Anda di halaman 1dari 18

WORKSHEET FARMAKOTERAPI

disusun oleh :
1.
2.
3.
4.

Bonifasia Anna Carissa W.


Siti Sisca Audya G.
Patrisia Yosepha Jelarut
Aditya Lela Novitasari

(128114148)
(128114151)
(128114152)
(128114153)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2015

HIPERTENSI (DIPIRO, 2008)


Definisi
Hipertensi merupakan suatu kondisi terjadinya peningkatan tekanan
darah secara persisten. Kondisi tersebut dapat dinyatakan dengan angka
pengukuran tekanan darah yaitu 140 mmHg untuk tekanan darah
sistolik sedangkan 90 mmHg untuk tekanan darah diastolik.
Epidemiologi
Sekitar 31% dari populasi (72 juta orang Amerika) memiliki tekanan
darah tinggi (140 / 90 mmHg). Persentase laki-laki dengan tekanan
darah tinggi adalah lebih tinggi dari wanita sebelum usia 45 tahun,
setelah usia 55 tahun, persentase tekanan darah tinggi pada wanita lebih
tinggi dibandingkan laki-laki.
Tingkat prevalensi tertinggi pada kulit hitam non- Hispanic (33,5%)
diikuti oleh kulit putih non-Hispanik (28,9%) dan Amerika Meksiko (20,7%).
Tekanan darah meningkat berdasarkan faktor usia dan dapat mengalami
hipertensi (dengan peningkatan nilai tekanan darah secara terusmenerus) hal ini sangat umum terjadi pada orang tua. Kebanyakan pasien
memiliki prehipertensi sebelum didiagnosis hipertensi, dengan sebagian
besar diagnosis terjadi antara dekade ketiga dan kelima dari kehidupan.
Dalam usia penduduk 60 tahun, prevalensi hipertensi pada tahun 2000
diperkirakan 65,4%.
Etiologi
- Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial)
Merupakan kategori penyebab hipertensi 90% yang tidak diketahui
penyebabnya dengan jelas atau bisa disebabkan karena
beragamnya penyebab dan bukan entitas tunggal. Hipertensi primer
(esensial) lebih banyak terjadi namun selalu tidak diketahui
penyebab yang mendasarinya. Hal ini
bisa saja dikarenakan
beberapa faktor seperti tekanan darah yang tidak terdeteksi, faktor
genetik, usia, kurangnya aktivitas fisik seperti olahraga, kebiasaan
buruk merokok atau konsumsi alkohol, kelebihan berat badan dan
penggunaan garam yang berlebihan.
- Hipertensi Sekunder
Merupakan kategori hipertensi yang dapat diketahui penyebabnya
dan ditemukan penyebab pastinya sekitar 10% kasus. Penyebab
hipertensi sekunder yaitu akibat adanya kelainan spesifik dari suatu
organ seperti ginjal, kelenjar adrenal, pembuluh darah maupun
arteri
aorta.
Ketika
penyebab
sekunder
diidentifikasi,
menghilangkan
agen
penyebab
(bila
layak)
atau
mengobati/mengoreksi kondisi komorbiditas yang mendasari harus
menjadi langkah pertama dalam manajemen hipertensi.

Patofisiologi
Jelaskan faktor cardiac output dan total peripheral resistance terhadap TD

Cardiac output adalah determinasi utama dari SBP (systolic blood


preasure), sedangkan total peripheral resistance sangat menentukan
dalam DBP (diastolic blood preasure). Pada fungsinya, cardiac output
berperan dalam stroke volume, heart rate, dan venous capacitance.
Tekanan darah tinggi dapat disebabkan oleh peningkatan cardiac output
dan/atau total peripheral resistance.
Peningkatan cardiac output dapat menyebabkan terjadinya (1)
peningkatan cardiac perload yang ditunjukan dengan peningkatan volume
cairan akibat kelebihan asupan natrium atau retensi natrium ginjal
ditandai dari berkurangnya jumlah nefron atau penurunan filtrasi
glomerulus, (2) terjadi penyempitan vena yang ditunjukan dengan adanya
stimulasi berlebih dari RAAS dan sistem saraf simpatik yang overaktif.
Peningkatan total peripheral resistance dapat menyebabkan (1)
terjadinya penyempitan pembuluh darah secara fungsional yang
ditunjukan dengan adanya stimulasi berlebih dari RAAS, sistem saraf
simpatik yang overaktif, perubahan genetik membran sel dan faktor

endothelial-derived, (2) terjadi hpertrofi strktur vaskular yang ditunjukan


dengan adanya stimulasi berlebih dari RAAS, perubahan genetik membran
sel, faktor endothelial-derived dan hiperinsulinemia akibat obesitas atau
sindrom metabolik.

Peran sistem (1) Humoral (jelaskan dengan gambar terlampir),

Dari gambar di atas dapat dijelaskan bahwa RAAS merupakan


sistem endogen yang kompleks dan berhubungan dengan suatu
komponen yang mengatur tekanan darah arteri. Aktivitas dan regulasi
utamanya diatur oleh ginjal. RAAS mengatur natrium, kalium, dan
keseimbangan
cairan.
Akibatnya
sistem
ini
secara
signifikan
mempengaruhi pembuluh darah dan aktivitas sistem saraf sistemik dan
merupakan kontibutor yang paling berpengaruh terhadap regulasi
homeostatis tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disimpan dalam sel-sel juxtaglomerular
(dekat sel glomerular), yang terletak di afferent arteriols ginjal. Pelepasan
renin dimodulasi oleh eberapa faktor; faktor internal (misalnya tekanan
perfusi ginjal, katekolamin, angiotensin II), dan faktor eksternal (misalnya,
natrium, klorida dan kalium). Sel juxtaglomerular berfungsi sebagai

baroreceptor-sensing. Penurunan tekanan arteri ginjal dan aliran darah


ginjal dirasakan oleh sel-sel ini dan merangsang sekresi renin. Apparatus
juxtaglomerular juga mencakup sekelompok sel tubulus distal.
Penurunan natrium dan klorida dikirim ke tubulus distal dan
menstimulasi pelepasan renin. Katekolamin meningkatkan pelepasan
renin dengan langsung merangsang saraf simpatis pada arteriol aferen
kemudian mengaktifkan sel-sel juxtaglomerular. Penurunan serum kaliam
dan/ atau kalsium intraseluler terdeteksi oleh sel-sel juxtaglomerular yang
mengakibatkan trjadinya sekresi renin. Renin mengkatalisis perubahan
angiotensinogen menjadi angiotensin I dalam darah. Angiotensin I
kemudan diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting
enzyme (ACE), setelah mengikat reseptor tertentu (diklasifikasikan
sebagai AT1 dan AT2), angiotensin II memberikan efek biologis pada
beberapa jaringan. Reseptor AT1 terletak di otak, ginjal, miokardium,
pembuluh darah perifer dan kelenjar adrenal. Reseptor ini memediasi
sebagian besar respon yang sangat penting untuk CV dan fungsi ginjal.
Reseptor AT2 terletak di jaringan medula adrenal, rahim dan otak.
Stimulus AT2 tidak mempengaruhi regulasi tekanan darah. Sirkulasi dari
angiotensin II dapat meningkatkan tekanan darah melalui efek pressor
dan efek volume. Efek pressor mencakup vasokonstriksi langsung,
stimulus katekolamin dari medula adrenal dan peningkatan terpusat yang
memediasi aktivitas sistem saraf simpatik. Angiotensin II juga
merangsang sintesis aldosteron dari korteks adrenal. Hal ini menyebabkan
natrium dan reabsorpsi air meningkatkan volume plasma, resistensi
perifer total dan akhirnya tekanan darah.
Jantung dan otak memiliki TAAS lokal. Di jantung, angiotensin II juga
dihasilkan oleh enzim kedua, angitensin I convertase (chymase manusia).
Enzim ini tidak terhalang oleh penghambatan ACE. Aktivitas RAAS miokard
meningkatkan kontraktilitias jantung dan merangsang hipertropi jantung.
Di otak, angiotensin II memodulasi produksi dan pelepasan hormon
hipotalamus dan hipofisis dan meningkatkan aliran simpatik dari medulla
oblongata. Jaringan perifer lokal dapat menghasilakan biologis aktif
angiotensin peptoda, sehingga dapat menjelaskan peningkatan resistensi
vaskular yang terlihat pada hipertensi.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa angiotensin diproduksi oleh
jaringan lokal dan dapat berinteraksi engan regulator humoral lainnya dan
faktor pertumbuhan endotelium yang diturunkan untuk merangsang
pertumbuhan pembuluh darah otot polos dan metabolime. Komponen
jaringan RAAS mungkin juga bertanggung jawab untuk kelainan hipertropi
jangka panjang yang terlihat dengan adanya hipertensi (hpetropi ventrikel
kiri, pembuluh darah hipertropi otot polos dan hipertropi glomerulus).
(2) Vascular

Pembuluh darah endotelium dan otot polos memainkan peran


penting dalam mengatur irama pembuluh darah dan tekanan darah.
Pengaturan fungsi-fungsi dimediasi melalui substansi vasoaktif yang
disintesis oleh sel endotel. Diduga bahwa kekurangan sintesis substansi
vasodilatasi (prostasiklin dan bradikinin) atau kelebihan substansi
vasoconstricting (angitensin II dan endotelin I) berpengaruh dalam
hipertensi, arterosklerosis dan penyakit kardiovaskular lainnya. Nitrat
oksida diproduksi dalam endotelium, melemaskan epitel pembuluh darah
dan merupakan vasodilator yang sangat ampuh. Sistem alsida nitrat
merupakan regulator penting dari tekanan darah arteri. Penderita
hipertensi mungkin memiliki kekurangan intrinsik oksida nitrat, sehingga
terjadi penurunan vasodilatasi.
(3) Neuronal
Sistem saraf pusat dan otonom terlibat dalam regulasi tekanan
darah arteri, sejumlah reseptor baik yang meningkatkan atau
menghambat pelepasan norepinefrin terletak di permukaan presinaptik
terminal simpatik. dan reseptor prasinaps berperan dalam umpan
balik negatif dan positif terhadap vesikel norepinefrin. Stimulasi
presinaptik -reseptor memfasilitasi pelepasan norepinefrin. Serat saraf
simpatis terletak pada permukaan sel efektor innervate - dan -reseptor.
Stimulasi postsynaptic -reseptor (1) dari arteriol dan venula merupakan
hasil dari vasokonstriksi. Ada dua jenis postsynaptic -reseptor (1 dan
2).
Stimulasi reseptor 1-reseptor pada jantung menyebabkan
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas, sedangkan stimulasi 2reseptor di arteriol dan venula menyebabkan vasodilatasi. Sistem
baroreseptor refleks adalah mekanisme umpan balik negatif utama yang
mengontrol aktivitas simpatis. Baroreseptor adalah ujung saraf berbaring
di dinding arteri besar terutama di artei karotis dan arkus aorta.
Perubahan tekanan arteri dengan cepat mengaktifkan baroreseptor yang
kemudian mengirimkan impuls ke otak melalui saraf kranial kesembilan
dan saraf vagus. Dalam sistem refleks ini, penurunan tekanan darah arteri
merangsang baroreseptor, menyebabkan vasokonstriksi refleks dan
peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung.
Mekanisme baroreseptor refleks ini kurang responsif terhadap
perubahan tekanan darah pada orang tua dan orang-orang dengan
diabetes. Stimulasi daerah tertentu dalam sistem saraf pusat (inti tractus
solitarius, inti vagal, pusat vasomotor dan postrema area) dapat
meningkatkan atau menurunkan tekanan darh.
Tujuan dari mekanisme neuronal untuk mengatur tekanan darah dan
mempertahankan homeostatis. Gangguan patologis pada salah satu dari
empat komponen utama (serabut saraf, reseptor adrenergik,
baroreseptor, atau sistem saraf pusat) bisa menyebabkan tekanan darah

meningkat secara kronis. Sistem ini secara fisiologis saling terkait. Sebuah
kerusakan pasa satu komponen dapat mengubah fungsi normal di tempat
lain dan kelainan kumulatif seperti itu dapat memicu terjadinya hipertensi
esensial.
Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi berdasarkan ESH/ESC 2013 adalah sebagai berikut:

Clinical Presentation
A. Umum
Pasien mungkin muncul sangat sehat, atau mungkin memiliki adanya
faktor risiko Cardiovaskular tambahan:
Umur (55 tahun untuk pria dan 65 tahun untuk wanita)
Diabetes mellitus
Dislipidemia (peningkatan low-density lipoprotein kolesterol, kolesterol
total, dan / atau trigliserida; highdensity rendah lipoprotein-kolesterol)
Mikroalbuminuria
Riwayat keluarga penyakit Cardiovaskular
Obesitas (indeks massa tubuh 30 kg / m2)
tidak aktif Fisik / kurang olahraga
Penggunaan tembakau
B. Gejala
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala.
C. Tanda
Nilai tekanan darah di kategori prehipertensi atau hipertensi.

D. Tes laboratorium
Urea darah nitrogen / kreatinin serum, puasa panel lipid, glukosa darah
puasa, elektrolit serum, urin tempat rasio kreatinin albuminto. Pasien
mungkin memiliki nilai normal dan masih memiliki hipertensi. Namun,
beberapa mungkin memiliki nilai abnormal berhubungan dengan faktor
risiko Cardiovascular tambahan atau kerusakan yang berhubungan
dengan hipertensi.
E. Tes Diagnostik lainnya
12 macamm elektrokardiogram (untuk mendeteksi hipertrofi ventrikel
kiri), perkiraan laju filtrasi glomerulus (menggunakan Modifikasi Diet
seperti Penyakit Ginjal).
Risiko 10-tahun dari penyakit jantung koroner fatal atau infark miokard
non-fatal, berdasarkan Framingham scoring.
F. Target-Organ Kerusakan
Pasien mungkin memiliki riwayat kesehatan sebelumnya atau temuan
diagnostik yang menunjukkan adanya kerusakan organ sasaran dari
hypertension- terkait:
Otak (stroke, serangan jantung ischemic/ sementara)
Mata (retinopati)
Hati (hipertrofi ventrikel kiri, angina atau MI sebelumnya, revaskularisasi
koroner sebelumnya, gagal jantung)
Ginjal (penyakit ginjal kronis)
Pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer)
Treatment
- Tujuan terapi hipertensi Overall
mengurangi hipertensi terkait morbiditas dan mortalitas. Mortalitas
dan morbiditas terkait dengan kerusakan organ target (misalnya,
CV, gagal jantung, dan penyakit ginjal). Mengurangi risiko tetap
tujuan utama dari terapi hipertensi pilihan spesifik terapi obat
secara signifikan dipengaruhi oleh bukti yang menunjukkan
pengurangan risiko tersebut.
- Surrogate goals of therapy

Menangani pasien dengan hipertensi untuk mencapai target


nilai TD yang diinginkan hanyalah sebuah tujuan terapi pengganti.
Mengurangi
TD
tidak
menjamin bahwa kerusakan organ target tidak akan terjadi. Namun,
mencapai
nilai TD dikaitkan dengan rendahnya risiko penyakit CV dan
kerusakan organ target.
Kebanyakan pasien memiliki TD kurang dari 140/90 mmHg
untuk pencegahan umum kejadian CV atau penyakit CV (misalnya
arteri koroner). Namun, tujuan penurunan nilai TD ini diturunkan
menjadi kurang dari 130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes,
penyakit ginjal kronis yang signifikan,
penyakit arteri koroner
(infark miokard, angina stabil, angina tidak stabil), penyakit
pembuluh darah aterosklerosis noncoronary (iskemik stroke,
serangan iskemik transien, penyakit arteri perifer.
Strategi
1. Farmakologi
Golongan Diuretik
Nama
Indikasi

Hidroklorotiazid
Untuk mengobati hipertensi, gagal jantung ringan

Mekanisme

hingga sedang, edema


Menghambat reabsorpsi natrium di tubulus distal
ginjal, mengakibatkan peningkatan ekskresi air dan
natrium, ion kalium, dan hidrogen.

Adverse Drug
Reaction
Farmakokinetik

Hipokalemia,

hipomagnesia,

hiperkalsemia,

hiperurisemia, hiperglisemia, hiperlipidemia.


Absorpsi
Onset : 3-4 hari
Waktu puncak plasma : 1-2.5 jam
Bioavailabilitas : 65-75%
Distribusi
Ikatan protein:40-68%
Vd : 3.6-7.8 L/kg
Metabolisme
Minimal metabolisme
Eliminasi
Waktu paruh : 5.6-14.8 jam

Interaksi
Kontraindikasi

Ekskresi : urin
Dengan golongan ARB dan -blocker
Hipersensitivitas terhadap hidroklorotiazide atau

Perhatian/Peringatan

sulfonamid
- Hindari

Aturan pakai

lithium
- Dapat memperburuk toksisitas digitalis
12.5-25 mg PO 1x sehari

penggunaan

bersamaan

dengan

Golongan ARB
Nama
Indikasi
Mekanisme

Valsartan
Hipertensi, gagal jantung
Memblok pengikatan dari reseptor angiotensin II
tipe 1 ke angiotensin II yang menyebabkan tekanan
darah menurun.

Adverse Drug
Reaction
Farmakokinetik

Sakit kepala, nyeri perut, hiperkalemia


Absorpsi
Bioavailabilitas: 25%
Onset: 2 jam
Durasi: 24 jam
Distribusi
Ikatan protein:94-95%
Vd:17L
Metabolisme
Metabolisme di hati
Eliminasi
Waktu paruh:6-9 hari
Renal klirens: 0.62 L/jam

Interaksi
Kontraindikasi
Perhatian/Peringatan

Aturan pakai
Golongan ACEi

Feces (83%), urin (13%)


Dengan CYP 450, potassium
Hipersensitivitas
- Hati-hati penggunaan pada wanita hamil
- Penggunaan bersamaan dengan ACEi dan blocker pada pasien CHF
80-160mg/hari PO

Nama-nama obat:
Indikasi
Mekanisme

Adverse drug reaction

Benazepril, Captopril,
Enalapril,Fosinopril,Lisinopril, Moexipril,
Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril
Antihipertensi
ACE inhibitor memblokir konversi angiotensin I
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor
kuat dan stimulator dari sekresi aldosteron. ACE
inhibitor juga memblokir degradasi bradikinin dan
merangsang terjadinya vasodilatasi termasuk
prostaglandin E2 dan prostasiklin. ACE inhibitor
menurunkan aldosteron dan dapat meningkatkan
konsentrasi kalium dalam serum.
Gagal ginjal akut adalah efek samping yang
jarang namun serius dari ACEI. Bilateral
stenosis arteri ginjal atau stenosis unilateral
dari fungsi ginjal soliter membuat pasien
tergantung pada efek vasokonstriksi dari
angiotensin II pada arteriol eferen, membuat
pasien ini sangat rentan terhadap gagal ginjal
akut.
GFR menurun pada pasien yang menerima
ACE
inhibitor
karena
penghambatan
angiotensin II vasokonstriksi pada arteriol
eferen. Konsentrasi serum kreatinin sering
meningkat, tetapi peningkatan sederhana
(misalnya, meningkat mutlak kurang dari 1
mg / dL) tidak menjamin perubahan. Terapi
harus dihentikan atau dosis dikurangi jika
kenaikan lebih besar terjadi.
Angioedema merupakan komplikasi potensial
yang serius yang terjadi pada kurang dari 1%
pasien. Ini dapat dimanifestasi seperti bibir
dan lidah bengkak dan mungkin kesulitan
bernapas. Penarikan obat diperlukan untuk
semua pasien dengan angioedema, dan
beberapa pasien juga mungkin memerlukan
terapi obat dan / atau intubasi muncul.
Reaktivitas silang antara inhibitor ACE dan
ARB telah dilaporkan.
Batuk kering terjadi di hingga 20% dari
pasien
dan
diduga
disebabkan
penghambatan bradikinin kerusakan.

Farmakokinetika

Metabolisme di hati (50%)

Interaksi

Interaksi serius dengan Allupurinol

Kontraindikasi

ACE inhibitor yang benar-benar kontraindikasi

Perhatian/peringatan
Aturan pakai

pada kehamilan karena mungkin cacat bawaan


utama yang terkait dengan paparan di trimester
pertama dan masalah neonatal serius, termasuk
gagal ginjal dan kematian pada bayi, dari
paparan selama trimester kedua dan ketiga.
Hipersensitivitas terhadap ACEi, ibu hamil (2 dan
3 trimester), pasien dengan gangguan ginjal
Nama obat
Dosis
Frekuensi/hari
(mg/hari)
Benazepril
1040
1 or 2
(Lotensin)
Captopril
12.5150
2 or 3
(Capoten)
Enalapril
540
1 or 2
(Vasotec)
Fosinopril
1040
1
(Monopril)
Lisinopril
1040
1
(Prinivil,
Zestril)
Moexipril
7.530
1 or 2
(Univasc)
Perindopril
416
1
(Aceon)
Quinapril
1080
1 or 2
(Accupril)
Ramipril
2.510
1 or 2
(Altace)
Trandolapril
14
1
(Mavik)

Golongan CCB (Dihidropiridine dan Non-Dihidropiridine)


Dihidropiridine
Nama-nama obat:
Indikasi

Amlodipin (Norvasc)
Hipertensi dan angina

Mekanisme

Menghambat ion Ca ekstraseluler masuk melalui


membran sel miokard dan sel otot polos
pembuluh darah, tanpa merubah konsetrasi
serum kalsium sehingga terjadi penghambatan
pada cardiac dan kontraksi otot polos pembukuh
darah yang menyebabkan arteri koroner dan
arteri sistemik mengalami dilatasi.
Efek samping dari dihidropiridin termasuk pusing,
sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, pruritus,
disfungsi seksual pada pria dan edema periferal.

Adverse drug reaction

Farmakokinetika

Interaksi

Kontraindikasi
Perhatian/peringatan

Aturan pakai

Durasi: 24 jam
BA: 64-90%
t: 30-50 jam
Metabolisme: hati
Ekskresi: urin
Dengan
dantrolene,
saling
meningkatkan
toksisitas
denganmekanisme
sinergisme
farmakodinamik.
Dengan diltiazem, meningkatkan efek dari
amlopodin sebesar 60%.
Hipersensitif terhadap amlodipin
Pasien penyakit liver aktif
Wanita hamil dan menyusui
Pasien penyakit liver aktif, aortic stenosis dan
hipotensi
Jangan mengkonsumsi alkohol
Jangan diberikan pada pasien riwayat penyakit
hati atau gagal jantung
D: 1 x sehari 5 mg, maks 10 g/hari
A: 1 x sehari 2,5 mg

Non-Dihidropiridine

Nama

Diltiazem SR, Diltiazem ER, Verapamil SR, Verapamil

Indikasi

ER, Verapamil oral drug absorption system ER


Menurunkan denyut jantung dan memperlambat

Mekanisme

konduksi nodal atriventrikular


Menurunkan influx ion kalsium ke dalam sel miokard,
sel-sel dalam system konduksi jantung, dan sel-sel otot
polos pembuluh darah sehingga akan menurunkan
kontraktilitas jantung, menekan pembentukan dan
perambatan impuls elektrik dalam jantung dan
memacu aktivitas vasodilatasi. Ada dua tipe kanal
kalsium: high voltage channel (tipe L) dan low voltage
channel (tipe T). CCB yang ada hanya menghambat
kanal tipe L, yang menyebabkan vasodilatasi koroner

Adverse Drug
Reaction
Farmakokinetik

dan perifer.
Anorexia, nausea, edema perifer, hipotensi.
Verapamil menyebabkan konstipasi pada 7% pasien
Semua CCB mengalami metabolisme lintas pertama,
lebih dari 90% dimetabolisme di hati sehingga hati-hati
jika diberikan pada penderita gagal hati. Karena banyak

dimetabolisme di hati, maka ekskresinya melalui ginjal


juga minimal sehingga cukup aman pada pasien gagal
ginjal. Verapamil dan diltiazem menghambat enzim
Interaksi

hepar.
Kebanyakan interaksi-interaksi dari CCBs terjadi
dengan verapamil (Calan, Isoptin) atau diltiazem
(Cardizem). Interaksi terjadi karena verapamil dan
diltiazem mengurangi eliminasi dari sejumlah obatobat oleh hati. Melalui mekanisme ini, verapamil dan
diltiazem

mungkin

meningkatkan

mengurangi

tingkat-tingkat

carbamazepine

(Tegretol),

eliminasi
darah

simvastatin

dan
dari

(Zocor),

atorvastatin (Lipitor), dan lovastatin (Mevacor). Ini


dapat menjurus pada keracunan dari obat-obat ini

Verapamil dapat berinteraksi dengan grapefruit juice


(kira-kira 200 ml)
konsentrasi

serum

dimana dapat meningkatkan


dari

verapamil.

Sehingga,

Grapefruit juice harus tidak dikonsumsi dalam waktu


2 jam sebelum atau 4 jam setelah pemasukan dari
Kontraindikasi

CCBs yang dipengaruhi.


1 Pasien kardiomiopati
2 Penderita sirosis
3 Dekompensasi kordis

Perhatian/Pering
atan

4 Bradikardi (AF slow, AF block)


1 Penghentian mendadak terapi calcium channel
blocker

menyebabkan

gejala

putus

obat

(withdrawl) yang dapat memperburuk angina


2 Verapamil

tidak

boleh

diberikan

bersamaan

dengan beta bloker karena efek kronotropik dan


inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus
diberikan dengan hati-hati pada penderita gagal
jantung atau yang sedang diterapi dengan beta
bloker.

Aturan pakai

2. Non Farmakologi
Perubahan gaya hidup
Pengurangan sodium
Melakukan program diet yang masuk akal dengan
menurunkan berat badan secara bertahap. Diet dengan
mengkonsumsu buah-buahan dan sayuran dan rendah lemak
jenuh menurunkan BP pada pasien dengan hipertensi.
Mengurangi konsumsi natrium
3. Algoritme terapi hipertensi tanpa dan dengan komplikasi

4. Kelas Terapi Obat Hipertensi dan Contohnya