Anda di halaman 1dari 24

Tatalaksana Peningkatan

Tekanan Intrakranial

Diagnosis

dan

tata

laksana

peningkatan

tekanan intrakranial pada anak merupakan


suatu hal yang sangat penting.

Kegagalan

dalam

menilai

kegawatan

neuropediatri secara dini akan memperlambat


tindakan

pengobatan

dan

dapat

mengakibatkan gejala sisa ataupun kematian.

Etiologi peningkatan tekanan intrakranial :


Gangguan aliran cairan serebrospinal (CSS) seperti

obstruksi aliran di luar maupun di dalam sistem


ventrikel, kelainan pada pleksus koroid dan gangguan
penyerapan CSS
Peningkatan volume otak seperti edema otak difus

dan edema otak setempat


Peningkatan volume darah otak
Proses desak ruang

Etiologi di atas dapat menyebabkan


edema otak, yang dibagi menjadi :
Edema vasogenik
Edema sitotoksik
Edema interstisial
Edema hidrostatik
Edema osmotik

Edema vasogenik
Edema vasogenik akibat :

peningkatan permeabilitas kapiler

peningkatan tekanan transmural kapiler

retensi

cairan

ekstravaskuler

pada

ruangan

intersisial.

Keadaan ini dapat terjadi karena tumor otak, lesi


traumatik, perdarahan intraserebral, fokus inflamasi
atau hematom sudural kronis.

Edema sitotoksik

Edema sitotoksik akibat proses intraseluler pada


astrosit dan neuron.

Proses

iskemik

biokemikal

yang

menghasilkan
terdiri

dari

kaskade

reaksi

peningkatan

kalium

ekstraseluler dan peningkatan kalsium intraseluler


menyebabkan kerusakan sel yang menetap akibat
gangguan fungsi membrane sel.

Keadaan ini disebabkan iskemi fokal atau umum dan


hipoksia akibat infark serebri.

Edema interstisial

Edema

interstisial

akibat

infiltrasi

periventrikuler cairan serebrospinalis pada


peningkatan
obstruktif,
posterior.

tekanan
misalnya

pada

hidrosefalus
tumor

fosa

Edema hidrostatik

Edema hidrostatik disebabkan peningkatan tekanan


transmural

vaskular

menyebabkan

penimbunan

cairan ekstraseluler.

Keadaan ini dapat terjadi pada hematoma subdural


akut pasca evakuasi yang menyebabkan penurunan
tekanan

intrakranial

peningkatan

tiba-tiba

pembuluh darah otak.

secara
tekanan

tibatiba

dan

transmural

Edema osmotik

Edema

osmotik

disebabkan

proses

kompleks

penurunan osmolaritas serum dan hiponatremia <


125 mEq/L menyebabkan keseimbangan osmotik
terganggu dan edema otak.

DIAGNOSIS
Anamnesis

Sakit kepala, muntah, iritabel, anoreksia. --

Sakit kepala sering bertambah pada waktu bangun pagi, batuk, bersin,
mengedan, --perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses lesi desak
ruang).

Muntah tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul pada waktu
bangun pagi --kemudian dapat terjadi setiap waktu.

Perubahan kebiasaan/kepribadian, penurunan prestasi belajar, pelupa,


letargi, lesu, --mengantuk.

Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda,


strabismus, kelumpuhan, --kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi.

Pemeriksaan fisik

Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi anak.

Pemeriksaan lingkar kepala dan ubun-ubun besar (UUB). Pada bayi dan
anak yang UUB belum menutup, pada peningkatan tekanan intrakranial
dapat ditemukan peningkatan lingkar kepala dan UUB membonjol.

Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.III,IV,VI), dan papiledema.


Namun papiledema jarang dijumpai pada fase akut, dan pada anak
dengan fontanel belum menutup.

Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial: herniasi dengan gejalagejala tergantung etiologi.

Tanda-tanda herniasi sentral:

Tahap diensefalik: letargi-stupor/gelisah, pernapasan teratur/Cheyne-Stokes,


pupil kecil dan reaktif, adanya refleks okular, hemiparesis dengan refleks
patologis menjadi tetraparesis spastik, hipertoni, dan rigiditas dekortikasi.

Tahap mesensefalon-pons: koma, suhu mulai meninggi, hiperventilasi


sentral, pupil mulai melebar, ditengah, tidak bergerak, gerakan refleks okular
diskonjugat/tidak ada, hipertoni, dan rigiditas deserebrasi.

Tahap medula oblongata: Pernapasan dangkal, lambat, ireguler dan


gasping, nadi ireguler lambat/cepat, hipotensi, gagal pernapasan, pupil di
tengah, dilatasi dan tidak bergerak, gerakan refleks okular tidak ada dan
flaksid.

Tanda-tanda herniasi unkus:

Stupor

menjadi

koma,

anisokoria

dengan

dilatasi

pupil

ipsilateral, pupil tidak dapat bergerak, kelumpuhan N.III, dan


hemiparesis kontralateral.

Tanda-tanda herniasi infratentorial:

Muntah-muntah, kelumpuhan beberapa saraf otak, pupil miosis


dan refelsk cahaya positif, refleks kalori asimetri positif/negatif,
kesadaran menurun disertai hiperventilasi, dan deserebrasi

Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan


dari status neurologi yang tiba-tiba, berupa:
Penurunan kesadaran
Dilatasi pupil unilateral
Trias Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi

dan pernapasan ireguler).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi:


Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit

darah.
Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis.
USG /CT-Scan/MRI kepala

TATALAKSANA

Tujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat


adalah

menurunkan

tekanan

intrakranial

untuk

memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau


menghilangkan herniasi.

Tata laksana dapat dibagi menjadi :


Medikamentosa
Tindakan bedah

MEDIKAMENTOSA

Mengurangi volume komponen-komponen


otak intrakranial
a.

Pengurangan volume cairan serebrospinal.

Pada hidrosefalus terjadi edema interstisiel


dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang
tinggi serta edema periventrikel. Dapat diberikan
asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3
dosis.

b. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat


diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 g/kgBB melalui infus
intravena selama 10-30 menit setiap 8 jam.

Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan keseimbangan


cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L.

Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan


intrakranial dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total,
tonus pembuluh darah, dan produksi CSS.

Obat

yang

dianjurkan

adalah

furosemid

dengan

mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali sehari.

dosis

Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi


edema

karena

pendesakan

masa,

dapat

diberikan

kortikosteroid untuk mengurangi edema dan memperbaiki


integritas

membran

dalam

mempertahankan

permeabilitasnya.

Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0,1-0,2


mg/kgBB tiap 6 jam. Pada peningkatan tekanan intrakranial
fase lanjut edema sitotoksik dan edema vasogenik dapat
terjadi secara bersamaan.

Natrium hipertonik efektif untuk menurunkan peningkatan


tekanan

intracranial

dengan

berfungsi

mempertahankan

tekanan osmolar parenkim otak.

Digunakan

pada

pasien

dengan

keadaan

hipotensi

dan

hipoperfusi. NaCl 3% diberikan dengan dosis 0,1 1


ml/kg/jam secara infus intravena.

Efek samping pemberian cairan ini dapat menyebabkan


peningkatan tekanan intrakranial kembali, mielinolisis sentral
pontin, atau perdarahan subaraknoid

Mempertahankan fungsi metabolik otak.


Tekanan

arterial

O2

dipertahankan

90-120

mmHg
Mempertahankan kadar glukosa darah
Menurunkan

sedang

suhu tubuh sampai hipotermia

(32330C)

kebutuhan oksigen.

untuk

mengurangi

Menghindari

keadaan

peningkatan

tekanan

intrakranial.
Elevasi kepala 15-30 derajat dan dalam posisi netral.
Meminimalkan

tindakan

seperti

pengisapan

lendir,

pengambilan sampel darah dll. Jika pasien gelisah/agitasi


dapat diberikan sedasi, karena agitasi akan meningkatkan
tekanan intrakranial.
Restriksi cairan menjadi 80% dari kebutuhan rumat dengan

tetap memperhatikan keseimbangan hemodinamik.

TINDAKAN BEDAH

Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi


dengan

medikamentosa

maka

perlu

dilakukan

koreksi

dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi


pergerseran dan herniasi otak.

Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus,


perdarahan intrakranial, abses otak, tumor otak).

Pemasangan VP shunt bertujuan untuk mengurangi tekanan


intrakranial misalnya pada tumor otak.

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai