Anda di halaman 1dari 21

BAB I

Pendahuluan
Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil, pons, otak tengah,
talamus, dan korteks oksipital. Oklusi vassa besar dalam sistem ini biasanya menyebabkan
cacat berat atau kematian, kebanyakan pasien yang menderita stroke vertebrobasilar
memiliki tingkat kecacatan yang signifikan karena keterlibatan dari batang otak dan otak kecil
yang menyebabkan disfungsi multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia , ataksia,
disfagia, dysarthria, kelainan tatapan, neuropati kranial). Namun, lesi vertebrobasilar banyak
timbul dari penyakit pembuluh kecil. tergantung pada lokasi mereka di dalam batang otak.
Pasien dengan lesi kecil biasanya memiliki prognosis yang jinak dengan pemulihan
fungsional yang wajar.
Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik klinik yang
membedakan mereka dari lesi di bagian hemisfer otak, termasuk yang berikut
o Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai adalah lesi dan
tanda- tanda kortikospinalis yang sberlawanan, melibatkan lengan dan kaki yang berlawanan.
o tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi.
o Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi jalur spinothalamic atau
lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan kondisi yang dimana kehilangan sensoris
yang terpisah yaitu kondisi ketika ada kehilangan sensoris di atu sisi tetapi tidak disisi yang
berlawanan.
o dysarthria dan disfagia
o Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus, merupakan suatu keterlibatan
dari sistem vestibular.
o Selain itu,sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak
o Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit visuospatial
o Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan kognitif, tidak
ada.

BAB II
Tinjauan Pustaka
Stroke
2.1 Definisi Stroke
Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak (WHO). Stroke
merupakan suatu bentuk penyakit kardiovaskular yang merupakan dampak dari suplai darah ke
otak. Secara umum pada stroke dijumpai gangguan fungsi otak dapat berbentuk permanen yang
diakibatkan oleh sumbatan ataupun ruptur pembuluh darah yang mensuplai otak .
2.2 Etiologi
Embolus Infark Miokard
Stroke merupakan komplikasi yang paling berarti bagi penderita Infark Miokard. Terjadi
1-3% dari seluruh penderita infark.Trombus yang sampai ke otak dapat berasal dari dinding
ventrikel kiri tetapi beberapa nerasal dari atherothrombotic. Stroke paling sering terjadi pada
minggu pertama setelah terjadinya infark. Pada penelitian, pemberian antikoagulan pada
penderita Infark Miokard dapat menurunkan 40-50% risiko stroke
Atrial Fibrillation
Infark serebri pada pasien dengan atrial fibrillation merupakan akibat dari ebmbolisasi
dari trombus intrakardial, yang pada umumnya terbentuk di bagian atrium kiri. Lama terjadinya
atrial fibrillation tidak memberikan perubahan terhadap risiko stroke.
Valvular Heart Disease
Paling sering terjadi akibat kelainan katup mitral dan katup aorta. Stenosis katup mitral yang
paling sering berhubungan dengan thromboemboli. Risiko dari stenosis katup mitral menjadi
stroke berhubungan dengan umur dan rendahnya cardiac output dan tidak berhubungan
dengan pembesaran atrium.

Emboli dari arkus aorta


Plak aterosklerosis aorta tediri dari ateroromboemboki dan kolestrol emboli. Hubungan
antara infark serebri dengan plak pada arkus aorta diakibatkan tingginya mobilitas dari trombus
yang terdapat pada arkus aorta. Risiko yang signifikan dijumpai pada plak yang berukuran
>4mm.
Oklusi Arteri Kecil
Infark Lakunar pada umuna disebabkan oleh oklusi arteri kecil yang berkelanjutan.
Terjadinta iskemi arteri kecil akan menyebabkan berkurangnya neuron pada daerah infarjk dan
berkurangnya elemen-elemen pada jaringan. Pada akhirnya

juga akan menyebabkan

demielinisasi dan kehilangan axon, neuron, oligo dendrosit yan beryubungan dengan astrositosis.
Hal ini juga dapat berujung pada oklusiarteri besar.
Thrombus Prothrombotic States
Termasuk abnormalitas dari protein regulator hemostasis, yaitu: antithrombin, heparin
kofaktor II, protein c, protein s dan faktor fibrinolitik. Defek genetik dari protein regulator
hemostasis yang mengatur masa prothrombin, biasanya menunjukkan gejala klinis pada 2 atau
dekade dari kehidupan yang berhuungan dengan kejadian stroke. Kadar plasma antirhrombin dan
protein c dan protein s menurun akibat konsumsi dari proses thrombotic. Kebanyakan pasien
dengan kelainan genetik tersebut yang menderita stroke biasanya membutuhkan antikoagulan
longterm seperti warfarin. (Mohr, )
2.3 Klasifikasi
Terdapat dua kategori besar stroke : iskemik dan hemoragik.
1. Stroke Iskemik Stroke iskemik terjadi karena kurangnya aliran darah ke otak dan sering terjadi
pada 70% dari keseluruhan stroke. Dari kategori iskemik terdapat beberapa sub-kategori, yaitu
artherothrombosis serebral (termasuk dalam penyakit arteri besar) yang disebabkan oleh
clot (thrombus) yang menyumbat aliran darah arteri. Clot biasanya tidak terbentuk pada arteri
yang sehat, tetapi akan mulai membentuk pada area pembuluh darah yang rusak karena
atherosclerosis. Pada proses atherosclerosis, plak dari bagian-bagian lemak, kolestrol, zat sisa
sel, kalsium, dan fibrin akan bergabung dan menebal. Permukaan plak yang tidak teratur tersebut
menjadi tempat yang ideal utuk clot terbentuk dan tumbuh. Bentuk lain dari stroke iskemik
adalah stoke embolus. Pada tipe ini clot yang terbentuk terdapat dari suatu bagian tubuh diluar

otak yang hancur dan terlepas baik keseluruhan maupun kesebahagian dan berjalan melalui
pembuluh darah sampai tersangkut dipembuluh darah otak.
Stroke Hemoragik Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan pada otak atau jaringan
sekitarnya. Stroke hemoragik terdiri dari 20-25% dari keseluruhan stroke. Pada stroke ini
perdarahan dapat terjadi pada bagian otak itu sendiri ( intracerebral hemorrhage ) atau ada
rongga disekeliling otak ( subarachnoid hemorrhage ).
Intracerebral Hemorrhage
Pada stroke perdarahan intraserebral darah lengket pada pembuluh darah kecil pada
dasar otak. Paparan jangka panjang oleh tekanan darah tinggi dapat menyebabkan kelemahan
dinding dari arteri kecil. 2/3 dari pasien dengan perdarahan intraserebral memiliki riwayat
hipertensi, diabetes, dan atherosclerosis akan menambah kerusakannya. Penyebab lain dari
perdarahan otak adalah tumor, trauma, arteriouvenous , Malformation . Onset dari gejalanya
biasanya akut dengan sakit kepala yang berat dan penurunan kesadaran.
Subarachnoid Hemorrhage
Perdarahan subarachnoid pada umumnya disebabkan oleh aneurisma atau malformasi
vaskular. Gejala klasik dari perdarahan subarachnoid adalah sakit kepala, kaku pada leher,
penurunan kesadaran, mual dan muntah, serta kejang. Gejala yang lain mungkin muncul
tergantung dari lokasi dan ukuran perdarahan (Jauch, 2007).
2.4 Patofisiologi
Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia, dan ketika mereka melewati
foramina costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen
magnum dan bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar.
Setiap arteri vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri cerebellar posterior inferior (PICA).
Di bagian atas pons, arteri basilaris terbagi menjadi 2 arteri serebral posterior (PCAs).
Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang memasok bagian
lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. Otak kecil
dipasok oleh arteri circumflexan, PICA, arteri anterior inferior dan superior cebelar arteri dari
arteri basilar.

Medula diperarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons
diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs memperdarahi otak tengah,
talamus, dan korteks oksipital.
Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk membentuk lingkaran
besar, arteri communicans dikenal sebagai lingkaran Willis. sehingga itu dapat merupakan
jaminan, bahkan ketika salah satu arteri utama tersumbat, sistem perdarahan otak yang
memadai mungkin masih possible.
Kondisi

pembuluh

darah

yang

paling

umum

yang

mempengaruhi

sistem

vertebrobasilar adalah aterosklerosis, di mana plak menyebabkan penyempitan dan oklusi


vassa besar. Patologi penyakit vassa kecil ( arteri dengan 50-200 pM diameter) adalah
berbeda dari aterosklerosis, karena kapal kecil menjadi tersumbat oleh proses yang disebut
lipohyalinosis, yang sering terjadi dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa vassa kecil ini menyebabkan penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin muncul
sebagai lesi tunggal atau dapat didistribusikan sebagai lesi multipel tersebar luas di
seluruh subcortex dan batang otak. Lipohyalinosis melemahkan dinding vassa, dan
pecahnya arteri dapat terjadi pada individu hipertensi, mengakibatkan perdarahan fokal.
Hampir semua perdarahan intraserebral berasal dari pecahnya ini.
Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan tulang belakang
leher, manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa melukai arteri vertebralis di leher.
Penyebab untuk emboli biasanya dari lengkungan aorta, arteri subklavia, dan dari arteri
vertebralis.
2.5 Frekuensi
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas pasien dengan oklusi arteri basilaris tinggi. Pada sebagian besar
kematian secara konsisten lebih besar dari 75-80% . Sebagian besar yang selamat menjadi
cacat.
Ras
Prevalensi dari semua jenis stroke cenderung lebih tinggi ada Amerika Afrika dari kulit
putih.

Seks
Stroke terjadi sedikit lebih sering pada pria daripada pada wanita.
Umur
Insiden stroke meningkat dengan usia.
2.6 Gejala Klinis
Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan trombosis arteri
basilaris

biasanya

memiliki

gejala

peringatan,

seperti

sebanyak

50%

dari

pasien

mengalami serangan transient ischemic selama beberapa hari untuk minggu sebelum
oklusi tersebut. Sebaliknya, peristiwa emboli, tanpa prodrome atau peringatan, dengan
presentasi akut

dan

dramatis.

gejala

peringatan yang berhubungan dengan stroke

vertebrobasilar termasuk:
* Vertigo
* Mual dan muntah
* Sakit kepala
* Kelainan pada tingkat kesadaran
* Tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, lateral tatapan kelainan,
diplopia, perubahan pupil)
* kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia, kelemahan otot wajah
dan lidah)
* kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala)
* Ataksia
* kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis)
* Incontinence
* cacat Visual-field
* pembengkakan Abnormal
* Berkeringat pada wajah atau ekstremitas
Temuan klinis umum di lebih dari 70% pasien dengan stroke vertebrobasilar yaitu
tingkat kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis atau quadriparesis, yang biasanya adalah
asimetris.

Kelainan pupil dan tanda-tanda oculomotor yang umum, dan manifestasi bulbar,
seperti kelemahan wajah, disfonia, dysarthria, dan disfagia, terjadi di lebih dari 40%
pasien. Tanda-tanda oculomotor biasanya mencerminkan keterlibatan inti abducens; Defisit
ini melokalisasi lesi pada pons. tanda-tanda lain dari pontine iskemik termasuk ataksia
dan tremor yang disertai dengan hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat
terjadi dalam kombinasi yang berbeda. Beberapa temuan dapat berfungsi sebagai petunjuk
yang membantu untuk mempersempit pencarian, termasuk contoh-contoh berikut:
* sindrom midbrain - saraf kranial [CN] III lesi vertical gaze palsy.
* sindrom Pontine - adalah CN VI lesi, horizontal gaze palsy, dan kelumpuhan saraf VII.
* medullary sindrom - adalah nyeri wajah dan kehilangan rasa suhu, sindrom Horner,
ataxia, kehilangan sensasi nyeri dan suhu yang kontralateral, dan kelumpuhan lidah,
langit-langit, pita suara, atau sternocleidomastoid
* arteri posterior serebral - hemianopia kontralateral dengan macular sparing.
Berbagai varietas dari spesifik neurologis syndromes telah diuraikan berdasarkan
temuan.
Beberapa contoh adalah sebagai berikut:
* Lateral meduler (Wallenberg) sindrom
Sindrom ini paling sering disebabkan oleh oklusi arteri vertebral atau, oklusi Pica.
Pasien dengan mual, muntah, dan vertigo akbat keterlibatan sistem vestibular.
klinisnya lainnya adalah sebagai berikut:

Ataksia dan dysmetria, karena kerusakan pada batang cerebellar inferior dan otak kecil
Sindrom Horner (misalnya, ptosis, miosis, hypohidrosis atau anhidrosis,

enophthalmos), karena kerusakan pada serat simpatis decended


rasa sakit wajah dan kehilangan rasa suhu
refleks kornea berkurang, dari kerusakan pada saluran tulang belakang dan inti dari CN V
Nystagmus
Hypoacusis (inti koklea)
Dysarthria
Disfagia
Kelumpuhan faring, langit-langit, dan pita suara
Hilangnya rasa dari ketiga posterior lidah (inti atau serat CN IX dan X)

hilangnya rasa sakit dan rasa suhu dalam tubuh dan kaki yang kontralateral, menunjukkan

keterlibatan spinothalamic tract anterior. Temuan lain meliputi takikardi dan dyspnea
(nukleus dorsal CN X), dan myoclonus langit-langit, sebuah gerakan menyentak dari
langit-langi, otot faring, dan diafragma. myoclonus Palatal kadang timbul dari infark inti
otak kecil dan inferior Oliva.
Prognosis pasien dengan sindrom meduler lateral biasanya cukup baik untuk hasil
fungsional, namun, pasien bisa mati pada fase akut dari pneumonia aspirasi, dan kematian
telah dilaporkan dari apnea dalam sejumlah kasus.
* Meduler sindrom (Dejerine) Medial
Sindrom ini adalah lesi yang jarang terjadi dihasilkan dari oklusi dari arteri
vertebralis atau cabang arteri spinal anterior, melibatkan piramida, lemniscus medial, dan,
kadang-kadang, saraf hypoglossal.
Gambaran klinis termasuk paresis lidah dengan deviasi kearah lesi (lesi LMN CN
XII),

hemiplegia

kontralateral

dengand

sparing

face

(saluran

kortikospinalis),

dan

hilangnya rasa getaran dan proprioception (lemniscus medial).


* Cerebellar infark
Stroke yang melibatkan otak kecil dapat mengakibatkan kurangnya koordinasi,
kecanggungan, tremor, ataksia, dysarthria, gangguan berbicara, dan bahkan kesulitan
memori dan perencanaan motorik.
Diagnosis dini infark cerebellar penting, karena pembengkakan dapat menyebabkan
kompresi batang otak atau hidrosefalus.
* Locked-in syndrome
Sindrom ini terjadi ketika ada infark ventral pons atas. Locked-in syndrome terjadi
dari

oklusi

dari segmen proksimal dan tengah arteri basilaris atau dari perdarahan yang

melibatkan wilayah itu. Hal ini juga dapat disebabkan oleh trauma, myelinolysis pontine
pusat, ensefalitis, atau tumor.
Lesi bilateral pontine ventral melibatkan saluran kortikospinalis dan corticobulbar
menyebabkan
quadriplegia. Pasien tidak dapat berbicara, untuk menghasilkan gerakan wajah (kerusakan

saluran corticobulbar), atau untuk melihat ke kedua sisi (gerakan mata horisontal
terganggu karena lesi VI CN bilateral inti). Oleh karena tegmentum dari pons terlibat,
kesadaran pasien juga terpengaruh. Pasien lumpuh total dan berkomunikasi hanya dengan
gerakan mata vertikal dan berkedip.
Coma mungkin terjadi dengan keterlibatan dari tegmentum pontine atau dengan lesi dari
reticular formation otak tengah. Coma umumnya dikaitkan dengan kelainan oculomotor,
dan kelainan motorik bisa ada. Seorang pasien koma tidak responsif, dan koma mungkin
diperpanjang pada oklusi arteri basilar. Siklus tidur-bangun pada pasien dengan koma tidak
dapat ditemukan.
* Top-of-the-basilar syndrome.
Sindrom ini merupakan manifestasi dari upper brainstem dan diencephalic iskemik
disebabkan oleh oklusi dari arteri basilaris rostral; oklusi biasanya hasil dari sebuah
embolism. Berbagai tingkat keterlibatan otak tengah, talamus, dan bagian dari lobus temporal
dan oksipital mungkin terjadi dan dapat menghasilkan cacat parah.
Pasien hadir dengan perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran, kebingungan,
amnesia, dan gejala-gejala visual (misalnya, hemianopia, kebutaan kortikal, Dysnomia
warna). Pasien-pasien ini juga dapat menunjukkan kelainan oculomotor, paling sering dari
tatapan vertikal, seperti tatapan palsy, kejang konvergensi sehingga pseudoabducens
cerebral, atau nystagmus
konvergensi-retraksi.
kelumpuhan CN III dan kelainan pupil, termasuk pupil kecil dengan reaktivitas cahaya
menurun (diencephalic), pupil besar / (otak tengah), dan pupil ektopik atau oval, juga sering.
kelainan lainnya termasuk berbagai derajat kelemahan, defisit sensorik, atau sikap.
* Internuclear ophthalmoplegia (INO)
Secara Klinis, INO adalah kelumpuhan pandangan horisontal, hasil dari lesi batang
otak yang mempengaruhi MLF antara inti CN VI dan III, paling sering di pons. Ketika
seorang pasien dengan luka di MLF mencoba untuk melihat ke / kirinya nya (yaitu, jauh

dari sisi terlibat), dia tidak menunjukkan adduksi mata kanan dan abduksi penuh dari
mata kiri dengan akhirnya menjadi nystagmus.
Dengan logika yang sama, dalam kasus INO bilateral, tidak terjadi adduksi untuk
kedua sisi dengan nystagmus mata abduksi ke dua arah. Konvergensi karena inti dari CN III
dan persarafan perifer otot-otot recti medial masih utuh.
Pada pasien lanjut usia, INO paling sering disebabkan oleh oklusi arteri basilaris
atau cabang paramedian nya. Pada orang dewasa muda, hal itu mungkin terjadi akibat
multiple sclerosis (MS), biasanya dengan keterlibatan bilateral.
* One&a half syndrome
Sindrom ini disebabkan oleh lesi yang mempengaruhi PPRF dan MLF secara
bersamaan, sehingga ipsilateral konjugasi tatapan lumpuh dan INO. Seorang pasien dengan
sindrom ini benar-benar tidak mampu untuk menggerakkan mata ipsilateral, dan dia hanya
mampu untuk abduksi mata kontralateral, dengan menghasilkan nystagmus.
*Ventral pontine (Millard-Gubler) sindrom
Sindrom

ini

terjadi

setelah

infark

paramedian

di

pons

dan

menghasilkan

kelumpuhan rektus lateral ipsilateral (CN VI) dengan diplopia, paresis wajah lengkap
( kelumpuhan CN VII), dan hemiparesis / hemiplegia kontralateral (keterlibatan saluran
kortikospinalis).
* (Raymond-Cestan) sindrom
Sindrom Hal ini disebabkan oleh obstruksi aliran di dalam cabang arteri basilar.
Hal ini menyebabkan ataksia ipsilateral dan tremor kasar (menunjukkan keterlibatan dari
peduncles cerebellar superior dan tengah), kelemahan pengunyahan dan kehilangan sensori
pada wajah (yang menunjukkan inti trigeminal sensori dan motor dan saluran), dan
hilangnya kontralateral dari semua modalitas sensorik ( akibat kerusakan saluran medial
lemniscus dan spinothalamic) dengan atau tanpa kelemahan wajah dan hemiparesis
(saluran kortikospinalis). tatapan Horizontal palsy juga dapat terjadi.
*Lower pontine sindrom (Foville)
Sindrom ini akibat dari lesi di tegmentum dorsal pons yang lebih rendah. pasien
paresis ipsilateral dari seluruh wajah (inti dan serat CN VII), horizontal pandangan palsy
pada

sisi

ipsilateral (PPRF + / - CN VI inti), dan hemiplegia kontralateral (saluran

kortikospinalis)

*Otak tengah sindrom (Weber) Ventral


Sindrom Weber terjadi dengan oklusi dari median dan / atau cabang perforantes
paramedian dari arteri basilar. Temuan klinis umum termasuk, ptosis, dan mydriasis (yaitu,
kerusakan serat parasimpatis CN III) dengan hemiplegia kontralateral. Kelemahan dari wajah
yang lebih rendah
(saluran kortikospinalis dan corticobulbar) dapat dicatat.
* sindrom (Benedikt)
Sindrom ini disebabkan oleh lesi di otak tengah tegmentum akibat oklusi cabang
paramedian arteri basilaris, PCA, atau keduanya. Pasien menunjukkan palsy oculomotor
ipsilateral, ptosis, dan mydriasis (seperti dalam sindrom Weber), bersama dengan gerakan
tak terkendali kontralateral, seperti orang-orang dari niat tremor, ataksia, atau chorea
(karena keterlibatan red nukleus).
* Oklusi PCA
Temuan yang paling umum adalah infark lobus oksipital yang mengarah ke
hemianopia kontralateral.Gejala klinis yang berhubungan dengan oklusi PCA bervariasi
tergantung pada lokasi oklusi dan mungkin termasuk sindrom thalamic, sindrom perforasi
thalamic, sindrom Weber, kebutaan kortikal, buta warna, kegagalan untuk melihat bolak balik,
disleksia verbal, dan halusinasi.
2.6 Faktor Resiko
Insufisiensi vertebrobasilar atau stroke dapat disebabkan oleh sejumlah mekanisme,
termasuk trombus, emboli, dan perdarahan (sekunder untuk aneurisma atau trauma). Secara
umum, stroke terjadi karena kejadian iskemik (80-85% pasien) atau perdarahan (15-20% dari
pasien). Beberapa faktor resiko yang berhubungan dengan stroke, seperti berikut:
* Meningkatnya usia
* Riwayat keluarga
* Race
* riwayat stroke Sebelumnya
* Hipertensi
* Penyakit arteri koroner
* Diabetes mellitus
* Merokok

* Penyakit jantung
* Obesitas
* Fisik tidak aktif
* drugs atau penyalahgunaan alkohol
2.7 Diferensial Diagnosis
y Central pontine myelinolysis
y Metastatic disease of the brain
y Subarachnoid hemorrhage
y Basilar meningitis
y Basilar migraine
y Cerebellopontine angle tumors
y Supratentorial hemispheric mass lesions with mass effect, herniation, and brainstem
compression
2.8 Laboratorium
Hasil pemeriksaan Laboratorium harus mencakup sebagai berikut:
o hitung darah lengkap
o Elektrolit
o Blood urea nitrogen dan kreatinin
o Prothrombin time dan aktifasi waktu tromboplastin parsial (aPTT)
o tingkat Kolesterol
o Lipid profil
Pasien

yang

lebih

muda

dari

45

tahun

atau

yang

tidak

memiliki

bukti

aterosklerosis harus diselidiki untuk kehadiran hiperkoagulasi, seperti berikut:


o Lupus antikoagulan dan antibodi anticardiolipin
o Protein C, protein S, dan antithrombin III kekurangan
o Faktor V Leiden mutasi

Creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin harus diuji dalam orang-orang berikut
o Semua pasien simptomatik (misalnya, dengan nyeri dada)

o Pasien dengan bukti perubahan iskemik dalam elektrokardiogram (EKG, karena


tingginya insiden penyakit arteri koroner secara bersamaan)
2.9 Studi Imaging
* Computed tomography (CT) scanning
o CT scan biasanya adalah studi pencitraan yang pertama dilakukan, karena memiliki sensitivitas
lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi perdarahan intra-aksial atau ekstra-aksial dalam
24 jam pertama onset.
o Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal disebabkan oleh struktur
bertulang yang mengelilingi batang otak dan otak kecil.
o Temuan bermanfaat lainnya termasuk bukti infarcts di lobus talamus atau oksipital (melibatkan
keterlibatan arteri basilaris rostral) dan bukti bahwa arteri basilaris hyperdense hadir
(menyarankan kemungkinan oklusi)
o Spiral CT angiography digunakan lebih lanjut untuk mengidentifikasi sumbatan dan
dolichoectatic vessels.
* Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)
o MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang
tidak menurunkan gambar). teknik baru, termasuk penindasan aliran dan produksi gambar
difusi berbobot dan perfusi berbobot, membuat MRI alat yang sangat kuat untuk
perdarahan intraparenchymal atau edema dan untuk identifikasi awal dan berpotensi reversibel
ischemia.
o MRI dan magnetic resonance angiography (MRA) sangat membantu dalam menemukan
lesi okultisme, seperti plak demielinasi, tumor, dolichoectasia vertebrobasilar, atau dissection.
MRA memiliki sensitivitas hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi vertebrobasilar. Keterbatasan MRA adalah kecenderungan untuk
melebih-lebihkan derajat stenosis. terlalu tinggi ini terjadi karena produksi gambar di
MRA adalah berdasarkan fenomena aliran-terkait, dengan itu, kehadiran stenosis berat
dengan aliran signifikan dapat menyerupai oklusi pembuluh darah

* Doppler (TCD)

o TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak akurat.
Tidak adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi.
o TCD sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal menunjukkan
lesi.
TCD memiliki sensitivitas 72% dan spesifisitas 94% pada pasien dengan penyakit arteri basilar.
Tes Lainnya
* Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal. Semua
pasien harus dimonitor terus-menerus selama beberapa hari pertama. Perubahan iskemik
dalam EKG harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine kinase, isoenzim jantung, dan
tingkat troponin untuk alasan yang mencakup sebagai berikut:
o Sampai dengan 20% pasien dengan stroke akut memiliki aritmia.
o Serangan jantung terjadi pada 2-3% pasien.
o Adanya aritmia (misalnya atrial fibrilasi) telah berdampak pada manajemen pasien
jangka panjang yang terkait dengan pencegahan stroke.
* Echocardiography harus dipertimbangkan pada pasien berikut:
o Mereka yang lebih muda dari 45 tahun
o Mereka yang memiliki oklusi arteri menjelaskan basilar
Temuan yang dapat mempengaruhi manajemen termasuk gangguan katup, vegetasi, trombi
intramural atau luar sekolah, aneurisms ventrikel, tumor jantung (myxoma), pirau kanan-ke-kiri,
dan fraksi ejeksi miskin.
2.10 Penatalaksanaan
Idealnya,
dimasukkan

ke

semua

pasien

yang

telah

menderita

stroke

vertebrobasilar

harus

unit yang mengkhususkan diri dalam perawatan pasien stroke. Pasien

menunjukkan gejala neurologis tidak stabil atau berfluktuasi, tingkat penurunan kesadaran,
ketidakstabilan hemodinamik, atau masalah jantung atau pernafasan aktif adalah kandidat
untuk terapi intervensi, seperti trombolisis, harus dimasukkan ke unit neurologis perawatan
intensif (ICU).
* Hemodinamik manajemen
o Pendekatan ini harus ditujukan untuk meminimalkan cedera iskemik. Iskemia serebral
menyebabkan sistem autoregulasi terganggu. Mekanisme yang mendasari respon autoregulatory
otak melibatkan vasokonstriksi dan vasodilatasi. Kenaikan tekanan arteri rata-rata (MAP)

menghasilkan

vasokonstriksi.

Respon

ini

membatasi

tekanan

perfusi

dan

volume

darah.Penurunan MAP menghasilkan vasodilatasi.


o Pada pasien darah normal, batas autoregulasi berada dalam kisaran 50-150 mm Hg dari MAP.
Pada pasien hipertensi kronis, kurva autoregulasi bergeser ke atas. Pada pasien dengan penyakit
berat oklusi vaskular serebral, MAP dan tekanan perfusi serebral (CPP) menjadi penting
dalam memelihara aliran darah otak. CPP adalah sama dengan tekanan MAP kurang intrakranial
(ICP) (yaitu, CPP = MAP-ICP). Oleh karena itu, pengobatan hipertensi yang berlebihan
harus dihindari, karena dapat menurunkan tekanan perfusi serebral dan memperburuk
iskemia berlangsung.
o Tidak ada informasi yang ada dari uji acak menunjukkan apakah mengobati hipertensi
adalah lebih baik daripada tidak memperlakukan itu. Berdasarkan bukti dari model
eksperimental dan data dari pengalaman klinis, pengobatan hipertensi tidak boleh
diperlakukan kecuali ada bukti kerusakan end-organ, seperti ensefalopati hipertensi, angina
tidak stabil, infark miokard akut, gagal jantung, atau gagal ginjal akut. Hipertensi harus
ditangani ketika tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg atau bila tekanan darah
sistolik lebih dari 200 mm Hg. trombolisis merupakan suatu pertimbangan yang kuat, maka
parameter pengobatan menjadi 110 mm Hg atau lebih untuk tekanan darah diastolik atau
lebih besar dari 180 mm Hg untuk tekanan darah sistolik.
o Pasien dengan hipotensi harus dditerapi untuk mengoptimalkan MAP dan, akibatnya,
aliran darah tergantung pada tekanan darah serebral. upaya Maksimal harus dilakukan
untuk mempertahankan volume intravaskuler normal menggunakan solusi isotonik. Jika
MAP terus menjadi rendah, vasopressors, seperti dopamin, Dobutamine, dan fenilefrin,
harus digunakan.
Pada pasien dengan status volume intravaskuler dengan komplikasi yang tidak diketahui, seperti
gagal jantung kongestif dan edema paru, kateter arteri paru harus ditempatkan untuk memonitor
tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru. Pendekatan ini akan meningkatkan
pemantauan volume intravaskuler untuk menghindari overload
* Respiratory manajemen
o penilaian awal dan pengelolaan jalan nafas sangat penting karena keterlibatan saraf kranial dan
penurunan kesadaran pada pasien dengan iskemia batang otak. Penilaian drive pernafasan,
refleks, dan kemampuan untuk menangani sekresi dengan batuk kuat juga sangat penting.

o intubasi endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat penurunan


kesadaran dan koma Glasgow skor kurang dari 8 untuk mempertahankan jalan napas dan
ventilasi normal.
* Trombolisis
o Berdasarkan data dari National Institute of Neurological Gangguan Stroke, pada tahun
1996 Food and Drug Administration (FDA) menyetujui aktivator jaringan plasminogen (TPA) 8
untuk pengobatan stroke iskemik akut dalam 3 jam pertama onset. Sidang menunjukkan manfaat
secara keseluruhan untuk kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok yang tidak
diobati.
Sejumlah lebih tinggi dari pasien yang dirawat telah defisit minimal dan minimal atau
tidak ada cacat. Hasil diterapkan pada semua subkelompok, terlepas dari etiologi. ini tidak
termasuk pasien dalam pingsan atau koma. Pilihan ini mungkin tidak termasuk pasien
yang mengalami oklusi arteri basilar.
o Pada tahun 2009, American Heart Association / American Stroke Association (AHA /
ASA) menerbitkan penasihat ilmu merekomendasikan bahwa waktu untuk administrasi TPA
ditingkatkan menjadi 4,5 jam setelah stroke, meskipun perubahan ini belum disetujui oleh
FDA.25 Penelitian menunjukkan bahwa TPA yang efektif pada pasien bahkan ketika
diberikan dalam 3 - ke jendela 4,5 jam, 26,27,28 tetapi AHA / ASA menyatakan bahwa,
meskipun rekomendasinya, efektivitas administrasi TPA dibandingkan dengan perlakuan
lain untuk trombosis , dalam periode waktu itu, belum diketahui.
kriteria tersebut untuk pengobatan antara 3 dan 4,5 jam adalah sama dengan yang
digunakan untuk perawatan sebelum 3 jam, sebagaimana ditetapkan dalam / s AHA ASA
'2007 pedoman, tetapi dengan kriteria pengecualian diperluas untuk mencakup salah satu
karakteristik pasien berikut:
+ Umur lebih dari 80 tahun
+ Penggunaan antikoagulan oral
+ Baseline Institut Kesehatan Nasional (NIH) Stroke Skala skor> 25
+ Sejarah kedua stroke dan diabetes
o Dari agen yang berbeda saat ini digunakan untuk trombolisis (urokinase, prourokinase,
streptokinase, TPA), prourokinase dan TPA tampaknya memiliki selektivitas lebih untuk trombi.

Streptokinase tidak digunakan untuk stroke setelah percobaan multicenter Eropa dan
Australia

mendokumentasikan kematian yang lebih besar pada pasien dirawat. Karena

keprihatinan dengan produksi, urokinase saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat.
Prourokinase diuji dalam mode, prospektif acak, termasuk pasien hanya dengan oklusi
arteri serebral tengah batang. Hasil penelitian menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien
yang diobati, tapi prourokinase belum disetujui untuk digunakan pada stroke akut.
o Pada saat ini, satu-satunya pilihan yang layak untuk trombolisis di Amerika Serikat
terus menjadi TPA. Obat ini telah diteliti secara prospektif dalam uji coba yang melibatkan
gabungan terapi intravena dan intra-arteri, dalam dosis 0,3 mg / kg, dengan maksimum
10-20 mg. pengalaman terbatas dengan penggunaan GPIIb / IIIa inhibitor, seperti
abciximab, untuk memblokir fungsi platelet dan rethrombosis telah menunjukkan tingkat
reocclusion keseluruhan sekitar 30%.
* Terapi Lain
Antikoagulasi
o terapi dengan heparin telah digunakan, tetapi tidak ada bukti bahwa hal itu memiliki
dampak pada hasil. Hasil dari uji coba menggunakan heparin berat molekul rendah
intravena pada pasien dengan stroke akut, meskipun secara keseluruhan negatif, memang
menunjukkan hasil yang lebih baik di 7 hari untuk pasien dengan penyakit pembuluh besar.
Angioplasty telah dilakukan untuk mengobati pasien dengan stenosis arteri aterosklerosis basilar.
Penggunaan angioplasty didasarkan pada kecenderungan trombosis terjadi di segmen arteri
stenosed. Laporan menggambarkan Angioplasti dilakukan pada pasien dengan oklusi
vertebrobasilar akut, serta electively. Seri kasus menerbitkan sebuah laporan angka
kesakitan sebesar 0-16% dan tingkat kematian hingga 33%, namun peran angioplasti
dalam pengobatan oklusi vertebrobasilar tidak didefinisikan dengan baik.
2.11 Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi adalah mengusahakan agar

penderita sejauh mungkin dapat

memanfaatkan kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional dan sosial
ekonomi dengan baik Tindakan rehabilitasi medik dilaksanakan oleh satu tim yang terdiri dari
dokter spesialis rehabilitasi medik, fisiotherapist, okupasional therapist, perawat rehabilitasi,
pekerja sosial medik, psikolog, speech therapist, orthotist prosthetist. Prognosis umum serangan
pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2

tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama. Dengan rehabilitasi yang tepat,
90% penderita stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja
dapat kembali bekerja.
Berikut terapi terapi lain yang harus dilaksanakan pada penderita pasca stroke :
y Keperawatan
y Physical therapy
y Occupational therapy
y Recreational therapy
y Speech therapy
2.12 Medikamentosa
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan stroke vertebrobasilar
termasuk agen trombolitik, antikoagulan, dan agen antihipertensi dan antiplatelet. Pasien
dengan komorbiditas berat dan / atau aktif, seperti infark miokard akut, mungkin
memerlukan agen inotropic administrasi dan vasopressors.
Beberapa obat antikoagulan oral dalam berbagai tahap uji klinis untuk digunakan dalam
profilaksis dari iskemik thromboembolic stroke. Setelah disetujui untuk digunakan, potensi
obat tersebut dalam arena pengobatan stroke adalah signifikan.
Antihipertensi
Agen

anti

hipertensi

yang

digunakan

untuk

mengontrol

hipertensi

berat.

Antihipertensi direkomendasikan untuk pasien yang dianggap kandidat untuk terapi


trombolitik dan yang memiliki tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg dan / atau
tekanan darah diastolik di atas 110 mm Hg.
Nitroprusside natrium (Nitropress)
Vasodilasi menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis
yang

lebih

tinggi, mungkin memperburuk iskemia miokard dengan meningkatkan denyut

jantung.
Labetalol (Normodyne, Trandate)
Fungsi untuk memblokir 1 beta -, beta 2 -, dan situs reseptor alpha-adrenergik,
menurunkan tekanan darah.
Enalapril (Vasotec)

Kompetitif inhibitor angiotensin-converting enzyme. Enalapril mengurangi kadar


angiotensin II, penurunan sekresi aldosteron.
Antikoagulan
Agen ini digunakan untuk mencegah emboli berulang atau perpanjangan trombosis
tersebut.
Warfarin (Coumadin)
Mengganggu sintesis hati vitamin K - faktor koagulasi tergantung. Warfarin
digunakan untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan
tromboemboli. Hal ini digunakan untuk profilaksis stroke jangka panjang.
Heparin (Hep-Lock)
Menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen
dengan

fibrin. Heparin

tidak

secara

aktif

melisiskan,

tetapi

mampu

menghambat

thrombogenesis lebih lanjut.


Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.
Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin,
dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan toksisitas heparin
Kehamilan
Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk menghindari kemungkinan
toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hatihati pada hipotensi parah dan shock, memonitor perdarahan pada penyakit ulkus peptikum,
menstruasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan ketika memberikan suntikan IM
Agen antiplatelet
Obat ini menghambat fungsi trombosit dengan memblokir siklooksigenase dan
agregasi berikutnya. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan
mengurangi risiko stroke fatal, infark miokard fatal, dan kematian vaskular pada pasien
dengan sejarah stroke.
Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Anacin)
Menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet tromboksan
A2- menggabungkan. Aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah untuk menghambat
agregasi platelet dan meningkatkan komplikasi stasis vena dan trombosis.
Trombolitik

Potensi
pembubaran

manfaat
cepat

dari

terapi

trombolitik

untuk

pengobatan

stroke

meliputi

fisiologis emboli kompromi, pemulihan lebih cepat, pencegahan

pembentukan trombus berulang, dan resolusi cepat gangguan hemodinamik.


Alteplase;
TPA (Activase)
TPA digunakan dalam pengelolaan stroke iskemik akut. Keamanan dan kemanjuran
dengan administrasi seiring heparin atau aspirin selama 24 jam pertama setelah munculnya
gejala belum diselidiki. Saat ini, TPA adalah obat hanya disetujui untuk digunakan pada
pasien dengan stroke iskemik akut, dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala.
2.13 Komplikasi
* Aspirasi pneumonia
* trombosis vena Deep
* Pulmonary embolism
* miokard infark
2.14 Prognosa
Pasien dengan oklusi arteri akut basilar memiliki tingkat kematian lebih dari 85%.
Survivors biasanya yang tersisa dengan defisit neurologis yang signifikan. Untuk pasien gejala
yang bertahan, risiko stroke berulang adalah 10-15%.

Daftar Pustaka

Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4 th edition. Massachusetts: Blackwell

Publishing; 2005. P. 25.


Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8 th edition. New York:

McGraw-Hill; 2012. P. 2276.


Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha EK. 3 rd

edition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251


Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8 th edition. Jakarta: Erlangga; 2007. P. 89 5.
Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. CDK 185. 2011; 38 (4)
Chandra, B. Stroke dalam nurology klinik. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK
UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1994. P. 28-51. Diunduh dari pubmed pada tanggal 9

Desember 2014
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology.2nd edition.Editor: Harsono.

Yogyakarta: Gadjah Mada university press; 2005.


Widjaja L. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit

Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1993.


Gilroy J. Cerebrovascular Disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3rd edition. New York:

McGraw Hill; 2000. P. 225-8. 10.


Misbach J. Stroke in Indonesia: a first Large Prospective Hospital-Based Study of Acute
Stroke in 28 Hospitals in Indonesia. Journal of Clinical Neuroscience