Anda di halaman 1dari 21

Laporan Praktikum Farmakologi dan Toksikologi

AKTIVITAS OBAT ATAU SEDIAAN UJI TERHADAP SISTEM


IMUN

Nama
Elliyusnora Harahap
Desi Anggiat Butar Butar
Aidiya Tri Yolanda
Winda Aldriani Lubis
Rizky Pratama
Desi Monalisa Purba
Program
Kelompok/Hari
Asisten
Tanggal Percobaan

NIM
141524041
141524048
141524055
141524063
141524064
141524066
: S1 Ekstensi Farmasi
: I (satu)/ Kamis
: Muhammad Yunus
: 09 April 2015

LABORATORIUM FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

Lembar Pengesahan
Laporan Praktikum Farmakologi dan Toksikologi
Aktivitas Obat Atau Sediaan Uji Terhadap Sistem Imun
Medan, 09 April 2015
Asisten

Praktikan

( Muhammad Yunus)

(Desi Anggiat Butar-Butar)

Perbaikan :
Koreksi I
Tanggal

Koreksi II
Tanggal

Koreksi III
Tanggal

Acc
Tanggal

Nilai

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Agen infeksi maupun non-infeksi banyak terdapat di lingkungan sekitar kita,
yang setiap saat dapat menyerang jaringan inang. Agen infeksi tersebut dapat
berupa bakteri patogen intraseluler, dalam jumlah tertentu dapat menginfeksi dan
bermultiplikasi di dalam tubuh yang akan menyebabkan penyakit serius pada
hewan maupun manusia dalam keadaan immunodeficiency (Hefni, 2013).
hipersensitivitas ini meliputi sejumlah peristiwa auto-imun dan alergi serta
merupakan kepekaan berbeda terhadap suatu antigen eksogen atas dasar proses
imunologi. Pada hakekatnya reaksi imun tersebut, walaupun bersifat merusak,
berfungsi melindungi organisme terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh.
Gejala reaksi alergi tergantung pada lokasi di mana reaksi alergen-antibodi
berlangsung, misalnya dihidung (rhinitis allergia), di kulit (eksim, urticaria =
biduran, kaligata), mukosa mata (conjunctivitis) atau di bronchi (serangan asma).
Gejala tersebut juga dapat timbul bersamaan waktu di berbagai tempat, misalnya
pada asma, demam merang (hay fever, pollinosis) dan eksim (Tan, 2013).
Antihistaminika adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek
histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor-histamin (penghambat
saingan) (Tan, 2013).
Sekarang lebih dari satu abad sejak penemuan histamin, lebih dari 70 tahun
sejak studi awal dari Anne Marie Staub dan Daniel Bovet yang mendapatkan
penemuan antihistamine pertama dan lebih dari 60 tahun sejak pengantar ke klinik
dari antergan di 1942, 3 diikuti oleh diphenhydramine di 19.454 dan
klorfeniramin, brompheniramine, dan promethazine dalam dekade yang sama.
Cara biasa dalam pengujian baru untuk senyawa adalah untuk mengukur kontraksi
histamin-induced potongan otot dari hewan percobaan, biasanya usus hamster,
ditangguhkan dalam organ bath. Senyawa antihistamin yang terutama modifikasi
dari mereka disintesis sebagai antagonis kolinergik dan dari entitas beragam
kimia, ethanolamines, etilena diamina, alkilamina, Piperazine, piperidin, dan
fenotiazin. karena itu, tidak mengherankan bahwa antihistamin generasi pertama

memiliki selektivitas reseptor lemah dan signifikan serta efek samping yang tidak
diinginkan (Church, 2011).
1.2 Tujuan Percobaan
- Untuk melihat pengaruh pemberian CTM terhadap efek yang ditimbulkan
- Untuk melihat pengaruh pemberian ekstrak daun Kelor terhadap efek yang
-

ditimbulkan
Untuk membandingkan efek pemberian antara CTM dan ekstrak daun Kelor

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Histamin

Histamin (suatu autocoid atau hormon lokal) adalah suatu amin nabati
(bioamin) yang ditemukan oleh dr. Paul Ehrlich (1978) dan merupakan produk
normal dari pertukaran zat histidin melalui dekarboksilasienzimatis. Asam amino
ini masuk ke dalam tubuh terutama dalam daging (protein) yang kemudian di
jaringan (juga di usus halus) diubah secara enzimatis menjadi histamin
(dekarboksilasi) (Tan, 2013).
Histamin merupakan 2-(4-imidazol) etilamin, didapatkan pada tanaman
maupun jaringan hewan serta merupakan komponen dari beberapa racun dan
sekret sengatan binatang. Histamin dibentuk dari asam amino L-histidin dengan
cara dekarboksilasi oleh enzim histidin dekarboksilase dan memerlukan piridoksal
fosfat sebagai kofaktor (Dewoto, 2009).
Hampir semua organ dan jaringan memiliki histamin dalam keadaan
terikat dan inaktif, yang terutama terdapat dalam sel-sel tertentu. Mast cells ini
(Ing. mast = menimbun) menyerupai bola-bola kecil berisi gelembung yang penuh
dengan histamin dan zat-zat mediator lain. Sel-sel ini banyak ditemukan di bagian
tubuh yang bersentuhan dengan dunia luar, yakni di kulit, mukosa dari mata,
hidung, saluran napas (bronchia, paru-paru) dan usus, juga dalam lekosit basofil
darah (Tan, 2013).
Histamin memegang peran utama pada proses peradangan dan pada
sistem daya-tangkis. Kerjanya berlangsung melalui tiga jenis reseptor, yakni
reseptor-H1, -H2 dan -H3. Reseptor-H1 secara selektif diblok oleh antihistaminika
(H1-blockers), reseptor-H2 oleh penghambat asam lambung (H2-blockers).
Reseptor-H2 memegang peranan pada regulasi tonus saraf simpatikus (Tan, 2013).
Aktivasi reseptor H1, yang terdapat pada endotel dan sel otot polos,
menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
dan sekresi mukus. Sebagian dari efek tersebut mungkin diperantarai oleh
peningkatan cyclic guanosine monophosphate (cGMP) di dalam sel. Histamin
juga berperan sebagai neurotransmitter dalam susunan saraf pusat (Dewoto,
2009).
Reseptor H2 didapatkan pada mukosa lambung, sel otot jantung, dan
beberapa sel imun. Aktivasi reseptor H2 terutama menyebabkan sekresi asam
lambung. Selain itu juga berperan dalam menyebabkan vasodilatasi dan flushing.

Histamin menstimulasi sekresi asam lambung, meningkatkan kadar cAMP dan


menurunkan kadar cGMP, sedangkan antihistamin H 2 menghambat efek tersebut.
Pada otot polos bronkus aktivasi reseptor H2 oleh agonis reseptor H2 akan
menyebabkan relaksasi (Dewoto, 2009).
Reseptor H3 berfungsi sebagai penghambat umpan balik pada berbagai
sistem organ. Aktivasi reseptor H3 yang didapatkan di beberapa daerah di otak
mengurangi pelepasan transmitter baik histamin maupun norepinefrin, serotonin,
dan asetilkolin. Meskipun agonis reseptor H3 berpotensi untuk digunakan antara
lain sebagai gastroprotektif dan antagonis reseptor H3 antara antara lain berpotensi
untuk digunakan sebagai antiobesitas, sampai saat ini belum ada agonis maupun
antagonis reseptor H3 yang diizinkan untuk digunakan di klinik (Dewoto, 2009).
Aktivitas terpenting histamin adalah:
-

Kontraksi otot polos bronchi, usus, dan rahim

Vasodilatasi semua pembuluh dengan penurunan tekanan darah

Memperbesar permeabilitas kapiler untuk cairan dan protein, dengan


akibat udema dan pengembangan mukosa

2.2

Hipersekresi ingus dan air mata, ludah, dahak dan asam lambung

Stimulasi ujung saraf dengan eritema dan gatal-gatal (Tan, 2013).


Reaksi Alergi
Alergi (Lat. = berlaku berlainan). Istilah ini, yang juga disebut

hipersensitivitas, pertama kali (1960) dicetuskan oleh Von Pirquent yang


menggambarkan reaktivitas khusus dari tuan rumah (host) terhadap suatu unsur
eksogen, yang timbul pada kontak kedua kali atau berikutnya. Reaksi
hipersensitivitas ini meliputi sejumlah peristiwa auto-imun dan alergi serta
merupakan kepekaan berbeda terhadap suatu antigen eksogen atas dasar proses
imunologi. Pada hakekatnya reaksi imun tersebut, walaupun bersifat merusak,
berfungsi melindungi organisme terhadap zat-zat asing yang menyerang tubuh
(Tan, 2013).
Yang dimaksud dengan istilah alergi ialah keadaan reaksi organisme
yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen), yaitu organisme bereaksi lain

terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. Pada prinsipnya ini dapat berupa
suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi), diperlemah (hipoergi) atau tak ada
(anergi). Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi
hanya digunakan dalam arti hiperergi (Mutschler, 2010).
Gejala reaksi alergi tergantung pada lokasi di mana reaksi alergen-antibodi
berlangsung, misalnya dihidung (rhinitis allergia), di kulit (eksim, urticaria =
biduran, kaligata), mukosa mata (conjunctivitis) atau di bronchi (serangan asma).
Gejala tersebut juga dapat timbul bersamaan waktu di berbagai tempat, misalnya
pada asma, demam merang (hay fever, pollinosis) dan eksim (Tan, 2013).
Anafilaksis dalam keadaan gawat dapat timbul suatu reaksi anafilaksis
(Yun. ana = tanpa, phylaxis = perlindungan). Pada shock anafilaksis, masuknya
antigen pertama membuat tubuh tanpa perlindungan terhadap pemasukan antigen
berikutnya. Kadar histamin dapat meningkat dengan drastis, seperti pada peristiwa
kecelakaan dengan banyak kehilangan darah atau cedera bakar hebat (Tan, 2013)
Pada kelompok orang tertentu yang telah disensibilatasi terhadap satu atau
beberapa jenis alergen dapat timbul suatu reaksi anafilaksis hebat. Misalnya,
alergen dalam makanan (kacang-kacangan, buah kiwi, arbai, dll) atau obat-obat
seperti golongan penisilin (Tan, 2013).
Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping
toksik, kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan
obat yang bersangkutan. Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tak
bergantung pada struktur alergen, selalu menimbulkan rangkaian reaksi yang
sama. Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitivitas demikian adalah
kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama, yang disebut
sensibilisasi (Mutschler, 2010).
Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme
berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai praantigen (semiantigen,
hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri,
umumnya suatu protein, membentuk antigen kompleks (antigen penuh). Terhadap
antigen penuh ini dibentuk antibodi. Di sini spesifitas antibodi disiapkan untuk
melawan bahan obat dan tidak melawan makromolekul, ini berarti bahan obat atau
suatu bagian dari bahan obat merupakan gugus penentu (= kelompok yang
merumuskan antibodi) (Mutschler, 2010).

Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab


antigenitas gugus. Di sini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan
farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama, sejauh mereka
memiliki determinan (penentu) yang sama. Karena itu suatu alergi dapat berupa
melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu
bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal, tanpa sebelumnya
diberikan kontak dengan bahan tersebut. Ini disebut alergi silang.
Reaksi hipersensitivitas dibedakan atas:
Jenis segera (reaksi segera)
Jenis lambat (reaksi lambat)
Bentuk-bentuk khusus (Mutschler, 2010).
a. Reaksi Hipersensitivitas Jenis Segera
Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang, artinya
tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal. Walaupun demikian, dalam kasuskasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi
berlebihan, yang merusak bagi organisme. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu
beberapa detik atau menit setelah terdedah alergen, maka disebut hipersensitivitas
jenis segera dan menurut reaksi dibedakan atas:
Reaksi anafilaktik
Reaksi sitotoksik
Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun (Mutschler, 2010).
b. Reaksi Hipersensitivitas Jenis Lambat
Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah
(disensibilisasi) secara spesifik. Di sini sesil yaitu antibodi yang terdapat pada
permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. Akibatnya adalah infiltrasi
sel, yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit, perivaskular pada
tempat yang berantigen. Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi
disensibilisasi secara spesifik, sebagai tambahannya banyak sel yang tidak
disensibilisasi menembus daerah ini. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas
jenis lambat dipakai, karena berbeda dengan reaksi jenis segera, titik puncaknya
baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu.
Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah:
Reaksi kulit, yang khusus dikenal dari reaksi ini adalah reaksi
tuberkulin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC

Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang
dengan kromat, garam nikel atau zat warna tertentu, serta
Reaksi penolakan terhadap transplantasi (Mutschler, 2010).
c. Bentuk Khusus
Selain bentuk alergi yang disebutkan di atas, setelah pemberian obat
kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan
tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat.
Mereka terutama dapat dimasukkan sebagai reaksi jenis III. Di sini termasuk :
Eksantema akibat obat-obat tertentu yang ditimbulkan oleh misalnya
fenolftalein, barbiturat atau sulfonamida
Sindrom Lyeil yang ditimbulkan, misalnya oleh fenilbutazon dan
barbiturat
Sindrom Steven-Johnson yang terjadi antara lain setelah pemberian
sulfonamida
Limfadenopati setelah pemberian feniton
Sindrom Lupus-eritemalodes setelah pemakaian hidralazin, hidantoin,
prokainamida atau isoniazida (Mutschler, 2010).
Di samping reaksi alergi sesungguhnya, dikenal juga reaksi pseudoalergi,
yang tidak disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi, tetapi di sini reaksi-reaksi
yang menyangkut misalnya pembebasan mediator, pengaktifan komplemen atau
pengaruh rangkaian asam arakidonat ditimbulkan langsung oleh obat. Di sini
termasuk, misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras rontgen,
penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamin dan bronkhospasmus
setelah penyuntikan tubokurarin atau yang disebut asma analgetika setelah
pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin (Mutschler, 2010).
Reaksi alergi dapat digolongkan berdasarkan prinsip kerjanya menurut
Gell & Coombs (1968) dalam 4 tipe hipersensitivitas, yakni I-IV
a. Tipe I
Gangguan-gangguan alergi (reaksi segera, immidiate) berdasarkan reaksi
antara alergen-antibodi (IgE) dengan degranulasi mast-cells dan khusus
terjadipada orang yang berbakat genetis (keturunan). Tipe-I juga dinamakan
alergi tropis atau alergi anafilaksis dan terutama berlangsung di saluran napas
(serangan pollinosis, rhinitis, asma) dan di kulit (eksim resam = dermatitis
atopis), jarang di saluran cerna (alergi makanan) dan dipemnuluh (shock

anafilaksis). Muali reaksinya cepat, dalam waktu 5 sampai 20 menit setelah


terkena alergen, maka sering kali disebut reaksi segera. Ejalanya bertahan lebih
kurang 1 jam.
b. Tipe II, autoimunitas (reaksi sitolitis)
Antigen yang terikat pada membran sel bereaksi dengan IgG atau IgM dalam
darah dan menyebabkan sel musnah (cytos = sel, lysis = melarut). Reaksi ini
terutama berlangsung di sirkulasi darah. Contohnya adalah gangguan autoimun akibat obat, seperti anemia hemolisis, (akibat penisilin), agranulositosis
(akibat sulfonamida), arthritis rheumatica, SLE (systemic lupus erythematodes)
akibat hidralazin atau proainamida. Reaksi autoimun jenis ini umumnya
sembuh dalam waktu beberapa bulansetelah penggunaan obat dihentikan.
c. Tipe III, gangguan imun-kompleks (reaksi Arthus)
Pada peristiwa ini, antigen dalam sirkulasi bergabung dengan terutama IgG
menjadi suatu imun-kompleks, yang diendapkan pada endotel pembuluh. Di
tempat itu sebagairespon terjadi peradangan, yang disebut penyakit serum yang
bercirikan urticaria, demam dan nyeri otot serta sendi. Reaksinya dimulai 4-6
jam setelah terkena (exposure) dan lamanya 6-12 hari.
d. Tipe IV (reaksi lambat, delayed)
Antigen terdiri dari satu kompleks hapten + protein, yang bereaksi dengan Tlimfosit yang sudah disensitasi. Limfokin tertentu (=sitokinin dari limfosit)
dibebaskan, yang menarik makrofag dan neutrofil, sehingga terjadi reaksi
peradangan. Proses penarikan itu disebut chemotaxis. Mulai reaksinya sesudah
24-28 jam dan bertahan beberapa hari. Contohnya adalah reaksi tuberkulin dan
dermatitis kontak (Tan, 2013).
2.3

Antihistaminika
Antihistaminika adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi

efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor-histamin


(penghambat saingan) (Tan, 2013).
Sewaktu diketahui bahwa histamin mempengaruhi banyak proses
fisiologik dan patologik, maka dicarikan obat yang dapat mengantagonis efek
histamin. Epinefrin merupakan antagonis fisiologik pertama yang digunakan.

Antara tahun 1937-1972, beratus-ratus antihistamin ditemukan dan sebagian


digunakan dalam terapi, tetapi efeknya tidak tidak banyak berbeda. Antihistamin
misalnya antergan, neoantergan, difenhidramin dan tripelenamin dalam dosis
terapi efektif untuk mengobati edema, eritem dan pruritus tetapi tidak dapat
melawan efek hipersekresi asam lambung akibat histamin. Antihistamin tersebut
digolongkan dalam antihistamin penghambat reseptor H1 (AH1) (Dewoto, 2009).
Sesudah tahun 1972, ditemukan kelompok antihistamin baru, yaitu
burimamid, metiamid dan simetidin yang dapat menghambat sekresi asam
lambung akibat histamin. Kedua jenis antihistamin ini bekerja secara kompetitif,
yaitu dengan menghambat antihistamin dan reseptor histamin H1 atau H2 (Dewoto,
2009).
Antihistaminika juga dapat dibagi dalam 2 kelompok, yakni antagonis H 1blocker atau antihistaminika) dan antagonis reseptor-H2 (H2-blockers atau zat
penghambat-asam).
a. H1-blockers (antihistaminika klasik)
Mengantantagonir histamin dengan jalan memblok reseptor-H1 di otot licin
dari dinding pembuluh, bronchi dan saluran cerna, kandung kemih dan rahim.
Begitu pula melawan efek histamin di kapiler dan ujung saraf (gatal, flare
reaction). Efeknya adalah simtomatis, antihistaminika tidak dapat menghindarkan
timbulnya reaksi alergi (Tan, 2013).
AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus dan
bermacam-macam otot polos, selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi
hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamin endogen
berlebihan (Dewoto, 2009).
AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan
mencegah atau mengobati mabuk perjalanan. AH1 berguna untuk mengobati alergi
tipe eksudatif akut misalnya pada polinosis dan urtikaria. Efeknya bersifat paliatif,
mermbatasi dan menghambat efek histamin yang dilepaskan sewaktu reaksi
antigen-antibodi terjadi. AH1 tidak berpengaruh terhadap intensitas reaksi antigenantibodi yang merupakan penyebab berbagai gangguan alergik. Keadaan ini dapat
diatasi hanya dengan menghindari alergen, desensitisasi atau menekan reaksi
tersebut dengan kortikosteroid. AH1 tidak dapat melawan reaksi alergi akibat
peranan autakoid lain (Dewoto, 2009).

AH1 dapat menghilangkan bersin, rinore dan gatal pada mata, hidung dan
tenggorokan pada pasien seasonal hay fever. AH 1 efektif terhadap alergi yang
disebabkan debu, tetapi kurang efektif bila jumlah debu banyak dan kontaknya
lama. Kongesti hidung kronik lebih refrakter terhadap AH1. AH1 tidak efektif pada
rinitis vasomotor. Manfaat AH1 untuk mengobati batuk pada anak dengan asma
diragukan, karena AH1 mengentalkan sekresi bronkus sehingga dapat menyulitkan
ekspektorasi. AH1 efektif umtuk mengatasi urtikaria akut, sedangkan pada
urtikaria kronik hasilnya kurang baik. Kadang-kadang AH 1 dapat mengatasi
dermatitis atopik, dermatitis kontak dan gigitan serangga (Dewoto, 2009).
Efek samping hipnosis terutama oleh AH1 golongan etanolamin digunakan
untuk hipnotik. Efek ini jelas pada pasien yang sensitif terhadap AH 1. Sifat
anastetik lokal AH1 digunakan untuk menghilangkan gatal-gatal. Tetapi harus
diingat bahwa pada penggunaan topikal, AH1 ini bisa menyebabkan sensitivitas
kulit (Dewoto, 2009).
Dahulu antihistaminika dibagi secara kimiawi dalam 7-8 kelompok, tetapi
kini digunakan penggolongan dalam 2 kelompok atas dasar kerjanya terhadap
SSP, yakni zat-zat generasi ke-1 dan ke-2.
-

Obat generasi ke-1: prometazin, oksometazin, tripelennamin, (klor)


feniramin, difenhidramin, klesmastin (Tavegil), siproheptadin (Periactin),
azelastin (Allergodil), sinarizin, meklozin, hidroksizin, ketotifen (Zaditen)
dan oksatomida (Tinset).

Obat-obat golongan ini berkhasiat sedatif terhadap SSP dan kebanyakan


memiliki efek antikolinergis (Tan, 2013).
Penggunaan generasi pertama H1-antihistamin pada anak-anak baru-baru
ini dipertanyakan. Di Amerika Serikat, adanya laporan serius dan sering
mengancam jiwa untuk efek samping dari prometazin pada anak-anak
sehingga ditambahkan peringatan "kotak peringatan" pada tahun 2004
untuk pelabelan prometazin (Church, 2011).

Obat generasi ke-2 : astemizol, terfenadin dan fexofenadin, akrivastin


(Semprex), setirizin, loratidin, levokabastin (Livocab) dan emedastin
(Emadin). Zat-zat ini bersifat hidrofil dan sukar mencapai CCS (cairan
cerebrospinal), maka pda saat dosis terapeutis tidak bekerja sedatif.

Keuntungan lainnya adalah plasma t1/2-nya lebih panjang, sehingga


dosisnya cukup dengan 1-2 kali sehari. Efek anti-alerginya selain
berdasarkan khasiat antihistamin, juga berkat dayanya menghambat
sintesis mediator-radang, seperti prostaglandin, leukotrien dan kinin (Tan,
2013).
b. H2-blockers (penghambat asam)
Obat-obat ini menghambat secara selektif sekresi asam-lambung yang
meningkat akibat histamin, dengan jalan persaingan terhadap reseptor-H 2 di
lambung. Efeknya adalah berkurangnya hipersekrsi asam klorida, juga
mengurangi vasodilatasi dan tekanan darah turun.
Penghambat-asam yang dewasa ini banyak digunakan adalah simetidin,
ranitidin, famotidin, nizatidin dan roksatidin yang merupakan senyawasenyawa heterosiklis dari histamin (Tan, 2013).
2.4

Natrium Kromolin
Kromolin adalah obat yang dapat menghambat penglepasan histamin dari

sel mast paru-paru dan tempat-tempat tertentu, yang diinduksi oleh antigen.
Walaupun penggunaan kromolin terbatas, obat ini berharga untuk profilaksis asma
bronkial dan kasus atopik tertentu (Dewoto, 2009).
Kromolin tidak merelaksasi bronkus atau otot polos lain. Kromolin juga
tidak menghambat respon otot tersebut terhadap berbagai obat yang bersifat
spasmogenik. Tetapi kromolin menghambat penglepasan histamin dan autakoid
lain termasuk leukotrin dari paru-paru manusia pada proses alergi yang
diperantarai IgE (Dewoto, 2009).
Karena itu kromolin mengurangi bronkospasme. Hambatan penglepasan
leukotrin terutama penting pada pasien asma bronkial, karena leukotrin
merupakan penyebab utama bronkokonstriksi. Kromolin bekerja pada sel mast
paru-paru, yaitu sasaran primer dalam reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Kromolin
tidak menghambat ikatan IgE dengan sel mast atau interaksi antara kompleks sel
IgE dengan antigen spesifik, tetapi menekan respon sekresi akibat reaksi tersebut
(Dewoto, 2009) (Dewoto, 2009).
2.5

Ekstrak Daun Kelor

Salah satu tanaman yang memiliki kandungan imunomodulator yaitu kelor


(Moringa oleifera Lam). Kelor termasuk dalam famili Moringaceae, banyak
tersebar di negara yang beriklim tropis dan sub-tropis termasuk di Indonesia.
Menurut Kasolo et al., (2010) kandungan fitokimia daun kelor yang diekstraksi
dengan air meliputi senyawa gallic tannin, steroids, titerpenoid, flavonoid,
saponin, antraquinones, catecol tannin, alkaloid dan reducing sugar. Kandungan
fitokimia kelor ini dapat bermanfaat dalam meningkatkan titer antibodi (Sudha et
al., 2010), meningkatkan konsentrasi leukosit, eritrosit, kadae haemoglobin (Hb),
persentase neutrofil, bobot organ timus, dan limpa (Hefni, 2013).

BAB III
METODE PERCOBAAN
3.1 Alat
-

Timbangan hewan
Spuit 1 ml, 3ml
Oral sonde
Stopwatch
Alat cukur
Vial
Serbet
Kalkulator
Pensil Warna
Koran
Kandang hewan

3.2 Bahan
-

Ovalbumin
NaCl 0,9 %
Metilen blue
CMC Na 0,5%
CTM 1 %
Ekstrak Daun Kelor (Moringa oleifera) 1 %

3.3 Hewan Percobaan


Hewan uji yang digunakan pada praktikum ini adalah tikus (Rattus
novergicus)
3.4 Prosedur Percobaan
-

Tiga hari sebelum praktikum hewan ditimbang dan ditandai


Hewan disensitisasi secara aktif dengan injeksi suspense ovalbumin dalam

NaCl 0,9% sebanyak 6 ml secara I.P


Sehari sebelum praktikum hewan kembali di sensitisasi kembali dengan

ovalbumin dalam NaCl 0,9 % sebanyak 0,1 ml secara intra plantar


Pada hari praktikum, hewan yang sudah disensitisasi dicukur bulu
punggungnya lalu di tritmen dengan CTM [1%] dengan dosis 6 mg/kgBB dan
larutan ekstrak daun kelor [1%] dosis 150 mg/kgBB dan control CMC Na [1%]

BB, diberikan secara oral


Satu jam berikutnya, hewan disuntik dengan larutan metilen blue sebanyak 0,2

ml, secara intra vena melalui vena ekor


Hewan disuntikkan lagi dengan ovalbumin sebanyak 0,3 ml pada daerah awal

sensitisasi awal secara subkutan


Dilakukan pengamatan selama 60 menit dengan selang waktu 10 menit
Anafilaksis kutan aktif ditandai dengan munculnya benjolan yang berwarna

biru pada area injeksi (punggung)


Hasil pengamatan diberikan skor seperti yang terdapat pada table berikut.
Intensitas Warna pada Area
Tidak berwarna
Sedikit berwarna biru
Warna biru terang
Warna biru gelap
Bengkak dengan waran biru gelap

3.4 Perhitungan

Skor
0
2
4
6
8

Iritasi
Tidak ada
Ringan
Ringan
Moderat (>4)
Berat

Kontrol CMC Na [1%]

= 1g/100 ml
= 1000 mg/ 100 ml
= 10 mg/ ml

Spuit skala 80
Berat tikus
Volume CMC yang diberikan

Uji ekstrak daun kelor [1%] dosis 150 mg/kg BB


Berat tikus I
= 214,9 g
214,9 g
mg
x 150
x 1 kg
Obat yang diberikan =
1000
kgBB
Volume larutan yang diberikan =
Berat tikus II
Obat yang diberikan =

32,235 mg
10 mg/ml

= 145,9 g
145,9 g
mg
x 150
x 1 kg
1000
kgBB

Volume larutan yang diberikan =

= 164,6 g
= 1% x berat badan
= 1% x 164,6 g = 1,646 ml

21,885 mg
10 mg/ml

Pembanding CTM [1%] dosis 6 mg/kg BB


Berat tikus I = 189,6 g
189,6 g
mg
x6
x 1 kg
Obat yang diberikan =
1000
kgBB
Volume larutan yang diberikan =

1,1376 mg
10 mg/ml

Skala yang disuntikkan = 0,11376 ml x 80


Berat tikus II = 189,6 g
Obat yang diberikan =

135,5 g
mg
x6
x 1 kg
1000
kgBB

Volume larutan yang diberikan =

0,813 mg
10 mg/ml

Skala yang disuntikkan = 0,0813 ml x 80

= 32,235 mg
= 3,2235 ml

= 21,885 mg
= 2,1885 ml

= 1,1376 mg
= 0,11376 ml
= 9,1 skala

= 0,813 mg
= 0,0813 ml
= 6,5 skala

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil
No

Kelompok

CMC 0,5 %
Ekstrak Daun Kelor [1%]

2
3

dosis 150 mg/kgBB


CTM [1%] dosis 6

mg/kgBB
Grafik : terlampir

10
0
0
0
0
0

Waktu Pengamatan (menit)


20
30
40
50
2
2
4
4
2
2
4
4
2
2
2
4
0
2
2
2
0
0
2
2

60
6
4
4
2
4

4.2 Pembahasan
Dari percobaan yang dilakukan di dapatkan pada tikus yang di tritmen
dengan pemberian CMC Na 1% BB diperoleh skor pada menit ke 60 yaitu 6, yang
berarti tikus ini mendapat iritasi yang dapat dikategorikan agak berat, kemudian
tikus yang diberikan ekstrak daun kelor mendapatkan skor 4, yang berarti tikus
tersebut mendapat iritasi yang ringan, lalu kemudian kelompok tikus terakhir
yaitu pemberian CTM 1 % diperoleh skor 2 yang berarti mendapatkan iritasi yang
lebih ringan dibandingkan dengan tikus dengan pemberian ektrak daun kelor.
Ekstrak daun kelor (Moringa oleifera Lam) memiliki aktivitas sebagai
imunomodulator, dengan mampu bertindak sebagai imunostimulator dan
imunosupresor terhadap sel limfosit B dan sel Th. Kelor termasuk dalam famili
Moringaceae, banyak tersebar di negara yang beriklim tropis dan sub-tropis
termasuk di Indonesia. Kandungan fitokimia daun kelor yang diekstraksi dengan

air meliputi senyawa gallic tannin, steroids, titerpenoid, flavonoid, saponin,


antraquinones, catecol tannin, alkaloid dan reducing sugar. Kandungan fitokimia
kelor ini dapat bermanfaat dalam meningkatkan titer antibody, meningkatkan
konsentrasi leukosit, eritrosit, kadar haemoglobin (Hb), persentase neutrofil, bobot
organ timus, dan limpa (Hefni, 2013).
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
-

Pengaruh pemberian CTM terhadap hewan percobaan memberikan iritasi yang

cukup ringan
Pengaruh pemberian ekstrak daun Kelor terhadap hewan percobaan

memberikan iritasi yang agak berat


Pemberian ekstrak daun
kelor lebih menyebabkan iritasi yang berat
dibandingkan dengan hewan percobaan yang diberikan CTM

5.2 Saran
-

Sebaiknya dalam percobaan juga dilakukan pemberian obat yang lain seperti

Prometazin atau Difenhidramin dan dapat dibandingkan hasilnya.


Sebiknya dalam percobaan juga diujikan pada hewan yang lain, misalnya
mencit yang diberikan secara suntikan dapat dibandingkan hasilnya.

DAFTAR PUSTAKA
Church, D.S dan Martin K.C. (2011). Pharmacology of Antihistamines. Dalam
WAO Jurnal. 4: 22-27.
Dewoto, Hedi R. (2009). Histamin dan Antialergi. Dalam Buku Farmakologi dan
Terapi. Editor Sulistia Gan Gunawan. Jakarta: Universitas Indonesia. Hal.
273-274, 277-278, 280, 285-286.
Hefni, M., dan Muhaimin, R., dan Widodo. (2013). Aktivitas Ekstrak Daun Kelor
terhadap Respons Imun Humoral pada Mencit yang Diinfeksi Salmonella
typhi. Dalam Jurnal Veteriner. 14 (4): 519-526.
Mutschler, Ernst. (2010). Dinamika Obat Farmakologi dan Toksikologi. Bandung:
Penerbit ITB. Hal. 78-81
Tan,Tjay Hoan dan Kirana Rahardja. (2013). Obat-Obat Penting Kasiat,
Penggunaan dan Efek-Efek Sampingnya. Jakarta: Gramedia. Hal.812-815,
819.

LAMPIRAN

Gambar 1. Tikus setelah pemberian


metilen blue

Gambar 2. Tikus setelah pemberian


ovalbumin kembali

Gambar 4. CTM,
CMC Na, Ekstrak
daun Kelor
Gambar 3. Spuit dan Oral Sonde