TUGAS TUTORIAL BLOK MUSKULOSKELETAL

SKENARIO I
BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS

Oleh :
KELOMPOK A-16

Ketua

: (1102010042) Aulia Thufael Al Farisi

Sekretaris

: (1102010090) Etika Septira

(1102010053) Brian Bagus Bijaksana
(1102010075) Dianta Afina Shabrina
(1102010082) Dini
(1102010100) Fennie Budhiarti
(1102010105) Fitria Nurulfath
(1102010121) Herdanti Dwi Putri
(1102010142) Karlina Lestari

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2011/2012

SKENARIO 1
BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS
Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan
di siku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta
mnegganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada
metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat
analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat
dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter
memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien
tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh
1.1 Menjelaskan anatomi rangka ektremitas
1.2 Menjelaskan Range Of Movement (ROM)
1.3 Menjelaskan articulatio ekstremitas
2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi
2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah
3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat
3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat
4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout
5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi
6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik
7. Memahami dan menjelaskan NSAID

1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh

1.1

Anatomi Rangka Ekstremitas

Rangka Ekstremitas Bawah

1.2. Memahami dan Menjelaskan macam Range of

Movement(ROM)

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi
merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.

Bidang dan sumbu gerak

Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :
a. Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan
belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.
b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan
serta memiliki sumbu gerak frontal.
c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki
sumbu gerak vertikal.

Macam- macam gerak sendi :

a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.
b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.
c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.
d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).
e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :
Endorotasi , Gerak berputar dari lateral anterior medial.

Eksorotasi , Gerak berputar dari medial anterior lateral .

Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).
Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi laterofleksi dan
ekstensi .
f.

Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

1.3. Memahami dan Menjelaskan articulatio ektremitas

EKSTREMITAS ATAS
a.

Articulatio Glenohumeralis

Tulang
labrum gleinoidale

: Caput humeri dengan gleinoidalis serta

Jenis Sendi

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi

Medialis,Rotasi Lateralis

: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga

b.

Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humero

radialis)

Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan
antara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .

Gerak Sendi

: Fleksi dan ekstensi

-Otot- otot Shunt

: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan
insertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt
: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertio
dekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)
Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan
otot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.
c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang

Gerak sendi

: Incissura radialisulna dan caput radii

: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang

: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi

: trochoidea

Gerak sendi

: pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis

Tulang
: Bagian distal Os. Radius dan ossa
carpalesproximalis kecuali os piriforme

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpales

Articulatio carpometacarpales I

Tulang

: Antara Metacarpales ! dan trapesium

Gerak sendi
reposisi

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan

Articulatio carpometacarpales II

Tulang
: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi
deretan distalis

Gerak sendi

: Geser

g. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I

Tulang

Gerak sendi

: Antara Os metacarpal I dan phalanx I

: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V

Tulang
II dan V

: Antara OS metacarpal II dan V dengan Phalanx

Gerak sendi

: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

h. Articulationes interphalangealis

Tulang

: Antar phalanges

Gerak sendi

: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH
a.

Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang

Gerak sendi
eksorotasi

: Acetabulum dan caput femuri

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,

b. Articulatio genus

Tulang
medialis tibiae

Gerak sendi

: Condylus medialis femoris dan condylus

: Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis

Tulang
: Facies articularis fibularis dengan facies
articularis capitis fibulae

Gerak sendi

: Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulalis

Tulang
: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk
oleh maleoli ossa cruris

Geraksendi

: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea

Tulang

: Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang

: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi

: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea

Tulang

: Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi

: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales

Tulang

: Os tarsi dan Os metatarsi

Geraksendi

: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang

: Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi

: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis

Tulang

: Inter phalangeales

Gerak sendi

: fleksi dan ekstensi

2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi

2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah
Sendi
Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang maupun tulang
rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.
Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak
dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu
dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan
sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.
Sendi dibagi menjadi
:
a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan
Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang
melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis.
b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan
kartiaginosa sering disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi
sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak bebas).
1) Sendi Fibrosa
Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini
disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).
Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut
sinostosis
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa
terdapat di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar
(gerak terbatas)
Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan
fibrosa membentul membrean periondotal)
2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)

 Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.

Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi
diantara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara
erat disatukan lempeng fibrokartilago.
Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan
manubriosternal)
3) Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang
bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu
dengan periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapilerkepiler lebar.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan
kasar (vili siinovia)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan
oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan
sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein
o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Gambar 2. Sendi

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan

berserat yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial
untuk meminyaki sendi.

 Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada
tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang
dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus
2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung
70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan
memungkinkan rawan sendi elastis
Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat
tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,
sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti
enzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat
3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
Patofisiologi
Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme zat
purin yang merupakan salah satu protein dalam sel tubuh.
Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat
DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa
asam urat.
Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak
normalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause
6,0 mg/dl

Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar

asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator
ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal
asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

Price, Sylvia A. Buku Patofisiologi. Jilid 2. Hal 1245

3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24
jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari
(Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.
Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan
mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikan
sisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam
makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8

mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkan
ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat
yg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).
4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout
Patologi anatomi arthritis gout
1.1 Definisi
Proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada
jaringan sendi/sekitar (tophi).
1.2 Proses metabolisme arthritis gout
Asam urat dibentuk dari pemecahan purin dan sinstesis langsung dari 5fosforibosil pirofosfat (5-PRPP) dan glutamine. Pada manusia asam urat
dieksresi di dalam urin. Kadar asam urat noemal pada manusia adalah sekitar
4 mg/dL. Di ginjal asam urat difiltrasi, direabsorbsi dan disekresi.
Normalnya, 98% asam urat yang difiltrasi akan direabsorbsi dan 2% sisanya
merupakan sekitar 20% jumlah yang dieksresi.

1.3 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan
prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dam 6,4/1000
perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.
Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan
kelompok pria Caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).
1.4 Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Hiperuresemia pada penyakit ini terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesis
langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh
pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit
lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat di
tubuli ginjal (distal) yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang
1.5 Patogenesis
Faktor yang berperan pada mekanisme serangan gout :
Konsentrasi asam urat darah

pH
Suhu
Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi
Fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikan kelarutan asam
urat jaringan.

Mekanisme serangan gout berlangsung melalui beberapa fase :

1. Presipitasi Kristal monosodium urat (konsentrasi > 9mg/dl)
Rawan
Sinovium
Jaringan para artikuler (bursa)
Tendon dan selaputnya
Kristal urat dibungkus oleh protein -> dengan IgG merangsang neutropil
-> pembentukan kristal
1.6 Diagnosis
- Anamnese dan gambaran klinis
- Kristal urat pada cairan sendi
- Kristal urat pada tophi
- Respon cepat dengan pemberian Cholchisine (oral : 1-48 jam : IV : 112 jam)
Adanya 6 dari 12 gambaran berikut :
1. Riwayat serangan lebih dari satu kali
2. Inflamasi maksimal yang terjadi dalam 1 hari
3. Serangan pada monarticular arthritis
4. Sendi kemerahan
5. Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan
6. Serangan unilateral melibatkan MTP-I
7. Serangan unilateral melibatkan sendi tarsal
8. Dugaan adanaya tophus
9. Hiperuresemia
10. Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi
11. Kista subkortikal tanpa erosi
12. Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif
Pemeriksaan arthritis gout
2.1 Pemeriksaan fisik
- Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba
- Demam dan malaise
- Batu asam urat
- Berulang setelah 1-2 tahun
- Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix
auricular
- Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obatobatan

2.2 Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin
- Urin rutin/protein
- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over
produksi
- Asam urat darah
- Ureum darah
- Plasma lipid
2.3 Pemeriksaan radiologi
- Punched-out area pada permukaan sendi
- Erosi tulang
- Destruksi sendi
- Subkutaneus tophi
- Kalsifikasi tophi
- Pembengkakan asimetris periartikular

5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi

1. Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan
sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan
terjadi erosi pada tepi tulang.
2. Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan.
Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in

first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

Bagian tubuh yang sering terjadi Gout :

6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam
urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar
obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan
kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik
dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan
terbentuknya batu urat.
Probenesid
Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga
dapat mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada
ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga
digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah
keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi
melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali
sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya
nafsu makan, dan hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi
serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya
mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan
untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon
Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup
trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.
Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
Obat untuk Gout:
Kolkisin
Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi
mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan
menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet,
tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena.
Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa
menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum
tulang).
Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di

dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita
yang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami
kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,
timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan
hati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan
gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk
menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat
gout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar
asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa
mencegah pembentukan batu ginjal.

7. Memahami dan menjelaskan NSAID

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan
sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan
obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas),
dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk
membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat
serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1
(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini
berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari
arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses
inflamasi (radang).
NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:
golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,
magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin,

proglumetasin, dan oksametasin),

golongan profen/asam 2-arilpropionat

(diantaranya
alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

ibuprofen,

golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam

mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),
golongan turunan pirazolidin
metamizol, dan fenazon),

(diantaranya

fenilbutazon, ampiron,

golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),

golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib),

 golongan sulfonanilida (nimesulide),

golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).
Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID,
walaupun sebenarnya parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga
tidak pula memiliki khasiat anti nyeri yang nyata.
Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana
terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian
sedang dilakukan untuk mengetahui kemungkinan obat-obatan ini dapat
digunakan untuk penanganan penyakit lainnya seperti colorectal cancer, dan
penyakit kardiovaskular.
Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut:
rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit
kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan,
demam, ileus, dan renal colic .
Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik
pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein
plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan
volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di
hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang
tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.
NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam
efek samping utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran
pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek
samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping
ini tergantung pada dosis yang digunakan.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5.

Jakarta : FKUI
Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V.
Jakarta: EGC.
MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). [WWW] available
from : http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]
Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta :
FKUI
Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6.
Jakarta : EGC
Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2.
Jakarta : EGC
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III.
Jakarta : Interna Publishing.
Syamsir,HM.(2011). Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : FKUY