Anda di halaman 1dari 38

REFERAT DERMATO-VENEREOLOGI

Tuberkulosis Kutis: At a Glance?

PEMBIMBING :
dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK
OLEH :
Ryan Prasdinar Pratama Putra

(H1A 010 027)

Luh Ratna Oka Rastini

(H1A 010 059)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya.
Referat Dermato-Venereologi yang berjudul Tuberkulosis Kutis: At a Glance? ini
disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin- Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis.
1

dr. Yunita Hapsari, M.Sc, Sp.KK, selaku koordinator pendidikan


Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP NTB/Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram.

dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK, selaku pembimbing penulisan referat ini.

dr. I Wayan Hendrawan, M.Biomed, Sp.KK, selaku supervisor

Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan demi kesempurnaan referat ini.
Semoga referat ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
mengenai salah satu kelainan kulit yaitu tuberkulosis kutis, khususnya bagi penulis
dan pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram, 22 November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................

DAFTAR ISI..................................................................................................

DAFTAR GAMBAR.....................................................................................

DAFTAR TABEL..........................................................................................

BAB I. PENDAHULUAN.............................................................................

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...................................................................

10

2.1 Definisi..............................................................................................

10

2.2 Epidemiologi.....................................................................................

10

2.3 Etiologi..............................................................................................

11

2.4 Patogenesis........................................................................................

14

2.5 Klasifikasi.........................................................................................

15

2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Banding.......................................

16

2.7 Diagnosis...........................................................................................

24

2.8 Penatalaksanaan................................................................................

28

2.9 Prognosis...........................................................................................

30

BAB III. KESIMPULAN...............................................................................

32

3.1 Kesimpulan.......................................................................................

32

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................

33

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Basil tahan asam pada pengecatan ZN.........................................

12

Gambar 2. Manifestasi klinis tuberkulosis kutis............................................

17

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Interpretasi pengecatan ZN menurut IUATLD................................

12

Tabel 2. Golongan mikobakterium atipikal...................................................

14

Tabel 3. Klasifikasi tuberkulosis kutis...........................................................

16

Tabel 4. Manifestasi klinis dan diagnosis banding tuberkulosis kutis...........

16

Tabel 5. Terapi kombinasi tuberkulosis kutis.................................................

26

Tabel 6. Dosis dan efek samping obat antituberkulosis anak........................

29

Tabel 7. Panduan OAT anak...........................................................................

29

Tuberkulosis Kutis: At a Glance?


Referat Dermato-Venereologi
Ryan Prasdinar Pratama Putra / Luh Ratna Oka Rastini
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram Rumah Sakit Umum Provinsi NTB

BAB I
PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang masih menjadi


permasalahan di dunia hingga saat ini. Menurut laporan World Health Organization
(WHO) pada tahun 2011 diperkirakan insidens kasus TB mencapai 8,7 juta jiwa dan
990 ribu orang meninggal akibat TB.1 Pada tahun 2011, Indonesia menempati urutan
keempat setelah India, Cina, dan Afrika Selatan dengan 0,38-0,54 juta kasus TB.
WHO memperkirakan di Indonesia setiap tahunnya terjadi 175.000 kematian akibat
TB dan terdapat 550.000 kasus TB, dengan tuberkulosis kutis yang terjadi berkisar
1% dari keseluruhan kasus TB. Skrofuloderma (84%) dan tuberkulosis verukosa kutis
(13%) merupakan bentuk paling sering ditemukan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo
(RSCM) dengan diikuti peningkatan insidensi penemuan kasus lupus vulgaris yang
dahulu tidak ditemukan.2
Tuberkulosis didefinisikan sebagai penyakit infeksi granulamatosa kronis
yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Umumnya jalan masuk basil
7

mikobakteria melalui inhalasi droplet infeksius kemudian berkembang menjadi salah


satunya tuberkulosis paru. Selain itu dikenal juga tuberkulosis ekstraparu yang
meliputi organ seperti pleura, kelenjar getah bening (KGB), abdomen, traktus
genitourinarius, tulang dan sendi, selaput otak, dan kulit.1,2
Tuberkulosis kutis terutama terdapat pada negara berkembang. Di negara
Amerika dan Eropa Utara, insidensi penyakit ini menurun dalam dekade terakhir,
sejalan dengan penurunan angka tuberkulosis paru. Invasi kulit terjadi akibat inhalasi
droplet dan jarang disebabkan oleh inokulasi langsung di kulit.3 Presentasi klinis TB
kulit berupa lesi kronis, tidak nyeri, non-patognomonik, dapat berupa papula kecil
dan eritema hingga tuberkuloma besar.4 Gambaran TB kulit bevariasi tergantung dari
rute infeksi, status imun pasien, dan ada tidaknya infeksi atau sensitisasi kuman TB
sebelumnya. Meskipun morfologi lesi sangat bervariasi, terdapat beberapa temuan
khas yaitu gambaran scrofuloform, plak anular dengan batas verukosa pada lupus
vulgaris.5 Diagnosis definitif ditegakkan berdasarkan biakan sediaan biopsi, tetapi
memiliki yield rate yang rendah dan memerlukan beberapa minggu. Terapi standar
tuberkulosis kutis ialah kombinasi beberapa obat yaitu isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, etambutol atau streptomisin (2RHZE/4RH) selama 6 bulan.3,4
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang diterbitkan oleh
Konsil Kedokteran Indonesia (KKI) pada tahun 2012, tercantum bahwa tuberkulosis
kutis merupakan daftar masalah dermatologi yang perlu ditangani oleh dokter.
Kompetensi tuberkulosis kutis bagi dokter umum adalah 3A (kecuali skrofuloderma),
8

yang berarti dokter dapat mengenali tanda klinis, mendiagnosis, menatalaksana awal
dan melakukan perujukan sampai menangai rujukan balik.6 Berkaca dari hal tersebut,
tinjauan pustaka ini dimaksudkan untuk menambah pemahaman klinis mahasiswa
tentang penyakit tuberkulosis kutis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
diagnosis, hingga penatalaksanaan awal. Setelah pemaparan tinjauan pustaka ini
diharapkan mahasiswa dapat memiliki informasi yang semakin kaya tentang
tuberkulosis kutih sehingga dalam pelayanan primer di masa yang akan datang
kompetensi yang disyaratkan dalam SKDI dapat sepenuhnya tercapai.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis kutis adalah penyakit tuberkulosis pada kulit yang disebabkan
oleh M. tuberculosis, M. bovis, dan pada keadaan tertentu oleh basil Calmette-Guerin
(BCG). 7
2.2 Epidemiologi 1,2,8
Pada tahun 1999, WHO memperkirakan adanya 8.417.000 kasus baru TB
secara global, dan menunjukkan penurunan insidensi selama hampir pertengahan
abad ke-20. Tuberkulosis kutis merupakan sebagian kecil dari keseluruhan kasus TB
(<1%-2%), namun pada negara berkembang angka tersebut menjadi signifikan. Jika
diasumsikan1% dari keseluruhan kasus TB merupakan TB kutis, maka di India dapat
dijumpai 1.847.000 kasus baru selama tahun 1999, dan dapat diperkirakan insidensi
tahunan kasus TB kutis ialah 18.000.
Hal ini berbanding terbalik dengan serial kasus yang dilaporkan dari berbagai
negara di dunia seperti : Farina (Spanyol) sekitar 11 kasus selama 14 tahun, Visser
(Afrika Selatan) sekitar 92 kasus dalam 12 tahun, Chong (Hongkong) sekitar 176
kasus dalam 10 tahun, dan Tincopa (peru) 32 kasus selama 2 tahun.
WHO memperkirakan di Indonesia setiap tahunnya terjadi 175.000 kematian
akibat TB dan terdapat 550.000 kasus TB, dengan tuberkulosis kutis yang terjadi

10

berkisar 1% dari keseluruhan kasus TB. Skrofuloderma (84%) dan tuberkulosis


verukosa kutis (13%) merupakan bentuk paling sering ditemukan di RS Dr. Cipto
Mangunkusumo (RSCM) dengan diikuti peningkatan insidensi penemuan kasus lupus
vulgaris yang dahulu tidak ditemukan.
2.3 Etiologi 9,10
a. M. tuberculosis
Kuman ini disebut juga basil dari Koch. Pada jaringan tubuh kuman berbentuk
batang halus berukuran 3 x 0,5 m, tidak berspora dan tidak bersimpai, immotil.
Pertumbuhan secara aerob obligat, pertumbuhan lambat, suhu uptimum 37C.
Sebagian besar antigen kuman terdapat pada dinding sel (komponen lemak) yang
dapat menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Fraksi fosfatida pada kuman
menyebabkan reaksi tuberkel dengan nekrosis kaseosa pada jaringan. Pemeriksaan
bakteriologik terdiri atas :
a. Mikroskopik
Merupakan pemeriksaan yang termudah, tercepat, dan termurah. Bahan
berupa pus, jaringan kulit dan jaringan KGB. Sediaan diwarnai dengan
pengecatan salah satunya Ziehl-Neelsen. Bakteri tahan asam (BTA) positif
bila tampak gambaran batang basil tahan asam berwarna merah, bentu solid,
fragmented, atau granuler dengan susunan terpisah, seperti sapu lidi, atau
bergerombol.

11

Gambar 1. Basil tahan asam pada pengecatan Ziehl-Neelsen (ZN)10

Interpretasi hasil menurut standar International Union Against Tuberculosis


and Lung Disease (IUATLD) :
Tabel 1. Interpretasi pengecatan ZN menurut IUALTD10

Hasil :

Interpretasi :

Tidak ditemukan BTA pada 100 lapang pandang

negatif

1-9 BTA/100 lapang pandang

hitung BTA

10-99/100 lapang pandang

1-10/50 lapang pandang

++

>10/20 lapang pandang

+++

b. Kultur
Kultur dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu 3537C, jika positif koloni tumbuh dalam 4-6 minggu. Pada hasil kultur positif,
langsung dapat diperkirakan jenis BTA. Kuman Mycobacterium tuberculosis
tumbuh setelah 2-3 minggu dengan koloni yang timbul dari permukaan
berwarna kuning susu atau cream. Tidak semua kuman BTA yang
ditumbuhkan pada media tersebut adalah M. tuberculosis. Harus dapat
dilakukan identifikasi untuk membedakan spesies. Dasar dari pemeriksaan

12

identifikasi adalah waktu pertumbuhan, pembentukan pigmen, tes biokimia


dan suhu pertumbuhan.
c. Percobaan hewan
Hewan coba ialah marmot dengan menyuntikkan hasil homogenisasi pada
subkutis lipat paha dan diperiksa pembesaran KGB organ limfa, hai, paruparu dan lainnya selama 2-3 bulan setiap minggunya. Hasil negatif bila pada
pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis tidak ditemukan kuman
tuberkulosis.
d. Tes biokimiawi
Adapun macam-macam tes biokimia untuk membedakan spesies kuman
tuberkulosis yaitu tes merah netral, tes niasin, nikotinamida, arysulfatasa dan
lain-lain.
b. Mikobakterium atipikal
Mikobakteria atipikal merupakan bakteri tahan asam yang memiliki sifat
sedikit berbeda dengan M. tuberculosis yakni patogenisitasnya rendah, pada
pembiakan membentuk pigmen dan dapat tumbuh pada suhu kamar. Golongan
mikobakteria atipik menurut Runyon (1959) sebagai berikut :

Tabel 2. Golongan mikobakterium atipikal7

A. Tumbuh Lambat
Contoh
i.
Fotokromogen (warna koloni M. marinum, M. kansasii
menjadi lebih tua bila terkena
ii.

cahaya)
Skotokromogen (warna koloni M. scrofulaceum

13

iii.

tidak dipengaruhi cahaya)


M. szulgai
Non-kromogen (koloni kuman M. tuberculosis
tidak berwarna)

M. avium

B. Tumbuh Cepat (iv)

M. ulcerans
M. smegmatis

(tumbuh cepat, 3-7 hari)

M. fortuitum

C. Tidak Tumbuh

M. chelonaelabscessus
M. leprae

2.4 Patogenesis4,10
Tuberkulosis kutis sebagian besar disebabkan oleh M. tuberculosis dan
kadang-kadang oleh M. bovis. Infeksi kuman biasanya melalui inhalasi droplet
infeksius, meskipun dapat pula melalui ingesti atau kontak langsung. Adanya
kerusakan pada integritas kulit atau membran mukosa menyebabkan jalan yang
memudahkan masuknya kuman sehingga dapat memicu terjadinya infeksi. Sekali
bakteri tuberkulosis yang berukuran 1-5 m dapat mencapai alveoli dan
menyebabkan infeksi primer, sebelum menyebar secara ekstrapulmoner, termasuk
kulit. TB kutis dapat terjadi melalui kontak langsung atau perkontinuitatum dari lesi
jaringan kulit di bawahnya seperti limfonodi, tulang, traktus digestivus dan paru.
Infeksi tersebut mencetuskan respon imun seluler melalui hipereaktivitas tipelambat yang memerlukan waktu antara 2-10 minggu untuk terbentuknya imunitas
seluler spesifik dan menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan tuberkulin. Hanya
5% individu yang terinfeksi menjadi sakit TB. Sedangkan, pada 10% kasus akan
menjadi laten (TB post-primer). Pasien yang berpotensial menyebarkan kuman

14

tergantung dari jumlah kuman dan frekuensi batuk atau bersin. Kemungkinan untuk
terinfeksi dipengaruhi oleh status imun pejamu dan frekuensi dan durasi paparan.
Seseorang yang terinfeksi TB paru akan menyebarkan kuman ke lingkungan melalui
droplet infeksius, kondisi dengan ventilasi buruk dan lembab menyebabkan bakteri
tersuspensi di udara selama 3-5 hari sehingga menyebabkan kemungkinan dihirup
oleh orang lain besar. Transmisi TB paru penting untuk diketahui mengingat beberapa
kasus TB kutis terjadi bersamaan atau adanya riwayat TB paru, karena jarang TB
kutis terjadi secara primer. Bentuk penyebaran TB kutis dapat melalui 1) penjalaran
langsung dari organ di bawah kulit yang terinfeksi tuberkulosis (skrofuloderma) 2)
inokulasi pada kulit sekitar orifisium organ interna yang terkena tuberkulosis
(tuberkulosis kutis orifisialis) 3) secara hematogen (tuberkulosis kutis miliaris) 4)
limfogen (lupus vulgaris) 5) langsung masuk ke kulit jika terjadi kerusakan barier
(tuberkulosis verukosa kutis).
2.5 Klasifikasi
Klasifikasi tuberkulosis kutis sebagai berikut : 7

Tabel 3. Klasifikasi tuberkulosis kutis7

Status Imunitas

Penyakit

Pejamu
Eksogen
Endogen

Nave
Immune
Tinggi
Rendah

Inokulasi tuberkulosis primer


Tuberkulosis verukosa kutis
Lupus vulgaris, skrofuloderma
Tuberkulosis
milier
akut,
tuberkulosis

orifisial,
15

Tuberkulosis -BCG

tuberkulosis gumma
Menyerupai kompleks primer

Nave

normal,

adenitis

regional

perforata, lupus vulgaris pasca


Tuberkulid

vaksinasi
Tuberkulid :

Tidak jelas

liken skrofulosorum, tuberkulid


papulnekrotik
Tuberkulid fakultatif :
Vaskulitis

nodular,

eritema

nodosum
2.6 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Banding7,11
Tabel 4. Manifestasi klinis dan diagnosis banding tuberkulosis kutis

NO.
1.

BENTUK

DESKRIPSI

GAMBARAN KLINIS

DD

Tuberkulosis Kutis Sejati (akibat infeksi M.tuberkulosis)


Primary
Merupakan
Sifilis,
Inoculation

hasil

dari

tularemia,

Tuberculous

inokulasi M.

bartonellosis,

(PIT)

tuberculosis

sporotrichosi

Tuberculous

ke kulit pada

s,

chancre,

individu tanpa

Mycobacteri

Tuberculous

imunitas

oses lain

primary

alamiah/didap

complex

at. Lesi dini minggu dapat berupa papul


kecoklatan, nodul atau ulkus
mengandung

Lesi awal terjadi dalam 2-4

banyak

indolen (chancre), dinding

organisme

bergaung,

(multibacillar

hemoragik

dasar

granula
sampai
16

y)

namun pembentukan

krusta.

dapat

Predileksi di wajah, tangan,

berkembang

tungkai

menjadi

traumatik).

paucibacillar

luka dapat menutupi lesi

bawah

(lokasi

Penyembuhan

jika aktif dibawahnya sehingga

imunitas

dapat

terbentuk.

pembentukan cold abscess

Anak-anak >>

menyebabkan
terbentuk

Limfadenopati

sinus.
regional

terjadi setelah 4-8 minggu


(tuberkulin

seropositif).

Demam (+/-), paronikia yang


tidak nyeri (+/-)
2.

Tuberculosis

Bentuk

Kutil

Veruccosa

paucibacillar

keratosis,

Cutis (TVC)

lupus

Warty

disebabkan

vulgaris

tuberculosis

reinfeksi

hiperkeratoti

(inokulasi)

k,

eksogen pada

blastomikosis

individu

dengan

chromomyco

yang

imunitas
tinggi

yang

pernah
tersensitisasi
sebelumnya.
terutama

Inokulasi

luka

minor,

predileksi

tempat

trauma

sis,

atau

sifilis

tersier

seperti tungkai bawah dan


kaki, tangan.
Lesi kulit dapat berupa papul

17

terjadi

pada atau

pustul

dewasa, anak- inflamasi


anak.

dengan

keunguan

menjadi

halo
yang

hiperkeratotik

(sering disalahartikan dengan


kutil) kemudian berkembang
menjadi

plak

verukosa

dengan tepi ireguler. Dapat


berbentuk bulan sabit akibat
penjalaran

serpiginosa.

Limfadenopati jarang terjadi.


3.

Lupus

Bentuk

Vulgaris (LV)

kutis

TB

Sarkoidosis,

kronis,

limphocytom

progresif,

a,

post-primer,

diskoid,

paucibacillar

sifilis tersier,

y,

pada

lepra
Lesi

individu

LE

awal

berupa

makula/papula menjadi plak

dengan
imunitas
sedang

dan

sensitivitas
tuberkulin
tinggi. Wanita
>>.

Cara

infeksi

bisa

eksogen

dan

endogen
melalui
hematogen,

anular,

gelatinosa,

kecil,

merah-

kecoklatan,

pada

diaskopi

apple-jelly

nodule.

Lesi

mengalami

peninggian bentuk diskoid


dengan area atrofi. Adapun 5
bentuk LV yaitu : Plaque
form,

ulcerative

and

mutilating form, vegetating


form,

tumor-like

form,

papular and nodular form.

18

limfatik, atau Predileksi pada wajah dan


penularan dari ekstremitas
bagian tubuh
4.

Scrofuloderm

lain
Merupakan

Limfadenitis

tuberkulosis

bakterial

Tuberculosis

subkutan,

non-

colliquativa

sekunder

tuberkulosis,

cutis

terjadi secara

infeksi

perkontinuitat

scrofulaceum

um

, hidradenitis

dari

jaringan

Awalnya

dibawahnya

limfadenitis

yang

atau bentukan nodul biru-

M.

terbentuk supurativa
tuberkulosis

terinfeksi TB kemerahan (non-inflamatori)


(KGB, sendi, pada kelenjar/sendi yang
tulang. Anak- terinfeksi periadenitis
anak
& perlekatan KGB ke jaringan
dewasa >>

sekitar

pembentukan

abses

dingin

(perlunakan

tidak serentak, konsistensi


kenyal dan lunak) fistel
ulkus (memanjang, tidak
teratur,

livid,

dinding

bergaung, jaringan granulasi


tertutup pus seropurulen
krusta

kekuningan

atau

sikatriks bahkan skin bridge.


Predileksi

parotis,
19

submandibular,
supraklavikula
5.

Metastatic

Bentuk

Gumma

Tuberculous

penjalaran

sifilis,

Abcscess

hematogen

leishmaniasis

Tuberculous

dari

,dermatofitos

gumma

primer

fokus

is profunda

(biasanya
paru) lesi
tunggal/multi

Kelainan kulit berupa nodul

ple.

subkutan, batas tegas atau

Umumnya

abses.
Kadang
dapat
anak dijumpai adanya ulser
gizi, Predileksi
:

pada
kurang
kondisi

ekstremitas>>badan

imunosupresi,
atau penyakit
6.

Orificial

dasar limfoma
Infeksi

Lesi

Tuberculosis

tuberkulosis

(tidak nyeri),

Tuberculosis

pada mukosa

ulkus

ulcerosa cutis

atau

aphthous,

et mucosae

orifisium

karsinoma

akibat

sel skuamosa

sekitar

sifilis

autoinokulasi
mikobakteria

Nodul

dari

kemerahan, dapat menjadi

progresivitas

ulkus

tuberkulosis

punched-out tipikal, sirkuler,

kekuningan
dengan

atau

tampakan

20

organ internal tepi


seperti

tidak

rata,

mukosa

paru, disekitar edema. Dasar ulkus

intestinal,

tampak

sebagai

tuberkel

kadang

kekuningan

genitourinari.

mudah berdarah. Nyeri (+),

Bentuk

disfagia (+)

multiple

dan

multibacillary
7.

Acute Millary

. Laki-laki >>
Berhubungan

Tuberculosis

dengan

Tuberculosis

milier,

cutis miliaris

penyebaran

disseminata

hematogen,

TB

mikobakteria

Lesi kulit berupa eritema

menyebar dari
fokus infeksi
di

berbatas
vesikel,

tegas,
pustul

papul,
atau

lesi

hemoragik pada pasien yang

paru/meninge
n

ke

kulit.

Terjadi

pada

sudah

memiliki

penyakit

sebelumnya.

anak/status
imunokompro
mais
(HIV/campak
).

Reaksi

tuberkulin (-)
Tuberkulid

21

1.

Lichen

Merupakan

Lichen

Scrofulosoru

erupsi

planus,

likenoid yang

lichen

berasal

nitidus,

dari

penyebaran

lichenoid

mikobakteriu

secondary

syphilis,

secara

hematogen

sarkoidosis

pada individu

bentuk

sangat Lesi biasanya terbatas pada mikropapular

yang

daerah batang tubuh dan

sensitif
terhadap

M.

Tuberculosis.

sering terjadi pada anak-anak


dan

remaja

dengan

tuberkulosis aktif. Lesinya


berupa erupsi likenoid papul
yang

asimtomatis

berkelompok.

dan

Biasanya

sewarna kulit, tapi dapat


berwarna kekuningan atau
merah

kecokelatan.

Bisa

terdapat skuama atau pustula


kecil.
2.

Papulonecrot

Merupakan

Pityriasis

ic tuberculid

erupsi papula

lichenoid

nekrotik yang

varioliformis

simetris,

acuta,

tampak
bergerombol
dan

sembuh

Tempat
terletak

predileksinya
pada

bagian

et

leukocytoclas
tic
necrotizing
22

dengan

ekstensor ekstremitas, pantat, vasculitis,

membentuk

dan tubuh bagian bawah. lichen

skar,

yang Distribusinya simetris dan urticatus,

biasanya
terjadi

berbentuk

papul

yang prurigo,

pada berwarna pucat atau merah sifilis

anak-anak dan samar-samar dengan depresi sekunder


dewasa muda.

pada

bagian

tengah

dan

adanya krusta.
*Manifestasi klinis tuberkulosis kutis

2.7 Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis kutis ditegakkan berdasarkan 4 paramater yaitu 1)
anamnesis dan pemeriksaan klinis, 2) pemeriksaan histopatologis, 3) dikonfirmasi
dengan kultur M. tuberculosis, 4) atau PCR.7
Penegakkan diagnosis tuberkulosis kutis juga dapat dilakukan dengan
mempertimbangkan kriteria-kriteria sebagai berikut :12
I.

Kriteria absolut

Kultur ialah satu-satunya kriteria absolut yang digunakan sebagai diagnosis baku
emas tuberkulosis kutis dengan nilai positif dari kultur M. tuberculosis dari biopsi
pada media berbasis telur Lowenstein Jensen. Namun, hasil kultur baru dapat terlihat
antara 4-6 minggu. Media cair dapat mempercepat pertumbuhan dan dapat
mendeteksi pertumbuhan dalam 3 sampai 7 hari. Spesimen biopsi dapat dibiakkan
jika disimpan dalam larutan salin dan idealnya diambil sebelum OAT diberikan.

23

Biakan sampel kulit terutama diperlukan untuk diagnosis pada pasien dengan
AIDS atau imunokompromais karena manifestasi kulit dan lesi histopatologis
biasanya tidak khas. Biakan hanya positif pada 6% kasus lupus vulgaris. Di sisi lain
kejadian true positive dari kultur untuk tuberkulosis kutis relatif rendah, dan
umumnya diagnosis ditegakkan dengan kriteria relatif.
II.

Kriteria relatif

Apabila hasil kultur dinyatakan negatif, maka kriteria relatif dapat digunakan
sebagai penegakkan diagnosis seperti berikut :
i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.
III.

Adanya bukti atau riwayat TB aktif pada berbagai tempat


Riwayat untuk TB dan tampilan klinis yang mendukung
Keberadaan bakteri tahan asam (BTA) melalui pengecatan gram
Adanya granuloma tuberkulosa pada pemeriksaan histologi
Tes Mantoux positif
Respons baik pada OAT
Polymerase chain reaction (PCR)
Polymerase chain reaction dapat membantu menegakkan diagnosis berbagai

bentuk tuberkulosis kutis, termasuk diantaranya inokulasi tuberkulosis primer,


lupus vulgaris, dan skrofuloderma. Namun, pada beberapa kasus paucibacillary
seperti lupus vulgaris dan tuberkulosis verukosa kutis, PCR tidak selalu
menunjukkan hasil positif. Meskipun PCR tidak dapat membedakan infeksi
sekarang dan terdahulu, pemeriksaan ini dapat membedakan antara DNA M.
tuberculosis dan DNA mikobakteria atipikal.
DEFINISI KASUS2

24

Kasus baru (new case) adalah pasien yang belum pernah mendapat OAT

sebelumnya atau riwayat mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan.


Kasus dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang pernah
mendapatkan OAT 1 bulan atau lebih. Kasus ini diklasifikasikan lebih lanjut
berdasarkan hasil pengobatan terakhir sebagai berikut:
- Kasus kambuh (relaps)
adalah pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan OAT dan dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap pada
akhir pengobatan dan saat ini ditegakkan diagnosis TB episode rekuren
(baik untuk kasus yang benar-benar kambuh atau episode baru yang
-

disebabkan reinfeksi).
Kasus pengobatan setelah gagal (treatment after failuer) adalah pasien
yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan gagal pada

akhir pengobatan.
Kasus setelah putus obat (drop out) adalah pasien yang pernah menelan
OAT 1 bulan atau lebih dan tidak meneruskannya selama lebih dari 2
bulan berturut-turut atau dinyatakan tidak dapat dilacak pada akhir
pengobatan. (Pada revisi guideline WHO tahun 2013 klasifikasi ini
direvisi

menjadi pasien

dengan perjalanan pengobatan tidak dapat

dilacak (lost to follow up) yaitu pasien yang pernah mendapatkan OAT
-

dan dinyatakan tidak dapat dilacak pada akhir pengobatan).


Klasifikasi berikut ini baru ditambahkan pada revisi guideline WHO
tahun 2013 yaitu:
pasien

sebelumnya

kasus dengan riwayat pengobatan lainnya


pernah

mendapatkan

OAT dan

hasil

adalah
akhir

pengobatannya tidak diketahui atau tidak didokumentasikan.

25

Pasien pindah adalah pasien yang dipindah dari register TB (TB 03) lain
untuk melanjutkan pengobatan. (Klasifikasi ini tidak lagi terdapat dalam

revisi guideline WHO tahun 2013).


Pasien yang tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya

adalah

pasien yang tidak dapat dimasukkan dalam salah satu kategori di atas.
2.8 Penatalaksanaan 2,7,12,13
Tujuan pemberian terapi antituberkulosis adalah eradikasi mikobakteria viabel
yang dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu :
i)
ii)
iii)

Basil ekstraseluler yang bebas membelah


Basil dorman dalam sel dan jaringan kaseosa
Basil dalam makrofag dan lesi inflamatif yang lambat membelah
Pada

umumnya,

penatalaksanaan

tuberkulosis

kutis

serupa

dengan

tuberkulosis pada organ lainnya khususnya tuberkulosis paru dengan memakai


standar regimen 2HRZE/4HR selama 6 bulan. Berikut tabel pengobatan infeksi M.
tuberculosis :

Tabel 5. Terapi kombinasi pada tuberkulosis kutis7

Obat Anti TB
(OAT)
Isoniazid (H)
Rifampisin (R)
Pirazinamid (Z)
Etambutol (E)

Dosis Rekomendasi
Harian
3x/minggu
Dosis
Maksimum
Dosis
Maksimum
(mg/kgBB)
5
10

300 mg/hari
450-600

(mg/kgBB)
10
10

(mg)
900
600

30

mg/hari
15

35

15

mg/kgBB/hari
1.5-2 g/hari

30

26

Streptomisin (S)*

15

500-700

15

1000

mg/hari
Rekomendasi terapi ialah 2HRZE/4HR yang jarang menimbulkan resistensi
dibandingkan terapi alternatif 2HRZE/4H3R3.
Terapi tuberkulosis kutis (sama dengan tuberkulosis paru) dibagi menjadi 2
fase, yaitu :
a. Fase I : eradikasi basil yang cepat membelah dan merupakan fase intensif
dengan kombinasi beberapa obat selama 2 bulan
b. Fase II : langsung membunuh basil dorman dan merupakan fase lanjutan yang
tediri dari isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan.

Pertimbangan khusus :
-

Pada tuberkulosis verukosa kutis dan lupus vulgaris tanpa bukti adanya
keterlibatan tuberkulosis internal dapat diterapi tunggal dengan isoniazid
selama 12 bulan (dosis maksimum 80-140 g) dan dapat diteruskan sampai 2
bulan pasca involusi lesi. Pada lesi kecil dapat dilakukan eksisi namun

pemberian tuberkulostatik tetap dilakukan.


Pertimbangan intervensi bedah pada skrofuloderma karena dapat mengurangi
morbiditas dan memperpendek waktu pengobatan.

Berikut panduan dosis obat antituberkulosis pada anak :


Tabel 6. Dosis dan efek samping obat antituberkulosis anak2

27

Tabel 7. Panduan OAT anak2

Repons terapi dan pemantauan :


-

Idealnya setiap anak dipantau setidaknya: tiap 2 minggu pada fase intensif
dan setiap 1 bulan pada fase lanjutan sampai terapi selesai

Penilaian meliputi: penilaian gejala, kepatuhan minum obat, efek samping,


dan pengukuran berat badan

Dosis obat mengikuti penambahan berat badan

28

Kepatuhan minum obat dicatat menggunakan kartu pemantauan


pengobatan

Pemantauan biakan harus dilakukan pada anak dengan BTA (+) pada
diagnosis awal, yaitu pada akhir bulan ke-2, ke-5 dan ke-6.

Foto rontgen tidak rutin dilakukan karena perbaikan radiologis ditemukan


dalam jangka waktu yang lama, kecuali pada TB milier setelah
pengobatan 1 bulan dan efusi pleura setelah pengobatan 2 4 minggu.

Anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi TB harus dirujuk


untuk penilaian dan terapi, anak mungkin mengalami resistensi obat,
komplikasi TB yang tidak biasa, penyebab paru lain atau masalah dengan
keteraturan (adherence) minum obat.

2.9 Prognosis
Prognosis tergantung deteksi dini dan diagnosis yang tepat dari penyakit ini.
Jika tuberkulosis menjadi generalisata atau menyerang meningen, prognosis dubia.
Mortalitas pasien dengan ko-infeksi TB-HIV/AIDS lebih besar jika dibanding pasien
yang tidak menderita HIV. Pada bayi dan dan anak, tuberkulosis hampir selalu
merupakan masalah serius. Tuberkulosis kutis biasanya berespon baik pada
kombinasi obat dan respon klinis terjadi dalam 4-6 minggu, dengan kasus lupus
vulgaris menunjukkan respon lebih cepat dibandingkan skrofuloderma. 7

29

30

BAB III
KESIMPULAN

III.1

Kesimpulan

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi menular yang masih menjadi


permasalahan di dunia hingga saat ini, meskipun terjadi penurunan insidensi
namun tetap merupakan masalah khususnya di negara berkembang. Tuberkulosis
kutis merupakan penyakit kulit yang jarang terjadi, namun tetap harus
dipertimbangkan khususnya pada pasien dengan manifestasi kulit atipikal.
Tinjauan pustaka diatas memaparkan berbagai gambaran klinis dan penegakkan
diagnosis sehingga tercapai pengobatan yang tepat.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Tuberculosis Report. 2012. (Accessed on


November

7,

2014).

Available

at:

http://www.who.int/tb/publications/global_report/gtbr12_main.pdf.
2. Kementrian Kesehatan RI. Rencana Aksi Nasional: Public Private Mix
Pengendalian TB Indonesia: 2011- 2014. Jakarta: Kementerian Kesehatan
3.

RI. 2014.
Dwari BC, Ghosh A, Paudel R, Kishore P. A Clinicoepidemiological Study
of 50

Cases of Cutaneous Tuberculosis in a Tertiary Care Teaching

Hospital in Pokhara, Nepal. Indian J Dermatol. 2010;55(3):233-7. (Accessed


on

November

20,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11843915/
4. Almaguer CJ, Ocampo CJ, Rendon A. Current Panorama in The Diagnosis
of Cutaneous Tuberculosis. Actas Dermosifiliogr. 2009;100(7):562-70.
(Accessed

on

November

10,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1642855/?
5.

i=5&from=/11843915/related
Turan E, Yurt N, Yesilova Y, Celik OI. Lupus Vulgaris Diagnosed After 37
Years: A Case of Delayed Diagnosis. Dermatol Online J. 2012;18(5):13.
(Accessed

on

November

7,

2014).

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/2112466/?
i=2&from=/11843915/related
6. Konsil Kedokteran Indonesia. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.
Jakarta; KKI. 2012.p.54.
7. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, dan Jeffell DJ.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, Seventh Edition, Chapter
184 : Tuberculosis and Infection with Atypical Mycobacteria. Newyork.
McGraw-Hill. 2008.
32

8. Francisco GB, Eduardo G. Cutaneous Tuberculosis. ClinDermatol. 2007; 25,


p.173-180.

(Accessed

on

November

11,

2014).

Available

at

http://www.escholarship/org/uc/item/11x463rp
9. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Technical Guide
: Sputum Examination for Tuberculosis by Direct Microscopy in Low
Income Countries. Fifth Edition: 2000. (Accessed on November 20, 2014).
Available at : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047946/
10. Amylynne F, CArolin P, Jason E. Cutaneous Tuberculosis : A Practical Case
Report

and

Review

for

the

Dermatologist.

JClin

Aesthetic

Dermatol.2009;2(10):1927
11. Burns T, Breathnach S, Cox N, and Griffiths. Rooks Textbook of
Dermatology. Chapter 31 : Mycobacterial Infection. Willey-Blackwell. 2010
12. Ho SC. Cutaneous Tuberculosis : Clinical features, Diagnosis, and
Management. Dermatology Clinic. 2003; 143. (Accessed on November 12,
2014). Available at : http://www.bop.gov/news/PDFs/varicella.pdf
13. Chaudhry LA, Ebtesam B-E, Al-Solaiman S. Milliary Tuberculosis with
Unusual Paradoxical Response at 3 Weeks of Antituberculous Treatment. J
Coll Physicians Surg Pak. 2012 ;22(1):43-5

33

LAMPIRAN
Tubercul
osis
chancre
TRANSMISI

Kontak
langsung
pada kulit
atau
mukosa.
Imunitas
spesifik
(-)

KARAKTERI
STIK

Diawali
papul
atau lesi
yang
sukar
sembuh.
Ulkus
tidak
nyeri
dengan
dasar
granular
atau
hemoragi
k dan
dapat
ditutupi
jaringan
nekrotik
Nonspesi
fik :
infiltrat
inflamato
ri,
grabulom
a dengan
perkijuan
, sel
spitelioid,
giant
Langerha

HISTOPATO
LOGI

Tuberculos
is
Veruccosa
Cutis
Inokulasi
langsung
pada kulit
dan mukosa
pada orang
yang
terinfeksi.
Imunitas
sedang

Lupus
Vulgaris

Scrofulodr
ema

Ekstensi
langsung,
hematogen.lim
fogen dari
focus
tuberculosis.
Reinfeksi (+)

Menyebar
melalui
kulit dari
focus
tuberkulosi
s
(limfonodi,
tulang).
Dapat
terjadi
setelah
BCG/
tuberkulin
Nodul
subkutan
yang
berulkus
menjadi
sinus

Papul,
pustule
dengan halo
keunguan,
hiperkeratot
ik, plak
verukosa,
asimptomat
is

Papul
kemerahan
atau macula
dengan
permukaan
halus yang
dapat menjadi
plak

Infiltrat
inflamasi
akut pada
epidermis,
pseudoepite
ium,
hiperplasia,
mikbakteria
pada
dermis,
granulamat
osa

Tuberkel
dengan
perkijuan, sel
inflamasi nos
spesifik

Jaringan
granuloma,
nekrosis
kaseosa
pada
dermis atas

Acute
Miliary
Tubercul
osis
Penyebari
n
hematoge
n melalui
focus
infeksi.
Imunitas
rendah

Tuberculo
sis
Gumma

Orificial
Tubercul
osis

Penyebara
n
hematogen
melalui
focus
infeksi
selama
fase
bakteremi

Autoinoku
lasi dari
mukosa
atau kulit
disekitar
orifisium,
infeksi
aktif pada
organ
internal

Macula,
papula,
eritem,
lesi
purpurs,
kadang
dijumpai
vesikel,
nekrosis
sentral

Abses
subkutan,
fluktuatif,
yang
membentu
k fisula
dan ulkus.
Badan >>

Mengenai
membran
mukosa
dan
periorifisu
m. Nodul
merah
kekunigan
gan
sampai
ulkus

Nekrosis
non
spesifil,
infiltrat
nonspesif
ik
dikeliling
i
makrofag
dan
kadang
membent

Pembentuk
an abses,
nekrosis
masif,
pengecatan
BTA banyk
mikobakter
ium

Infiltrat
inflamasi
nonspesifi
k, tuberkel
kaseosa

34

ns

uk
mikroabs
es
Lampiran 1. Transmisi, karakteristik kilnis dan histopatologis tuberkulosis kutis 4

Lampiran 2. Definisi hasil pengobatan2

OBAT
Isoniazid

Rifampisin

DOSIS DEWASA
DOSIS ANAK
5 mg/kgBB/hari, max 10-15 mg/kgBB/hari
300 mg
20-30 mg/kgBB interminten
15
mg/kgBB
3x/minggu, max 900
mg
10 mg/kgBB/hari, max 10-20 mg/kgBB/hari atau 2x/minggu
600 mg
10
mg/kgBB
3x/minggu, max 600
mg

35

Pirazinami
d
Etambutol

OBAT
Isoniazid

20-25 mg/kgBB/hari,
max 2gr
30-40
mg/kgBB
3x/minggu, max 3 gr
15-20 mg/kgBB/hari,
max 1600 mg
25-36
mg/kgBB
3x/minggu, max 2400
mg
40-50 mg/kgBB/hari
2x/minggu, max 4000
mg
EFEK SAMPING
OBAT
Parestesia
dan/atau
neuropati
perifer,
peningkatan
level
transaminase
hati,
mual dan muntah

15-30 mg/kgBB/hari
40-50 mg/kgBB 2x/minggu
15 20 mg/kgBB/hari
50 mg/kgBB 2x/minggu

KOMENTAR

Rifampisin

Mual dan muntah,


anoreksia, nyeri perut,
diare,
air
kemih
kemerahan, sindrom
flu
(demam,
menggigil,
malaise,
sakit kepala, nyeri
tulang), peningkatan
level transaminase hati

Tambahkan
piridoksin 25-50
mg/hari
Pemeriksaan
faal hati atau
hentikan
pengobatan jika
terjadi
hepatotoksis
Minum obat
saat lambung
kosong atau
menjelang tidur
Minum obat
saat lambung
kosong atau
menjelang tidur
Berikan
antipiretik,
OAINS (Obat
antiinflamasi
non-steroid),
istirahat
Pemeriksaan
faal hati atau
hentikan
pengobatan jika

MONITORING
Complete
metabolic panel
(CMP), faal hati
setiap bulan jika
pasien berusia >
35 tahun,
memiliki riwayat
penyakit hati atau
alkohol atau
penyalahgunaan
obat, wanita
melahirkan,
pertimbangan
pemeriksaan mata
Darah lengkap,
Complete
metabolic panel
(CMP), faal hati
jika terjadi
gangguan hati 2-4
minggu

36

Pirazinami
d

Malaise, nyeri sendi,


ruam,
urtikaria,
fotosensitif,
mual,
muntah,
anoreksia,
hiperurikemia, gout,
peningkatan
level
transaminase hati

Etambutol

Gangguan
penglihatan, kebutaan,
sindrom flu (demam,
menggigil,
malaise,
sakit kepala, nyeri
tulang), mual, muntah,
anoreksia, peningkatan
level
transaminase
hati, ruam, pruritus

terjadi
hepatotoksis
Berikan aspirin
atau OAINS
Antihistamin
oral,
kortikosteroid
topical, emolien,
pelindung sinar
matahari
Minum obat
saat lambung
kosong atau
obati dengan
antimual
Dapat diperiksa
level asam urat
dan obati
dengan obat
yang tepat atau
hentikan
pengobatan
Pemeriksaan
faal hati atau
hentikan
pengobatan jika
terjadi
hepatotoksis
Pemeriksaan
mata, jika perlu
hentikan
pengobatan
Antipiretik,
OAINS,
istirahat
Minum obat
saat lambung
kosong atau
menjelang tidur
Pemeriksaan
faal hati atau

Complete
metabolic panel
(CMP) atau level
asam urat secara
periodik

Complete
metabolic panel
(CMP), darah
lengkap,
pemeriksaan mata
secara periodik

37

hentikan
pengobatan jika
terjadi
hepatotoksis
Antihistamin
oral,
kortikosteroid
topical, emolien

Lampiran 3. Pengobatan tuberculosis kutis, efek samping, dan tatalaksana efek samping obat 10

38