milier
akut,
tuberkulosis

Tuberkulosis -BCG

Naive

orifisial,

tuberkulosis gumma
Menyerupai kompleks primer
normal,

adenitis

regional
15

perforata, lupus vulgaris pasca


Tuberkulid

vaksinasi
Tuberkulid :

Tidak jelas

liken skrofulosorum, tuberkulid


papulnekrotik
Tuberkulid fakultatif :
Vaskulitis

nodular,

eritema

nodosum
2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Banding7,11
Tabel 4. Manifestasi klinis dan diagnosis banding tuberkulosis kutis

NO.
1.

BENTUK

DESKRIPSI

GAMBARAN KLINIS

DD/

Tuberkulosis Kutis Sejati (akibat infeksi M.tuberkulosis)


Primary
Merupakan
Sifilis,
Inoculation

hasil

dari

tularemia,

Tuberculous

inokulasi M.

bartonellosis,

(PIT)

tuberculosis

sporotrichosi

Tuberculous

ke kulit pada

s,

chancre,

individu tanpa

Mycobacteri

Tuberculous

imunitas

oses lain

primary

alamiah/didap

complex

at. Lesi dini minggu dapat berupa papul


kecoklatan, nodul atau ulkus
mengandung

Lesi awal terjadi dalam 2-4

banyak

indolen (chancre), dinding

organisme

bergaung,

(multibacillar

hemoragik

dasar

granula
sampai

krusta.
namun pembentukan
Predileksi di wajah, tangan,
dapat
y)

16

berkembang

tungkai

menjadi

traumatik).

paucibacillar

luka dapat menutupi lesi

bawah

(lokasi

Penyembuhan

jika aktif dibawahnya sehingga

imunitas

dapat

terbentuk.

pembentukan cold abscess

Anak-anak >>

menyebabkan
terbentuk

Limfadenopati

sinus.
regional

terjadi setelah 4-8 minggu


(tuberkulin

seropositif).

Demam (+/-), paronikia yang


tidak nyeri (+/-)
2.

Tuberculosis

Bentuk

Kutil

Veruccosa

paucibacillar

keratosis,

Cutis (TVC)

lupus

Warty

disebabkan

vulgaris

tuberculosis

reinfeksi

hiperkeratoti

(inokulasi)

k,

eksogen pada

blastomikosis

individu

dengan

chromomyco

yang

imunitas
tinggi

yang

pernah
tersensitisasi
sebelumnya.
terutama
terjadi

pada

dewasa, anak-

Inokulasi

luka

minor,

predileksi

tempat

trauma

sis,

atau

sifilis

tersier

seperti tungkai bawah dan


kaki, tangan.
Lesi kulit dapat berupa papul
atau

pustul

inflamasi

dengan

keunguan

halo
yang

17

anak.

menjadi

hiperkeratotik

(sering disalahartikan dengan


kutil) kemudian berkembang
menjadi

plak

verukosa

dengan tepi ireguler. Dapat


berbentuk bulan sabit akibat
penjalaran

serpiginosa.

Limfadenopati jarang terjadi.


3.

Lupus

Bentuk

Vulgaris (LV)

kutis

TB

Sarkoidosis,

kronis,

limphocytom

progresif,

a,

post-primer,

diskoid,

paucibacillar

sifilis tersier,

y,

pada

lepra
Lesi

individu

LE

awal

berupa

makula/papula menjadi plak

dengan
imunitas
sedang

dan

sensitivitas
tuberkulin
tinggi. Wanita
>>.

Cara

infeksi

bisa

eksogen

dan

endogen
melalui
hematogen,
limfatik, atau
penularan dari

anular,

gelatinosa,

kecil,

merah-

kecoklatan,

pada

diaskopi

apple-jelly

nodule.

Lesi

mengalami

peninggian bentuk diskoid


dengan area atrofi. Adapun 5
bentuk LV yaitu : Plaque
form,

ulcerative

and

mutilating form, vegetating


form,

tumor-like

form,

papular and nodular form.


Predileksi pada wajah dan
ekstremitas

18

bagian tubuh
4.

Scrofuloderm

lain
Merupakan

Limfadenitis

tuberkulosis

bakterial

Tuberculosis

subkutan,

non-

colliquativa

sekunder

tuberkulosis,

cutis

terjadi secara

infeksi

perkontinuitat

scrofulaceum

um

, hidradenitis

dari

jaringan

Awalnya

dibawahnya

limfadenitis

yang

atau bentukan nodul biru-

M.

terbentuk supurativa
tuberkulosis

terinfeksi TB kemerahan (non-inflamatori)


(KGB, sendi, pada kelenjar/sendi yang
tulang. Anak- terinfeksi periadenitis
anak
& perlekatan KGB ke jaringan
dewasa >>

sekitar

pembentukan

abses

dingin

(perlunakan

tidak serentak, konsistensi


kenyal dan lunak) fistel
ulkus (memanjang, tidak
teratur,

livid,

dinding

bergaung, jaringan granulasi


tertutup pus seropurulen
krusta

kekuningan

atau

sikatriks bahkan skin bridge.


Predileksi

parotis,

submandibular,
supraklavikula
19

5.

Metastatic

Bentuk

Gumma

Tuberculous

penjalaran

sifilis,

Abcscess

hematogen

leishmaniasis

Tuberculous

dari

gumma

primer

dermatofitosi

(biasanya

s profunda

fokus

paru) lesi
tunggal/multi

Kelainan kulit berupa nodul

ple.

subkutan, batas tegas atau

Umumnya

abses.

pada

Kadang

dapat

anak dijumpai adanya ulser


gizi, Predileksi

kurang
kondisi

ekstremitas>>badan

imunosupresi,
atau penyakit
6.

Orificial

dasar limfoma
Infeksi

Lesi

Tuberculosis

tuberkulosis

(tidak nyeri),

Tuberculosis

pada mukosa

ulkus

ulcerosa cutis

atau

aphthous,

et mucosae

orifisium

karsinoma

akibat

sel skuamosa

sekitar

sifilis

autoinokulasi
mikobakteria

Nodul

dari

kemerahan, dapat menjadi

progresivitas

ulkus

tuberkulosis

punched-out tipikal, sirkuler,

organ internal tepi


seperti

kekuningan
dengan
tidak

rata,

atau

tampakan
mukosa

paru, disekitar edema. Dasar ulkus


20

intestinal,

tampak

sebagai

tuberkel

kadang

kekuningan

genitourinari.

mudah berdarah. Nyeri (+),

Bentuk

disfagia (+)

multiple

dan

multibacillary
7.

Acute Millary

. Laki-laki >>
Berhubungan

Tuberculosis

dengan

Tuberculosis

milier,

cutis miliaris

penyebaran

disseminata

hematogen,

TB

mikobakteria

Lesi kulit berupa eritema

menyebar dari
fokus infeksi
di

berbatas
vesikel,

tegas,
pustul

papul,
atau

lesi

hemoragik pada pasien yang

paru/meninge
n

ke

kulit.

Terjadi

pada

sudah

memiliki

penyakit

sebelumnya.

anak/status
imunokompro
mais
(HIV/campak
).

Reaksi

tuberkulin (-)
Tuberkulid
1.

Lichen
Scrofulosoru
m

21

*Manifestasi klinis tuberkulosis kutis


2.7 Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis kutis ditegakkan berdasarkan 4 paramater yaitu 1)
anamnesis dan pemeriksaan klinis, 2) pemeriksaan histopatologis, 3) dikonfirmasi
dengan kultur M. tuberculosis, 4) atau PCR.7
Penegakkan diagnosis tuberkulosis kutis juga dapat dilakukan dengan
mempertimbangkan kriteria-kriteria sebagai berikut :12
I.

Kriteria absolut

Kultur ialah satu-satunya kriteria absolut yang digunakan sebagai diagnosis baku
emas tuberkulosis kutis dengan nilai positif dari kultur M. tuberculosis dari biopsi
pada media berbasis telur Lowenstein Jensen. Namun, hasil kultur baru dapat terlihat
antara 4-6 minggu. Media cair dapat mempercepat pertumbuhan dan dapat
mendeteksi pertumbuhan dalam 3 sampai 7 hari. Spesimen biopsi dapat dibiakkan
jika disimpan dalam larutan salin dan idealnya diambil sebelum OAT diberikan.
Biakan sampel kulit terutama diperlukan untuk diagnosis pada pasien dengan
AIDS atau imunokompromais karena manifestasi kulit dan lesi histopatologis
biasanya tidak khas. Biakan hanya positif pada 6% kasus lupus vulgaris. Di sisi lain
kejadian true positive dari kultur untuk tuberkulosis kutis relatif rendah, dan
umumnya diagnosis ditegakkan dengan kriteria relatif.
II.

Kriteria relatif

22

Apabila hasil kultur dinyatakan negatif, maka kriteria relatif dapat digunakan
sebagai penegakkan diagnosis seperti berikut :
i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.
III.

Adanya bukti atau riwayat TB aktif pada berbagai tempat


Riwayat untuk TB dan tampilan klinis yang mendukung
Keberadaan bakteri tahan asam (BTA) melalui pengecatan gram
Adanya granuloma tuberkulosa pada pemeriksaan histologi
Tes Mantoux positif
Respons baik pada OAT
Polymerase chain reaction (PCR)
Polymerase chain reaction dapat membantu menegakkan diagnosis berbagai

bentuk tuberkulosis kutis, termasuk diantaranya inokulasi tuberkulosis primer,


lupus vulgaris, dan skrofuloderma. Namun, pada beberapa kasus paucibacillary
seperti lupus vulgaris dan tuberkulosis verukosa kutis, PCR tidak selalu
menunjukkan hasil positif. Meskipun PCR tidak dapat membedakan infeksi
sekarang dan terdahulu, pemeriksaan ini dapat membedakan antara DNA M.
tuberculosis dan DNA mikobakteria atipikal.

2.8 Penatalaksanaan 7,12,13


Tujuan pemberian terapi antituberkulosis adalah eradikasi mikobakteria viabel
yang dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu :
i)
ii)
iii)

Basil ekstraseluler yang bebas membelah


Basil dorman dalam sel dan jaringan kaseosa
Basil dalam makrofag dan lesi inflamatif yang lambat membelah

23

Pada

umumnya,

penatalaksanaan

tuberkulosis

kutis

serupa

dengan

tuberkulosis pada organ lainnya khususnya tuberkulosis paru dengan memakai


standar regimen 2HRZE/4HR selama 6 bulan. Berikut tabel pengobatan infeksi M.
tuberculosis :
Tabel 5. Terapi kombinasi pada tuberkulosis kutis7

Dosis Rekomendasi
Obat Anti TB
(OAT)

Dosis

Harian
Maksimum

3x/minggu
Dosis
Maksimum

Isoniazid (H)
Rifampisin (R)

(mg/kgBB)
5
10

300 mg/hari
450-600

(mg/kgBB)
10
10

(mg)
900
600

Pirazinamid (Z)

30

mg/hari
15

35

Etambutol (E)
Streptomisin (S)*

15
15

mg/kgBB/hari
1.5-2 g/hari
500-700

30
15

1000

mg/hari
Rekomendasi terapi ialah 2HRZE/4HR yang jarang menimbulkan resistensi
dibandingkan terapi alternatif 2HRZE/4H3R3.
Terapi tuberkulosis kutis (sama dengan tuberkulosis paru) dibagi menjadi 2
fase, yaitu :
a. Fase I : eradikasi basil yang cepat membelah dan merupakan fase intensif
dengan kombinasi beberapa obat selama 2 bulan
b. Fase II : langsung membunuh basil dorman dan merupakan fase lanjutan yang
tediri dari isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan.
Pertimbangan khusus :

24

Pada tuberkulosis verukosa kutis dan lupus vulgaris tanpa bukti adanya
keterlibatan tuberkulosis internal dapat diterapi tunggal dengan isoniazid
selama 12 bulan (dosis maksimum 80-140 g) dan dapat diteruskan sampai 2
bulan pasca involusi lesi. Pada lesi kecil dapat dilakukan eksisi namun

pemberian tuberkulostatik tetap dilakukan.


Pertimbangan intervensi bedah pada skrofuloderma karena dapat mengurangi
morbiditas dan memperpendek waktu pengobatan.

2.9 Prognosis
Prognosis tergantung deteksi dini dan diagnosis yang tepat dari penyakit ini.
Jika tuberkulosis menjadi generalisata atau menyerang meningen, prognosis dubia.
Mortalitas pasien dengan ko-infeksi TB-HIV/AIDS lebih besar jika dibanding pasien
yang tidak menderita HIV. Pada bayi dan dan anak, tuberkulosis hampir selalu
merupakan masalah serius. Tuberkulosis kutis biasanya berespon baik pada
kombinasi obat dan respon klinis terjadi dalam 4-6 minggu, dengan kasus lupus
vulgaris menunjukkan respon lebih cepat dibandingkan skrofuloderma. 7

25

BAB III
KESIMPULAN

III.1

Kesimpulan

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi menular yang masih menjadi


permasalahan di dunia hingga saat ini, meskipun terjadi penurunan insidensi
namun tetap merupakan masalah khususnya di negara berkembang. Tuberkulosis
kutis merupakan penyakit kulit yang jarang terjadi, namun tetap harus
dipertimbangkan khususnya pada pasien dengan manifestasi kulit atipikal.
Tinjauan pustaka diatas memaparkan berbagai gambaran klinis dan penegakkan
diagnosis sehingga tercapai pengobatan yang tepat.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Tuberculosis Report. 2012. (Accessed on


November

7,

2014).

Available

at:

http://www.who.int/tb/publications/global_report/gtbr12_main.pdf.
2. Kementrian Kesehatan RI. Rencana Aksi Nasional: Public Private Mix
Pengendalian TB Indonesia: 2011- 2014. Jakarta: Kementerian Kesehatan
3.

RI. 2014.
Dwari BC, Ghosh A, Paudel R, Kishore P. A Clinicoepidemiological Study
of 50

Cases of Cutaneous Tuberculosis in a Tertiary Care Teaching

Hospital in Pokhara, Nepal. Indian J Dermatol. 2010;55(3):233-7. (Accessed


on

November

20,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11843915/
4. Almaguer CJ, Ocampo CJ, Rendon A. Current Panorama in The Diagnosis
of Cutaneous Tuberculosis. Actas Dermosifiliogr. 2009;100(7):562-70.
(Accessed

on

November

10,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1642855/?
5.

i=5&from=/11843915/related
Turan E, Yurt N, Yesilova Y, Celik OI. Lupus Vulgaris Diagnosed After 37
Years: A Case of Delayed Diagnosis. Dermatol Online J. 2012;18(5):13.
(Accessed

on

November

7,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/2112466/?
i=2&from=/11843915/related
6. Konsil Kedokteran Indonesia. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.
Jakarta; KKI. 2012.p.54.
7. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, dan Jeffell DJ.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, Seventh Edition, Chapter
184 : Tuberculosis and Infection with Atypical Mycobacteria. Newyork.
McGraw-Hill. 2008.
27

8. Francisco GB, Eduardo G. Cutaneous Tuberculosis. ClinDermatol. 2007; 25,


p.173-180.

(Accessed

on

November

11,

2014).

Available

at

http://www.escholarship/org/uc/item/11x463rp
9. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Technical Guide
: Sputum Examination for Tuberculosis by Direct Microscopy in Low
Income Countries. Fifth Edition: 2000. (Accessed on November 20, 2014).
Available at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047946/
10. Amylynne F, CArolin P, Jason E. Cutaneous Tuberculosis : A Practical Case
Report

and

Review

for

the

Dermatologist.

JClin

Aesthetic

Dermatol.2009;2(10):1927
11. Burns T, Breathnach S, Cox N, and Griffiths. Rooks Textbook of
Dermatology. Chapter 31 : Mycobacterial Infection. Willey-Blackwell. 2010
12. Ho SC. Cutaneous Tuberculosis : Clinical features, Diagnosis, and
Management. Dermatology Clinic. 2003; 143. (Accessed on November 12,
2014). Available at : http://www.bop.gov/news/PDFs/varicella.pdf
13. Chaudhry LA, Ebtesam B-E, Al-Solaiman S. Milliary Tuberculosis with
Unusual Paradoxical Response at 3 Weeks of Antituberculous Treatment. J
Coll Physicians Surg Pak. 2012 ;22(1):43-5

28

LAMPIRAN

29

30

31

32