Anda di halaman 1dari 24

PEMBAHASAN

DIABETES MELLITUS

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang kita kenal sebagai penyakit kencing manis adalah
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. DM
merupakan salah satu penyakit degenerative dengan sifat kronis yang jumlahnya terus meningkat
dari tahun ke tahun. Pada tahun 1983, prevalensi DM di Jakarta baru sebesar ,7%; pada tahun
1993 prevalensinya meningkat menjadi 5,7% dan pada tahun 2001 melonjak menjadi 12,8%.
Klasifikasi atau jenis diabetes ada bermacam-macam, tetapi di Indonesia yang paling
banyak ditemukan adalah DM tipe 2. Jenis diabetes yang lain ialah DM tipe 1; diabetes
kehamian/gestasional (DMG) dan diabetes tipe lain. Ada juga kelompok individu lain dengan
toleransi glukosa abnormal tetapi kadar glukosanya belum memenuhi syarat masuk ke dalam
kelompok diabetes mellitus, disebut toleransi glukosa terganggu (TGT).
Sebenarnya penyakit diabetes tidaklah menakutkan bila diketahui lebih awal. Kesulitan
diagnosis timbul karena kadang-kadang dia dating tenang dan bila dibiarkan akan

menghanyutkan pasien ke dalam komplikasi fatal. Oleh karena itu, mengenal tanda-tanda awal
penyakit diabetes ini menjadi sangat penting.
SEJARAH
Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau pancuran air)
(bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit
kencing manis. Penyakit kencing manis telah dikenal ribuan tahun sebelum masehi. Dalam
manuskrip yang ditulis George Ebers di Mesir sekitar tahun 1550 SM- kemudian dikenal sebagai
Papirus Ebers, mengungkapkan beberapa pengobatan terhadap suatu penyakit dengan gejala
sering kencing yang member kesan diabetes. Demikian pula dalam buku India Aryuveda 600 SM
penyakit ini telah dikenal. Dikatakan bahwa penyakit ini dapat bersifat ganas dan berakhir
dengan kematian penderita dalam waktu singkat. Dua ribu tahun yang lalu Aretaeus sudah
memberikan adanya suatu penyakit yang ditandai dengan kencing yang banyak dan dianggapnya
sebagai penyakit yang penuh rahasia dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang
berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Ia
berpendapat bahwa penyakit itu demikian ganas, sehingga penderita seolah-olah dihancurkan
dan dibuang melalui air seni. Cendekiawan Cina dan India pada abad 3 sampai 6 juga
menemukan penyakit ini, dan mengatakan bahwa urin pasien-pasien itu rasanya manis. Willis
pada tahun 1674 melukiskan urin tadi seperti digelimangi madu dan gula. Sejak itu penyakit itu
ditambah dengan kata mellitus yang artinya madu. Ibnu Sina pertama kali melukiskan gangrene
diabetic pada tahun 1000. Pada tahun Von Mehring dan Minkowski mendapatkan gejala diabetes
pada anjing yang diambil pancreasnya. Akhirnya pada tahun 1921 dunia dikejutkan dengan
penemuan insulin oleh seorang ahli bedah muda Frederick Grant Banting dan asistennya yang
masih mahasiswa Charles Herbert Best di Toronto. Tahun 1954-1956 ditemukan tablet jenis
sulfonylurea generasi pertama yang dapat meningkatkan produksi insulin. Sejak itu banyak
ditemukan obat seperti sulfonylurea generasi kedua dan ketiga serta golongan lain seperti
biguanid dan penghambat glukosidase alfa.
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin
atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan

glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan
hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan
dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi
insulin.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Mansjoer, 2000). Diabetes Melllitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo,
2002). Diabetes Melitus gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi
karbohidrat terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan
berlangsung
Diabetes Melitus gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat dengan berbagai
tingkat keparahan, yang awitannya atau pertama kali dikenali selama masa kehamilan (ADA,
1990).Diabetes Melitus gestasional adalah intoleransi karbohidrat dengan keparahan bervariasi
dan awitan ataum pertama kali diketahui saat hamil.
Jadi diabetes mellitus gestasional adalah adalah difisiensi insulin ataupun retensi insulin
pada ibu hamil sehingga mengakibatkan terjadinya intoleransi karbohidrat ringan maupun berat
yang baru diketahui selama mengalami kehamilan.
ANATOMI FISIOLOGI YANG BERKAITAN
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm,
mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada
vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan
maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama
dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat
ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.


2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin
dan glukagon langsung ke darah.
Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di
seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang
terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 225
m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .
2. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.
3. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.
Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan.
Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak
mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin
sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua
rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A
terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4
7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan
protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput
yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik
kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml
darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin
akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme

utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan
terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.
KLASIFIKASI
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan simtoma:
1. Diabetes

tipe

1,

yang

meliputi

simtoma ketoasidosis hingga

rusaknya sel

beta di

dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik.
Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria,
tidak termasuk pada penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai
dengan sindrom resistansi insulin.
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT
dan gestational diabetes mellitus, GDM.
dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup
untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari
luartubuh.
6. Not insulin requiring diabetes.
Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulindependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi
NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM
merupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of Diseases pada tahun
1991 dan revisi ke-10International Classification of Diseases pada tahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena,
walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum
ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe
MRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih
dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan
penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD,
diklasifikasikan

sebagai penyakit pankreas

eksokrin

pada

lintasan fibrocalculous

pancreatopathy yang menginduksi diabetes mellitus.


Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat
regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun
tidak lagi dianggap sebagai diabetes.
Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula
darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio
yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.
Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,
juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan
dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan
berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons
tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap
awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan
reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat
dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan
pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah.
Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian
insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa
mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan
olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin
melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada
tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin
yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin
melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi
aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan
dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes
tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter
menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan
angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10
mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering
sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan
perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah,
yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.
Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes,
non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi
bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan
disfungsisel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan
oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan,
terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan
glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut

sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan
pada manusia.
Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin
yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati,
penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.
NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi
insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin,
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. [rujukan?] Hiperglisemia dapat
diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau
mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun
semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang
menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas
sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan
dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi
glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan
jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade
yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2
biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya
pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar
kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,,
sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito
abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan
[[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada
awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk
meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release
yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai
taraf tertentu ( e.g.,metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g.,
thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan

untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang
tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali
dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini
diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat
penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi
perkembangan sel tumor maupun kanker.
Sebuah fenotipe sangat

khas

ditunjukkan

oleh

NIDDM

pada manusia adalah

defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya, hormon triiodotironinamenginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP
sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV,
menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif, sedang hormon melatonin akan
meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory
chain, terutama pada kompleks I, III dan IV. Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini
membentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi
lain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi
otot jantung pada penderita diabetes.
Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan
pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat
dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah
metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis
glukosa.
Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin,
diketahui menyebabkan:
a. peningkatan mRNA glukokinase,
b. peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
c. peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom

d. peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[28]


e. penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
f. penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
g. penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
h. penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain
dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
i. meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis
sedang

naringin

sendiri,

menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat

karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.


Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk,
sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.
Diabetes mellitus tipe 3
Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type
1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin,
latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes
melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan
keterlibataninterleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya. GDM mungkin
dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 2050% dari wanita penderita GDM
bertahan hidup.
Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 25% dari semua kehamilan. GDM
bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat
disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.
Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan
kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia
(berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat,

dan

cacat

otot

rangka.

Peningkatan

hormon

insulin

janin

dapat

menghambat

produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia


dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum
kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk
karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi
plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau
peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

PATOFISIOLOGI
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi
jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini
dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah
lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan
demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping
kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
( Suyono, 2005, hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama
kekurangan insulin yaitu :
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan
konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan
kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak :
1. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang
kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml
darah. (Corwin, 2001, hlm. 623).
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan
difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk

menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis
(pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita
diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak
menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan
glukosa dalam darah.
c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan
glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih
banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan
lemak. (Long, 1996, hlm.11).
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat
seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang
kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah
pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan
pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan
nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi
oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).
2. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya
peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan
karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus
terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene
komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya
kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih
225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin

(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan
sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi
ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001,
hlm.636).
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/ dl
dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik
hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono, 2008, hlm. 77).
3. Starvasi Selluler
Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit
masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak
bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk
masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral
yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa,
sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi
glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini
berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah.
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino
yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Hasil
dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi CO 2 dan
H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan
protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan
kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam
urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.

Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi
dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).
c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam
lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan menyediakan
substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.
Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton
menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah menurun. Pernafasan kusmaull
dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi
bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang
meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler
juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi.
Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan orggan
tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur). (Sujono,
2008, hlm. 79).
Diabetes mellitus jangka panjang member dampak yang parah ke sistem kardiovaskular,
terjadi kerusakan di mikro dan makrovaskular.
Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh
kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan tingginya kadar
glukosa darah. Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan iskemia dan penurunan
penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb terglikosilasi memiliki afinitas
terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini
menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang.
Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan
curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan. Ginjal, retina,
dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic sangat dipengaruhi oleh
gangguan mikrovaskular diabetik.

Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan inflamasi
karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun
dan mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan
nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal, yang paling
parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan glukosa plasma
yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerolus. Lesi-lesi sklerotik
nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson, terbentuk di glomerolus sehingga semakin
menghambat aliran darah dan akibatnya merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637).
2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)
Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic. Neuropati
diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari hiperglikemia.
Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya
sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refkeks
tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer,
saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom disertai diare
nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung, hipotensi dan impotensi. (Corwin, 2001, hlm.
637).
3. Gangguan penglihatan (Retinopati)
Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi kebocoran
pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu penyebab kebutaan.
Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada diabetes karena selain karena
gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan adanya biokimia darah sehingga terjadi
penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan retina.
Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita
kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli mata
dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat progresif serta
menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan penglihatannya. Katarak
dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga merupakan salah satu dari

komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain mengontrol kadar gula darah,
mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga mutlak dilakukan oleh pasien diabetes.
(Mahendra & Tobing, 2008, hlm 23).
Makrovaskular
Komplikasi

makrovaskular

terutama

terjadi

akibat

aterosklerosis.

Komplikasi

makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi
jangka panjang, dan peningkatan mortalitas.
Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan secara
langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam
lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut,
permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri.
Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehinga akhirnya terjadi
pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos berproliferasi.
Penebalan dinding arteri meyebabkan hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri
karena menimbulkan gaya merobek sel-sel edotel.
Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit
vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki prognosis yang buruk
dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri koroner merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes. (Chang, 2006, hlm. 110).
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
a. poliuria - sering buang air kecil
b. polidipsia - selalu merasa haus
c. polifagia - selalu merasa lapar
d. penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
Dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi
kronis, seperti:

a. gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,


b. gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
c. gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan
pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,
d. gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot
joint dan disfungsi seksual,
Dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik
yang dapat berakibat pada stupor dan koma.

rentan terhadap infeksi.


Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau
kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

PENATALAKSANAAN (ASUHAN KEPERAWATAN)


Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1. Memperbaiki kesehatan umum penderita
2. Mengarahkan pada berat badan normal
3. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4. Mempertahankan kadar KGD normal
5. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7. Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1. Jumlah sesuai kebutuhan
2. Jadwal diet ketat
3. Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Diet DM I
Diet DM II
Diet DM III
Diet DM IV
Diet DM V
Diet DM VI
Diet DM VII
Diet DM VIII

: 1100 kalori
: 1300 kalori
: 1500 kalori
: 1700 kalori
: 1900 kalori
: 2100 kalori
: 2300 kalori
: 2500 kalori

Keterangan :
Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
1. J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
2. J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
3. J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR=
berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR =

X 100 %

TB (cm) 100
Keterangan Hasil:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Kurus (underweight)
Normal (ideal)
Gemuk (overweight)
Obesitas, apabila
Obesitas ringan
Obesitas sedang
Obesitas berat
Morbid

:
:
:
:
:
:
:
:

BBR < 90 %
BBR 90 110 %
BBR > 110 %
BBR > 120 %
BBR 120 130 %
BBR 130 140 %
BBR 140 200 %
BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1.
2.
3.
4.

kurus
Normal
Gemuk
Obesitas

:
:
:
:

BB X 40 60 kalori sehari
BB X 30 kalori sehari
BB X 20 kalori sehari
BB X 10-15 kalori sehari

Menu Diet
Golongan Darah O
Pantangan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza


Daging: babi
Susu dan Produk susu
Kopi & teh
Buah: pir asia, jeruk, melon, kelapa / santan, kiwi
Sayuran: alfalfa, kol kembang, alpukat, zaitun hitam, jagung, ketimun, kentang (semua jenis),
asinan, kobis DIET Golongan Darah Patofisiologi diabetes melitus

Bermanfaat:
1.
2.
3.
4.
5.

Rumput laut (kelp)


Seafood
Daging merah
Buahan: jambu biji, nanas, ceri, apel, apricot, korma, papaya, mulberry
Sayuran: brokoli, kelp, wortel, labu, collard hijau, lada, akra, lobak putih, parsley, seledri
Golongan Darah A

Pantangan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Daging: sapi, kambing, bebek, babi


Susu sapi dan produk susu sapi
Buncis: buncis lima
Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza
Buah: pisang, kelapa / santan, molen, mangga, jeruk, papaya
Sayuran: kentang, tomat, asinan, acar, terong, kobis, lada, cabe

Bermanfaat:
1.
2.
3.
4.

Seafood (kecuali kulit keras tirem, kerang, kepiting)


Makanan diperbuat dari kedelai: tahu, tempe
kopi
Buahan: apricot, nanas, jeruk bali, limau, lemon, apel, anggur, strowberi, jambu biji,

semangka, mulberry
5. Sayuran: alfalfa, brokoli, okra, jehe, labu, wortel, bawang putih, seledri
Golongan Darah B
Pantangan:
1.
2.
3.
4.
5.

Daging: ayam, babi


Seafood (kulit keras: tiram, kerang, kepiting)
Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza
Kacangan dan bijian: tauge, kacang kedelai, kacang tanah, biji wijen, chickpea
Buah: kesemak, delima, belimbing, kelapa / santan, mangga

6. Sayuran: tomat, alpukat, jagung, lobak, labu DIET Golongan Darah


Bermanfaat:
1.
2.
3.
4.
5.

Telur
Daging: kambing, rusa
Licorice
Buahan: pisang, anggur, nanas, kiwi, semangka, mulberry, papaya, apel
Sayuran: bit, brokoli, terong, jahe, wortel, sayuran hijau (bayam, sawi), kol kembang,
kobis Patofisiologi diabetes mellitus
Golongan Darah AB

Pantangan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Daging: ayam, sapi


Buncis: chickpea, kacang hitam, buncis lima
Tepung terigu: roti, kue, mie, biscuit, pizza
Kopi dan teh
Buah: pisang, kelapa / santan, jambu, biji, mangga, delima, jeruk, belimbing, alpukat
Sayuran: jagung, jamur, lobak (radish), tauge, asinan DIET Golongan Darah Patofisiologi
diabetes melitus

Bermanfaat:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kacang kedelai: tahu, tempe


Seafood (kecuali kulit keras: tiram, kerang, kepiting
Bijian: kacang tanah, kenari
Rumput laut (kelp)
Buahan: anggur, kiwi, jeruk bali, nanas, semangka, cranberry, mulberry
Sayuran: alfalfa, wortel, brokoli, bit, sledri, terong, kentang manis, kol kembang
2.

Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a)

Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam

sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b)

Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c)

Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d)

Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e)

Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru

f)

Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam

lemak menjadi lebih baik.


3. Terapi Insulin
Menurut Prawirohardjo, (2002) yaitu sebagai berikut :
Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang dibebaskan
oleh kegiatan antiinsulin plasenta. Penderita yang sebelum kehamilan sudah memerlukan insulin
diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar kehamilan sampai ada tanda-tanda bahwa
dosis perlu ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam kehamilan memudahkan
terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga menimbulkan reaksi hipoglikemik. Maka dosis
insulin perlu ditambah/dirubah menurut keperluan secara hati-hati dengan pedoman pada 140
mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post pandrial <>
Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya cadangan hidrat arang
berkurang dan kebutuhan terhadap insulin berkurang yang mengakibatkan mudah mengalami
hipoglikemia bila diet tidak disesuaikan atau dosis insulin tidak dikurangi. Pemberian insulin
yang kurang hati-hati dapat menjadi bahaya besar karena reaksi hipoglikemik dapat disalah
tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis insulin perlu dikurangi selama wanita dalam
persalinan dan nifas dini. Dianjurkan pula supaya dalam masa persalinan diberi infus glukosa
dan insulin pada hiperglikemia berat dan keto asidosis diberi insulin secara infus intravena
dengan kecepatan 2-4 satuan/jam untuk mengatasi komplikasi yang berbahaya.
Penanggulangan Obstetri pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup dikuasi
dengan diit saja dan tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat diharapkan partus
spontan sampai kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya dilakukan induksi persalinan
karena prognosis menjadi lebih buruk. Apabila diabetesnya lebih berat dan memerlukan
pengobatan insulin, sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini sebaiknya kehamilan 36-37 minggu.
Lebih-lebih bila kehamilan disertai komplikasi, maka dipertimbangkan untuk menghindari
kehamilan lebih dini lagi baik dengan induksi atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu
melakukan amniosentesis. Dalam pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa dengan
induksi, keadaan janin harus lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut jantung janin
terus menerus.
Strategi terapi diabetes mellitus pada ibu hamil meliputi manajemen diet, menjaga berat
badan ibu tetap ideal, terapi insulin untuk menormalkan kontrol glikemik dan olah raga.

Insulin yang dapat digunakan untuk terapi diantaranya:


a. Humulin

Komposisi : Humulin R Reguler soluble human insulin (rekombinant DNA origin).


Humulin N isophane human insulin (rekombinant DNA origin). Humulin 30/70 reguler soluble
human insulin 30% & human insulin suspensi 70% (rekombinantDNA origin).

Indikasi : IDDM

Dosis : Dosis disesuaikan dengan kebutuhan individu. Diberikan secara injeksi SK, IM,
Humulin R dapat diberikan secara IV. Humulin R mulai kerja jam, lamanya 6-8 jam,
puncaknya 2-4 jam. Humulin N mulai kerja 1-2 jam, lamanya 18-24 jam, puncaknya 6-12 jam.
Humulin 30/70 mulai kerja jam, lamanya 14-15 jam, puncaknya 1-8 jam.

Kontraindikasi : Hipoglikemik.

Peringatan : Pemindahan dari insulin lain, sakit atau gangguan emosi, diberikan bersama
obat hiperglokemik aktif.

Efek sampinng : Jarang, lipodistropi, resisten terhadap insulin, reaksi alergi local atau
sistemik.

Faktor resiko : pada kehamilan kategori B


b. Insulatard Hm/ Insulatard Hm Penfill

Komposisi : Suspensi netral isophane dari monokomponen insulin manusia. Rekombinan


DNA asli.

Indikasi : DM yang memerlukan insulin

Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal biasanya diberikan 1-2x/hari (SK). Onset:
jam. Puncak: 4-12 jam. Terminasi: setelah 24 jam. Penfill harus digunakan dengan Novo pen 3
dengan jarum Novofine 30 G x 8mm.

Kontraindikasi : Hipoglikemia.

Faktor resiko : pada kehamilan kategori B


c. Actrapid Hm/Actrapid Hm Penfill

Komposisi : Larutan netral dari monokomponen insulin manusia. Rekombinan DNA asli

Indikasi : DM

Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal, biasanya diberikan 3 x atau lebih sehari.
Penfill SK, IV, IM. Harus digunakan dengan Novo Pen 3 & jarum Novofine 30 G x 8 mm. Tidak
dianjurkan untuk pompa insulin. Durasi daya kerja setelah injeksi SK: jam, puncak: 1-3 jam.
Terminasi setelah 8 jam.

Kontraindikasi : hipoglikemia, insulinoma. Pengunaan pada pompa insulin.

Peringatan : Stres psikis, infeksi atau penyakit lain yang meningkatkan kebutuhan insulin.
Hamil.

Efek samping : Jarang, alergi & lipoatrofi.

Interaksi obat : MAOI, alcohol, bloker meningkatkan efek hipoglikemik. Kortikosteroid,


hormon tiroid, kontrasepsi oral, diuretic meningkatkan kebutuhan insulin.

Faktor resiko : pada kehamilan kategori B


d. Humalog/Humalog Mix 25

Komposisi : Per Humalog insulin lispro. Per Humalog Mix 25 insulin lispro 25%, insulin
lispro protamine suspensi 75%.

Indikasi : Untuk pasien DM yang memerlukan insulin untuk memelihara homeostasis


normal glukosa. Humalog stabil awal untuk DM, dapat digunakan bersama insulin manusia kerja
lama untuk pemberian pra-prandial

Dosis : Dosis bersifat individual. Injeksi SK aktivitas kerja cepat dari obat ini, membuat
obat ini dapat diberikan mendekati waktu makan (15 menit sebelum makan)

Kontraindikasi : hipoglikemia. Humalog mix 25 tidak untuk pemberian IV.

Peringatan : Pemindahan dari terapi insulin lain. Penyakit atau gangguan emosional.
Gagal ginjal atau gagal hati. Perubahan aktivitas fisik atau diet. Hamil.

Efek samping : Hipoglikemia, lipodisatrofi, reaksi alergi local & sistemik.

Interaksi obat : Kontrasepsi oral,kortikosteroid, atau terapi sulih tiroid dapat


menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin meningkat. Obat hipoglikemik oral, salisilat,
antibiotik sulfa, dapat menyebabkan kebutuhan tubuh akan insulin menurun.

Faktor resiko : pada kehamilan kategori B


e. Mixtard 30 Hm/Mixtard Hm Penfill

Komposisi : Produk campuran netral berisi 30% soluble HM insulin & 70% isophane
HM insulin (monokomponen manusia). Rekombinan DNA asli.

Indikasi : DM yang memerlukan terapi insulin.

Dosis : Jika digunakan sebagai terapi tunggal biasanya diberikan 1-2 x/hari. Onset:
jam. Puncak 2-8 jam. Terminasi setelah 24 jam. Penfill harus digunakan dalam Novo Pen 2
dengan jarum Novofine 30 G x 8 mm.

Kontraindikasi : Hipoglikemia, insulinoma.

Peringatan : Stres psikis, infeksi atau penyakit yang dapat meningkatkan kebutuhan
insulin. Hamil.

Efek samping : Jarang, alergi & lipoatrofi.

Interaksi obat : MAOI, alkohol, ? bloker meningkatkan efek hipoglikemik.Kortikosteroid,


hormon tiroid, kontrasepsi oral, diuretic meningkatkan kebutuhan insulin.

Faktor resiko : pada kehamilan kategori B.


4.

Olah

Raga

Kecuali kontraindikasi, aktivitas fisik yang sesuai direkomendasikan untuk memperbaiki


sensitivitas insulin dan kemungkinan memperbaiki toleransi glukosa. Olah raga juga dapat
membantu menaikkan berat badan yang hilang dan memelihara berat badan yang ideal ketika
dikombinasi dengan pembatasan intake kalori.