Anda di halaman 1dari 19

Sirosis Hepatis

Rahmat Hidayat (406067059)

SIROSIS HEPATIS
I. PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan
ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.1
Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Kata
sirosis berasal dari bahasa Yunani kirrhos yang berarti permukaan hati yang berwarna
kuning orange.2
Banyak penyakit hati yang ditandai dengan pembentukan fibrosis. Fibrosis ini
berasal dari deposit komponen matriks ekstraseluler (contohnya:

kolagen,

glikoprotein, proteoglikan) di dalam hati. Pada umumnya proses ini bersifat


reversibel, tapi pada sirosis, proses ini bersifat ireversibel.2
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.1
II. EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan
waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi
sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian
besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia data
prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar
4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun
(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak
819 pasien (4%) dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.1
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
1
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)

III. ETIOLOGI3
Alkohol
Alkohol menyebabkan sirosis pada 15% pecandu alkohol berat dalam
waktu lebih dari satu dekade. Jumlah alkohol yang dapat menimbulkan sirosis
bervariasi pada tiap-tiap individu. Pada wanita, asupan alkohol 2-3 gelas per
hari sudah dapat menimbulkan sirosis, sedangkan pada pria 3-4 gelas per hari.
Alkohol merusak hati dengan menghambat metabolisme normal dari protein,
lemak dan karbohidrat.
Hepatitis C
Infeksi hepatitis C dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada
hati yang dapat menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade.
Hepatitis B
Virus hepatitis B merupakan penyebab sirosis hati yang paling umum
di seluruh dunia, khususnya di Asia Tenggara. Hepatitis B, sama halnya seperti
hepatitis C, dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan hati yang dapat
menimbulkan sirosis dalam beberapa dekade. Hepatitis D bergantung pada
adanya virus hepatitis B, juga meningkatkan sirosis.
Non-alkoholik steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, lemak tertimbun dalam hati dan akhirnya menyebabkan
jaringan ikat. Tipe hepatitis ini dihubungkan dengan diabetes, malnutrisi
protein, obesitas, penyakit jantung koroner, dan pengobatan dengan
kortikosteroid. Hal ini sama dengan yang terjadi pada penyakit hati akibat
alkohol, tetapi pasien tidak mempunyai riwayat penggunaan alkohol.
Sirosis biliar primer
Dapat asimtomatik atau dengan keluhan fatigue, pruritus dan ikterus
pada kulit dengan hepatomegali.
Primary selerosing cholangitis (PSC)
PSC merupakan penyakit kolestatik progresif yang digambarkan
dengan pruritus, steatorea, defisiensi vitamin yang larut dalam lemak, dan
penyakit metabolik tulang. PSC berhubungan erat dengan inflammatory bowel
disease (IBD), khususnya kolitis ulseratif.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
2
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)

Hepatitis autoimun
Penyakit ini menyerang sistem imun hati dan menyebabkan inflamasi
hati, yang akhirnya menimbulkan jaringan parut dan sirosis.
Hemokromatosis herediter
Biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat sirosis dalam
keluarga, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dengan
kardiomiopati, yang semuanya merupakan tanda kelebihan zat besi.
Penyakit Wilson
Kelainan autosom resesif

ini ditandai dengan kadar serum

seruloplasmin yang rendah dan kadar zink yang meningkat pada biopsi hati.
Juga ditemukan cincin Kayser-Fleisher pada kornea dan perubahan status
mental.
Defisiensi alfa 1-antitripsin
Gangguan penyimpanan glikogen
Galaktosemia
Fibrosis kistik

Obat-obatan
Infeksi parasit tertentu (sistosomiasis)
IV. PATOLOGI3
Secara makroskopik, hati awalnya membesar tetapi dengan semakin
progresifnya penyakit ini, hati menjadi lebih kecil. Permukaannya ireguler,
konsistensinya keras, dan warnanya kuning (jika berhubungan dengan steatosis).
Berdasarkan ukuran nodul, ada 3 tipe makroskopik hati yaitu mikronodular,
makronodular, dan sirosis campuran. Pada bentuk mikronodular (sirosis Laennec atau
sirosis portal), nodul berukuran kurang dari 3 mm. Pada sirosis makronodular (sirosis
pasca nekrotik) nodul berukuran lebih dari 3 mm. Pada sirosis campuran terdapat
bermacam-macam nodul dengan ukuran yang berbeda-beda.
Secara mikroskopik sirosis ditandai dengan pembentukkan nodul-nodul yang
dikelilingi oleh septa fibrosa. Dalam nodul ini, pembentukkan hepatosit cenderung
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
3
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
terganggu. Traktus portal, vena sentral dan pola radial hepatosit tidak ada. Septa
fibrosa ini penting dan dapat menggambarkan infiltrat radang, seperti limfosit dan
makrofag.

Gambar 1. Patologi Anatomi Sirosis Hepatis


(http://www.tigerpath.com/images/unit_03/165_Liver.jpg)

V. PATOGENESIS
Peradangan sel hati yang menahun menimbulkan nekrosis hati yang luas
(hepatoselular) kemudian terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa
bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya
atau dengan port sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat juga terjadi pada
sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan
nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis dan septa
aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
4
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa
ini bergantung pada etiologi sirosis.
Dari keterangan di atas dapat dilihat bahwa terjadinya sirosis bisa secara
mekanik, imunologis dan campuran.
Terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut,
timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas
disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi
fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.
Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis, dimulai dengan kejadian
hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan hati, nekrosis (necrosis bridging)
dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan
sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus
ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung
terus sampai terjadi kerusakan hati.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala Sirosis1
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi :
o Mudah lelah dan lemas
o Selera makan berkurang
o Perasaan perut kembung
o Mual
o Berat badan menurun
o Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
dan hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi :
o Hilangnya rambut badan
o Gangguan tidur
o Demam tidak begitu tinggi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
5
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
o Gangguan pembekuan darah, seperti perdarahan gusi dan epistaksis
o Gangguan siklus haid
o Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat
o Muntah darah dan atau melena
o Perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma
Temuan Klinis1
o Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasi)
Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini
sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio
estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya
ukuran lesi kecil.

Gambar 2. Spider Nevi


(http://www.merck.com/media/mmpe/thumbnails/tn_s10c127photo06.jpg)

o Eritema palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga
dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga
tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


6
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)

Gambar 3. Palmar eritem


(www.merckmedicus.com)

o Perubahan kuku

Muchrches nails
Berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku,
diperkirakan akibat hipoalbuminemia.

Terrys nail
Bagian 2/3 proksimal kuku tampak putih dan bagian 1/3 distal berwana
merah

Clubbing finger

o Kontraktur Dupuytren
Kontraktur fleksi jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris

Gambar 4. Kontraktur Dupuytren pada jari keempat


(http://en.wikipedia.org/wiki/Dupuytren%27s_contracture)

o Osteoartropati hipertrofi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
7
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Periostitis proliferatif kronik pada tulang panjang yang dapat menimbulkan
nyeri.
o Ginekomastia

Gambar 5. Ginekomasti
(http://www.medstudents.com.br)

o Hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki (feminisme). Pada


perempuan menstruasi cepat berhenti.
o Atrofi testis hipogonadisme
Menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada sirosis
alkoholik dan hemokromatosis.
o Ukuran hati bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba,
hati sirotik teraba keras dan nodular.
o Splenomegali
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
Sering ditemukan terutama pada sirosis nonalkoholik.
o Asites
Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


8
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Gambar 6. Asites
(www.gihealth.com/images/img.ascites.jpg)

o Caput medusa
Vena kolateral pada dinding perut

Gambar 7. Caput Medusa


(medicine.ucsd.edu/.../Abdomen-Caput-Medusa.jpg)

o Murmur Cruveilhier-Baumgarten
Bunyi vena yang terdengar pada daerah epigastrium akibat hubungan
kolateral antara sistem portal dengan vena umbilikus pada hipertensi portal.
o Fetor hepatikum
Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi
dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
o Ikterus
Kuning pada kulit, mata, membran mukosa akibat peningkatan kadar
bilirubin (lebih dari 2-3 mg/dl). Urin juga tampak berwarna gelap seperti teh
pekat, mungkin disebabkan proses penyakit yang berkelanjutan atau
transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran
empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


9
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Gambar. 8. Ikterus
(http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice)

o Asterixis
Gerakan mengepak-ngepak dan dorsofleksi tangan yang bilateral asinkron
pada pasien dengan ensefalipati hepatik.
VII. DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin
bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksan penunjang lainnya. 1
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri atas pemeriksaan fisis,
laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hepatis dini.1
Standar emas untuk diagnosis sirosis adalah biopsi hati, melalui perkutaneus,
transjugular, laparoskopi, atau pendekatan jarum halus.3

Pemeriksaan laboratorium1
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat

(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat


transaminase (SGPT) meningkat, tapi tidak begitu tinggi. AST lebih
meningkat

daripada

ALT,

namun

bila

transaminase

normal

tidak

mengesampingkan adanya sirosis.


Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal

atas.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat

Bilirubin bisa normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi bisa


meningkat pada sirosis lanjut.

Albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis

Globulin meningkat

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


10
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Protrombin time memanjang, mencerminkan derajat disfungsi sintesis

hati

Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites

Anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom


makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.

Pemeriksaan lainnnya
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati,
ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
nodular, permukaan iregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu
USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran
vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.1
Gambaran USG pada sirosis hepatic meliputi gambaran spesifik pada organorgan hati, lien, dan traktus biliaris.4
a.

Gambaran USG pada hati


Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus

kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan asites. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi


hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati
sangat ireguler, hepatomegali; kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal.
Terlihat pula tanda sekunder berupa asites, splenomegali, adanya pelebaran dan
kelokan-kelokan V. hepatika, V. lienalis dan V. porta (hipertensi porta). Duktus biliaris
intrahepatik dilatasi, ireguler dan berkelok-kelok.4
b.

Gambaran USG pada lien


Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis,

pelebaran diameter v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus
lienalis akibat oleh adanya kolateral.4
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
11
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
.
c.

Gambaran USG pada traktus biliaris.


Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yangmenempati

bagian terendah kandung empedudan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan


posisi penderita, jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan
bayangan akustik di bawahnya. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas
granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai
viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Dinding kandung empedu
terlihat menebal. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal. 4
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal.1
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya. 1
VIII. KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis hepatis tinggi akibat dari komplikasi yang
ditimbulkannya. Oleh karena itu, kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan
pencegahan dan penanganan komplikasinya.1
Sirosis hepatis dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi, seperti :

Hipertensi portal
Normalnya, darah dari usus dan limpa dibawa ke hati melalui vena porta.
Tetapi, sirosis memperlambat aliran darah melewati vena porta, yang
meningkatkan tekanan di dalam vena porta.5
Tekanan portal yang normal antara 5 10 mmHg. Pada hipertensi portal
terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan
bersifat menetap.6

Peritonitis bakterial spontan1


Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen.

Sindrom hepatorenal1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


12
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum
kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut
menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.

Ensefalopati hepatik1
Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hepar. Mula-mula ada
gangguan tidur berupa insomnia dan hipersomnia, selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Sindrom hepatopulmonal1
Terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Varises esofagus1
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh
sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per tiganya akan
meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.

Karsinoma hepatoselular1

IX. PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk
mengurangi

progresivitas

penyakit,

menghindarkan

bahan-bahan

yang

bisa

menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak


ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/Kg BB dan kalori
sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1
Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresivitas
kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:
Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannnya.1
Hepatitis autoimun
Bisa diberikan steroid atau imunosupresif.1
Penyakit Wilson
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
13
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Diberikan D Penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan
cuprum dan menambah ekskresi melalui urin.
Hemokromatis
Flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang
sesuai kebutuhan.1
Penyakit hati nonalkoholik
Menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.1
Hepatitis virus B
Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap
hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.1
Hepatitis virus C kronik
Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon
diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu
dan dikombinasi ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan.1
Fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan
tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik
yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun
belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat
dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis.1
Penatalaksanaan sirosis dekompensata:
Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
14
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema
kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi
dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa
ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga
4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.1
Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein
dikurangi sampai 0,5 g/kg BB per hari, terutama diberikan yang kaya asam
amino rantai cabang.1
Varises esofagus
Hematemesis melena
1. Airway, Breathing, Circulation.
2. Pemasangan NGT untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari
saluran cerna, disamping untuk melakukan bilas lambung dengan air es
dan mengetahui apakah perdarahan masih berlangsung.
3. Jika perdarahan banyak, sistolik < 100 mmHg, nadi 100x/menit atau Hb
< 9 g/dl diberi IVFD dekstrosa / saline / transfusi darah.
4. Vasopressin 2 Amp 0,1 g dalam 1 kolf D5/saline/4 jam 3x sehari.
Vasopressin menimbulkan efek samping insufisiensi koroner, sehingga
untuk pasien yang mempunyai resiko sebaiknya diberikan somatostatin
5. Pemasangan SB tube.
6. Vitamin K.
7. Sukralfat
8. AH2 reseptor
9. Neomisin untuk sterilisasi usus (Dalam teori diperbolehkan, tetapi
sekarang sudah tidak digunakan).
10. Laktulosa
11. Clysma.
12. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat
beta (propranolol). Waktu pendarahan akut, bisa diberikan preparat
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
15
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
somatostatin, bolus 250 mcg dilanjutkan tetesan infus kontinu 250
mcg/jam atau oktreotid/sandostatin, Bolus 100 mcg dilanjutkan dengan
tetesan infus kontinu 25 mcg/jam selama 8 - 24 jam atau langsung dalam
bentuk tetesan infus kontinu dalam dosis 25 50 mcg/jam selama 8 24
jam. Diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan
Diberikan

antibiotika

seperti

sefotaksim intravena,

amoksilin,

atau

aminoglikosida.1
Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam
dan air.1
Transplantasi hati
Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan
transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.1
X. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertainya. 1
Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya
asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C.
Klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan
hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%,
80%, dan 45%.1
Table Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis (Child Class A=5-6 points,
Child Class B=7-9 points, Child Class C=10-15 points)
Clinical variable
Encephalopathy
Ascites
Bilirubin (mg/dL)

1 points

2 points

3 points

None

Stage 1-2

Stage 3-4

Absent

Slight

Moderate

<2

2-3

>3

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


16
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)
Bilirubin in PBC or
PSC (mg/dL)
Albumin (g/dL)
Prothrombin time
(seconds prolonged
or INR)

<4

4-10

10

>3.5

2.8-3.5

<2.8

<4 s or
INR <1.7

4-6 s or
INR 1.7-2.3

>6 s or
INR >2.3

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease
(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.1
Dalam sistem skoring MELD untuk dewasa, seorang pasien mendapat skor
berdasarkan rumus berikut : skor MELD = 0.957 x Log e(kreatinin mg/dL) + 0.378 x
Loge(bilirubin mg/dL) + 1.120 x Loge(INR) + 0.643. Sebagai contoh, pasien sirosis
dengan nilai kreatinin 1.9 mg/dL, bilirubin 4.2 mg/dL, dan INR 1.2 mendapat skor
berikut: skor MELD = (0.957 x Log e1.9) + (0.378 x Loge4.2) + (1.120 x Loge1.2) +
0.643 = 2.039. Nilai itu lalu dikalikan 10. Jadi skor resiko pasien adalah 20. Skor
MELD pasien dihitung kembali setiap kali mereka menjalani pemeriksaan
laboratorium. Skor MELD maksimum pasien adalah 40 poin.2
Skor MELD kurang dari 9, angka kematian 2,9%; skor MELD 10-19, angka
kematian 7.7%; skor MELD 20-29, angka kematian 23.5%; skor MELD 30-39, angka
kematian 60%; and skor MELD lebih dari 40, angka kematian 81%.2

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


17
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)

DAFTAR PUSTAKA
1. Raymond T. Chung, Daniel K Podolsky,Chirrosis Hepatis and its
Complications. Dalam : Harrisons principles of internal Medicine. Jilid II.
Edisi 16. US. McGraw-Hillcompanies,inc. 2005. hal: 1858-1869
2. Cirrhosis. Cited from: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm on
October 2007
3. Cirrhosis. Cited from: http://en.wikipedia.org/wiki/Cirrhosis on October 2007
4. Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Cited from :
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_
150_Sonografisirosishepatis.html on October 2007
5. Cirrhosis of the Liver. Cited from :
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/cirrhosis/ on October 2007
6. Sirosis. Cited from : http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


18
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso

Sirosis Hepatis
Rahmat Hidayat (406067059)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


19
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSPI Sulianti Saroso