Anda di halaman 1dari 84

DRS. H. SOENARYO.A.S.

APT,MPD

FARMAKOLOGI DASAR

DRS. H. SOENARYO.A.S. APT,MPD

DEFINISI

FARMAKON = OBAT
LOGY
= ILMU
FARMAKOLOGI:
ILMU PENGETAHUAN YANG MEMPELAJARI
TENTANG SEJARAH,SUMBER,SIFAT KIMIA
FISIKA, KOMPOSISI, EFEK FISIOLOGI,
BIOKIMIA, MEKANISME KERJA, ABSORBSI,
DISTRIBUSI,
BIOTRANSFORMASI,
EKSKRESI,
PENGGUNAAN SUATU OBAT.

PERKEMBANGAN
FARMAKOLOGI

FARMAKOGNOSI.
FARMASETIKA.
GALENIKA.
FARMAKODINAMIK.
FARMAKOKINETIK.
TOKSIKOLOGI.
FARMAKOLOGI KLINIK.

PERKEMBANGAN
FARMAKOLOGI LANJUTAN

FARMAKOLOGI EKSPERIMENTAL.
FARMAKOTERAPI
ETHNO FARMAKOLOGI.
FARMAKOLOGI MOLEKULER.
DSB.

FARMAKOGNOSI =
TUMBUHAN OBAT
ILMU YANG MEMPELAJARI SEGALA
ASPEK DALAM TANAMAN/
TUMBUHAN DAN BAHAN HAYATI
LAIN YANG DIGUNAKAN SEBAGAI
OBAT ATAU SUMBER OBAT.

FARMASETIKA =

MEMFORMULASI/ MEMBUAT OBAT

ILMU YANG MEMPELAJARI SEGALA


CARA MEMBUAT, MEMFORMULASI,
MENYIMPAN DAN MEYEDIAKAN
OBAT

GALENIKA =

MEMBUAT SARI ALAMI UTK


SEDIAAN BHN BAKU OBAT

ILMU YANG MEMPELAJARI SEGALA


CARA MEMBUAT,MENYIMPAN, DAN
MENYEDIAKAN SARI ALAMI/
HAYATI YANG DIGUNAKAN
SEBAGAI PERSEDIAAN ATAU BAHAN
BAKU OBAT.

FARMAKODINAMIK =

EFEK OBAT THDP FISIOLOGI DAN


BIKOKIMIA

ILMU YANG MEMPELAJARI


TENTANG EFEK YANG DIHASILKAN
OBAT TERHADAP PERUBAHAN
FISIOLOGI ATAU BIOKOIMIA
BERBAGAI ORGAN TUBUH SERTA
MEKANISME KERJANYA

FARMAKOKINETIK =

NASIB OBAT DIDALAM TUBUH.


ILMU YANG MEMPELAJARI SEMUA
ASPEK YANG MENCAKUP NASIB
OBAT DIDALAM TUBUH YANG
MELIPUTI ABSOBSI, DISTRIBUSI,
METABOLISME, DAN EKSKRESINYA.

TOKSIKOLOGI
= KERACUNAN
ILMU YANG MEMPALAJARI TENTANG
KERACUNAN OLEH BAHAN KIMIA
TERMASUK OBAT, BAHAN YANG
DIGUNAKAN DALAM RUMAH TANGGA,
INDUSTRI MAUPUN LINGKUNGAN
HIDUP LAINNYA (INSEKTISIDA,
PEPTISIDA, BAHAN PENGAWET ,DSB.)

FARMAKOLOGI KLINIK =

EFEK OBAT TERHADAP MANUSIA

ILMU YANG MEMPELAJARI


TENTANG EFEK OBAT TERHADAP
MANUSIA, PEMAKAIAN OBAT YANG
RASIONAL DAN PENILAIAN OBAT
TERSEBUT.

FARMAKOLOGI EKSPERIMENTAL
= EFEK OBAT THDP
HEWAN PERCOBAAN

ILMU YANG MEMPELAJARI TENTANG


EFEK OBAT PD HEWAN PERCOBAAN
INI DILAKUKAN SEBELUM PENGUJIAN
LEBIH LANJUT SECARA KLINIS.
BERTUJUAN UNTUK MENCARI OBAT
BARU, SERTA PENGEMBANGAN SUATU
PRODUK OBAT. DPT DILAKUKAN
SECARA IN VIVO ATAUPUN IN VITRO.

FARMAKOTERAPI
= PENGGUNAAN OBAT UTK TERAPI
ILMU YANG MEMPELAJARI TENTANG
PENGGUNAAN OBAT DALAM
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN
TERMASUK JUGA FARMAKODINAMIK,
FARMAKOKINETIK, DAN EFEK SAMPING
OBAT.

ETHNO FARMAKOLOGI

=PENGGUNAAN OBAT SECARA


TURUN TEMURUN
ILMU YANG MEMPELAJARI TENTANG
PENGGUNAAN OBAT (UMUMNYA DARI
ALAM) YANG DIGUNAKAN SECARA
TURUN TEMURUN (ETHNIS), ILMU INI
LEBIH CENDRUNG UNTUK MENCARI
SUMBER OBAT/ BAHAN OBAT YANG
BERASAL DARI ALAM MELALUI
PENDEKATAN ETHIS DAN
PARANORMAL

FARMAKOLOGI MOLEKULER

= OBAT PADA TINGKAT MOLEKUL


ILMU YANG MEMPELAJARI TENTANG
AKTIFITAS OBAT DIDALAM MOLEKUL.
BIDANG INI LEBIH MENGKHUSUSKAN
TENTANGINTERAKSI OBAT DENGAN SEL
ORGAN TUBUH (REESEPTORNYA)
HUBUNGAN AKTIFITAS DENGAN
STRUKTUR( SAR=Structure activity
relatonship)
MEMPELAJARI MOLEKUL OBAT UTK
MENDAPATKAN EFEKTIFITAS LBH
TINGGI DAN SIDE EFEK RENDAH.

PERJALANAN OBAT

PADA PRISIPNYA FARMAKOLOGI ADALAH UTK MENDAPATKAN PEMAHAMAN


BAGAIMANA SUATU OBAT DPT MEMBE
RIKAN EFEK TERAPI,SERTA EFEK YG
MERUGIKAN, MENG-EVALUASI DAN
MENGUKUR EFEK TERAPI DARI OBAT
TSB

FASE PERJALAN OBAT


1. FASE FARMASETIK.
2. FASE FARMAKOKINETIK
3. FASEFARMAKODINAMIK.

1. FASE FARMASETIK
1. FASE MEMBUAT BENTUK OBAT.
2. FASE CARA PEMBERIAN OBAT.
3. FASE PENGHANCURAN OBAT.
4. FASE PENGLARUTAN.
PADA FASE INI SANGAT MENENTUKAN
APAKAH OBAT TSB BERHASIL DALAM
PENGOBATAN ATAU TIDAK.

BENTUK-BENTUK OBAT
BENTUK DAN JUMAH OBAT DISESUAI
KAN DENGAN TUJUAN PENGGUNAAN
BENTUK OBAT:
@. SERBUK( KAPSUL,SERBUK TABUR )
@. Tablet ( biasa, salut, lapis )
@. Kapsul.
@. Cairan.
@. Injeksi, suppos,ovula dan dsb.

DOSIS OBAT
TERGANTUNG UMUR, BERAT BADAN
TERGANTUNG DEWASA, ANAK-ANAK.
JUMLAH PEMAKAIAN 1 KALI/ HARI,
2 KALI/ HARI DAN 3 KALI/ HARI

WAKTU PEMAKAIAN
SEBELUM MAKAN
SESUDAH MAKAN PAGI
PAGI HARI,SIANG HARI,MALAM HARI

CARA PEMBERIAN

ORAL, MELALUI MULUT.


INJEKSI
SUB LINGUAL( DIBAWAH LIDAH)
INFUS.
TOIPIKAL

DESINTEGARSI

(PELEPASAN BAHAN OBAT)


CEPAT
LAMBAT

DISOLUSI
PERISTIWA LARUTNYA BAHAN
OBAT
UNTUK MELINTASI MEMBRAN
BIOLOGIS.

2. FASE
FARMAKOKINETIK
MELIPUTI ABSORBSI,DISTRIBUSI MELALUI SIRKULASI DARAH KETEMPAT
KERJA OBAT,MENG-INAKTIFKAN OBAT
MELALUI METABOLISME / EKSRESI
(ELIMINASI) OBAT.

ABSORBSI

ABSORBSI PASIF
ABSORBSI AKTIF
PINOSITOSIS.
ABSORBSI PASIF:
UMUMNYA TERJADI MELALUI DIFUSI(
BERGERAK DARI KOSENTRASI TINGGI
KE KOSENTRASI RENDAH) TANPA PER
LU ENERGI UTK MENEMBUS MEMBRAN.

ABSORBSI AKTIF:
PADA CARA INI DIBUTUHKAN
KARIER(
PEMBAWA) UTK BERGERAK
MELAWAN
PERBEDAAN KOSENTRASI
KARIER BRP ENZYM ATAU PROTEIN

PINOSITOSIS :
CARA INI ADALAH MEMBAWA OBAT
MENEMBUS/ MELINTASI MEMBRAN
DENGAN PROSES MENELAN MOLEKUL OBAT.

FASE
FARMAKOKINETIK
MEMPELAJARI NASIB OBAT DALAM
TUBUH.
ABSORBSI :
MERUPAKAN PROSES PENYERAPAN
OBAT DARI TEMPAT PEMBERIAN YG
MENYANGKUT KECEPATANNYA DAN
KELNGKAPAN TNSAFERNYA.
PEMBERIAN DINYATAKAN DALAM % DARI
JUMLAH OBAT YANG DIBERIKAN.

BIOAVALIABILITAS:
MERUPAKAN JUMLAH OBAT DALA %
TERHADAP DOSIS YANG MENCAPAI
TEMPAT KERJANYA ATAU SIRKULASI
SISTEMIK.(SS)

ATAU
MERUPAKAN GAMBARAN KECEPATAN
DAN KELENGKAPAN ABSORBSI,META
BOLISME OBAT SBLM MENCAPAI S S

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI


KADAR OBAT DI SIRKUALSI
SISTEMIK
OBAT MENGALAMI METABOLISME :
@. OLEH ENZIM DI DINDING USUS.
@. HATI
METABOLISME INI MERUPAKAN LINTASAN PERTAMA,SEBAGIAN OBAT
MENGALAMI PERUBAHAN DAN
SEBAGIAN LAGI TETAP UTUH.

CARA MENGHINDARI
METABOLISME LINTAS
PERTAMA
1. PEMBERIAN SECARA PARENTRAL

( DISUNTIKKAN)
2. PEMBERIAN SECARA SUBLINGUAL
3. PEMBERIAN SECARA RECTAL.
4. PEMBERIAN BERSAMA MAKANAN.

BIOEKUIVALENSI
JUMLAH KADAR OBAT YANG DALAM
DARAH ATAU JARINGAN

. OBAT YANG MEMPUNYAI

EKUIVA-

LENSI SAMA BELUM TENTU AKAN


MEMPUNYAI BIOEKUIVALENSI
YANG SAMA.

OBAT DGN EKUIVENSI SAMA


TAPI BIOEKUIVALENSI TIDAK
SAMA
DISEBABKAN:
1. PROESES ABSORBSI TIDAK SAMA
(DIGOKSIN DGN DIPHENHIDRAMINE)
2. PROSES METABOLISME TIDAK SAMA
(ERITROMISIN DGN LEVODOPA)

YANG MEMPENGARUHI
ABSORBSI
LUAS PERMUKAAN, CONTOH USUS
HALUS
JENIS PERMUKAAN:
LAMBUNG,EPITEL LAMBUNG
TERTTUPI OLEH MUKUS YG TEBAL
DAN TAHANAN LISTRIK TINGGI

YANG MEMPENGARUHI
ABSORBSI(LANJUTAN)
TUJUAN PEMBUATAN
OBAT YG MENGALAMI
METABOLISME DI GIT
OBAT SUKAR LARUT DALAM GIT.

TEMPAT OBAT DI
ABSORBSI
MUKOSA MULUT (NITRO GLISERIN).
MUKOSA REKTUM
GIT DAN USUS HALUS.

DISTRIBUSI OBAT
ADA DUA FASE:
KE ORGAN YANG PERFUSINYA
SANGAT BAIK(JANTUNG, HATI, GINJAL)
KE ORGAN YANG PERFUSINYA
KURANG BAIK(OTOT,KULIT,JAR.LEMAK)

YANG MEMPENGARUHI
DISTRIBUSI OBAT
KELARUTAN BAHAN OBAT,YANG
LARUT DLM LEMAK LEBIH CEPAT
IKATAN DGN PROTEIN PLASMA
*AFINITAS.
* KADAR OBAT.
* KADAR PROTEIN PLASMA.

OKUMULASI OBAT
DISEBABKAN
DITRANSFORT SECARA AKTIF
IKATAN DGN KOMPONEN INTRA
SEL(PROTEIN, POSPOLIPIDE,
NUKLEO PROTEIN.
JARINGAN LEMAK
SIFAT ASAM BASA ATAU BASA

REDISTRIBUSI:
PERPINDAHAN OBAT DARI TEM
PAT KERJANYA KE-JAR.LAIN
UTK OBAT-YG MUDAH LRT DLM LEMAK
CEPAT MENCAPAI KESEIMBANGAN
DLM OTAK DAN KDRNYA CEPAT TURUN
& DLM PLASMA MK AKTIVITASNYA CPT
TURUN PULA DLM OTAK,SEHINGGA
CPT PULA TERDISTRIBUSI KEJARINGAN LAIN.

SAWAR ( BARIER )
SAWAR DARAH OTAK; SULIT DI
TEMBUS OLEH OBAT DLM BTK ION
(AMONIUM QUARTENER,PENISILIN)
SAWAR SALURAN CERNA; MDH DI
TEMBUS OLEH OBAT
SAWAR DARAH IBU & JANIN,MDH DITEMUS OLEH OBAT( kesimbangan 40 M)

METABOLISME

(BIOTRANSFORTASI)
YI: PROSES PERUBAHAN
STRUKTUR KIMA OBAT DALAM
TBH DAN DIKATALIS OLEH ENZYM
HSL METABOLISME:
1. MENJADI BTK POLAR DI EKSKRESI LEWAT URINE.

METABOLISME
LANJUTAN

3. OBAT TDK AKRIF,AKHIR KERJA


OBAT
4. MENJADI AKTIF A LHB AKTIF
6. BERUBAH JADI BTK LAIN YG EFEK
NYA BERUBAH.

REAKSI BIOKMIA
DLM METABOLISME

ADA 2 JENIS:
1. OKSIDASI, REDUKSI ATAU HI
DROLISA.

2. KONGYUGASI METABOLIT DGN


SUBSTAT ENDOGEN AS.SULAT

(AS. GLUKONAT, AS. AMINO)

JENIS ENZYM

YG BERPERAN DLM METABOLISME

1. ENZYM MIKROSOM(TERLETAK PD
RETIKULUM ENDOPLASMA HALUS.
2. NON ENZYM MIKROSOM.
KEDUA ENZYM TSB TERLETAK DLM
HATI DAN JAR. LAIN(GINJAL, PARU, EPITHEL SALURAN CERNA DLL.

GANGGUAN

METABOLISME
METABOLISME OBAT DIHATI DPT
TERGANGGU OLEH KERUSAKAN
PARENKIM ATAU SEROSIS HEPATIS.
TERGANGGUNYA AKTIFITAS ENZYM MIKROSOM OLH ZAT KIMIA
ATAU DOSIS OBAT.

CONTOH
PHENOLBARBITAL:
MENINGKATKAN BIOTRANSFORMASI BANYAK OBAT, WARFARIN PERLU
PENAMBAHAN DOSIS WARFARIN.
. HIDROKARBON POLISIKLIK TERTENTU
SAJA.
. SIMETIDIN, DAN MENGHAMBAT

SIMETIDINE DAN ALKOHOL


MENGHAMBAT KERJA ENZYM SI TOKROM 450
ENZYM SITOKROM UTK OKSIDASI
DAN MENGHASILKAN SENYAWA
YG SANGAT REAKTIF.
DAN BL KEADAAN NORMAL DPT DI
UBAH MENJADI METABOLIT YG
STABIL.

DOSIS TERLALU BESAR, DPT MERU


SAK JARINGAN/SEL. OK
METABOLIT BANYAK,IN AKTIFASI
LMBT AKIBATNYA BERAKSI DGN
KOMPNEN SEL/ JARINGAN.

PENGOBATSN PADA
BAYI PREMATUR
HARUS HATI-HATI OK:
1.FUNGSI ENZIM METABOLIT RENDAH
2.FUNGSI EKSKRESI BLM SEMPURNA
3.FUNGSI BBB BLM SEMPURNA

EKSKRESI
PENGELUARAN OBAT DR TUBUH
BAIK DLM BTK METABOLIK ATAU
ASLINYA.
EKSKRESI MELALUI:
GINJAL,USUS BERUPA FACES,LIUR
AIR MATA, SUSU DAN KERINGAT.

EKSKRESI LEWAT
GINJAL
OBAT YG LRT DLM AIR LBH CEPAT
DI EKSKRESI DP LRT DLM LEMAK
URINE LHB BASA, AS LEMAH TER
IONISASI LEBIH BANYAK REABSI KURANG AKIBATNYA EKSKRESI
LHB BANYAK.

OBAT YG DI METABOLIT
DI HATI
DI EKSKRESI USUS MELALUI EM
PEDU DALAM BENTUK FACES.
ATAU DISERAP KEMBALI DAN DIBUANG MELALUI GINJAL.

3 FASE
FARMAKODINAMI
MEMPELAJARI EFEK BIOKIMIA
DAN FISIOLOGI OBAT SERTA ME KANISME KERJANYA.

TUJUAN

MENGETAHUI EFEK UTAMA OBAT.


MENGETAHUI INTERAKSI OBAT
DGN EFEKTOR.
MENGETAHUIURUTAN SPEKTRUM
EFEK DAN RESPON YG TERJADI.
DASAR TERAPI RASIONAL
PENGEMBANGAN & SINTESA OBAT
BARU

EFEK OBAT
UMUMNYA TIMBUL OK INTERAKSI
OBAT DGN RESEPTORNYA PD SEL
SUATU MIKROORGANISME.
INTERAKSI OBAT DPT TERJADI
PERUBAHAN BIOKIMIA DAN FISISIOLOGIS DARI ORGANISME.

FUNGSI RESEPTOR
1. PENGIKAT LIGAND YG SESUAI.
2. PENGHANTAR SINYAL YG DPT LSG
3. MENIMBULKAN EFEK INTRA SEL.
TETAPI JUGA DIPENGARUHI OLEH
MEKANISME HAEMOSTATIL LAIN

DESENSITISASI
BERKURANGNYA EFEK PERANGSANGAN SELANJUTNYA OLEH
OBAT YANG SAMA ATAU HILANG
SAMA SEKALI.
AKIBATNYA TERJADI HIPERAKTIFITAS TERHADAP AGONIS.

AGONIS

SUBTANSIA/SENYAWA YG EFEK
NYA MENYERUPAI SENY. ENDOGEN.
ANTAGONIS:
SENYAWA YG TDK MEMPUNYAI AKTIFI
TAS INTRINSIK,TTPI MENGHAMBAT
SECARA KOMPETITIF EFFEK SUATU
AGONIS DITEMPAT IKATANNYA.

INTERAKSI OBAT DG
RESEPTOR
OBAT + RESEPTOR

OB + EFEK

IKATAN OBAT DENGAN RESEPTOR


BIASANYA LEMAH(ION,HIDROGEN,
HIDROFOBIK, VANDER WAALS.)

IKATAN YG KUAT YAI: IKATAN


KOVALEN

INTENSITAS OBAT
BERBANDING LURUS DG FRAKSI
RESEPTOR YG DIDUDUKI ATAU DIIKATNYA.
MAKSIMAL BILA SELURUH RESEPTOR SUDAH DIDUDUKI OLEH OBAT

JUMLAH OBAT DI
ABSORBSI
DITENTUKAN OLEH:
A. FAKTOR OBAT
a.SIFAT FISIKOKIMIA OBAT
1. STABILITAS PD PH LAMBUNG
2. STABILITAS THD ENZIM PENCER
NAAN.

JUMLAH OBAT DI
ABSORBSI LANJUTAN
3. KELARUTAN DALAM CAIRAN GIT
4. UKURAN MOLEKUL
5. DERAJAT IONISASI PD PH SALUR
AN CERNA.
6. KELARUTAN DLM BTK ION DLM LE
MAK.

JUMLAH OBAT DI
ABSORBSI LANJUTAN
7. STABILITAS THD ENZIM DINDING G.I.T
8. STBILITAS THD ENZIM DALAM
HATI
9.STABILITAS THD FLORA USUS

JUMLAH OBAT DI
ABSORBSI LANJUTAN
B. FORMULASI OBAT.
a. KEADAAN FISIK OBAT( UKURAN,
PARTIKEL, BENTUK, KRISTAL, DLL

b. KONSTITUEN OBAT ( ZAT PENGISI, PENGIKAT, PENYALUT DSB.)

B. KECEPATAN ABSORBSI
1.KELARUTAN OBAT DALAM
AIR / CAIRAN G.I.T.
2.UKURAN MOLEKUL OBAT
3.DERAJAT IONISASI PADA
PH SALURAN CERNA.

B. KECEPATAN ABSORBSI
LANJUTAN
4.KAPASITAS ABSORBSI (LUAS PERMUKAAN LAMBUNG.)

5.KECEPATAN PENGOSONGAN
LAMBUNG.(MOTILITAS git, ph,
MAKANAN, BTK TBH,STRES,ULCUS,DSB)

JUMLAH OBAT YG
MENCAPAI SIRKULASI
SISTEMIK

1. STABILITAS TERHADAP ENZYM


ENZYM DIDINDING GIT

2. KELARUTAN DLM BTK NON-ION


DALAM LEMAK.

3. STABILITAS TERHADAP ENZYM


DALAM HATI

JUMLAH OBAT YG
MENCAPAI SIRKULASI
SISTEMIK LANJUTAN
4.KAPASITAS METABOLISME DLM
DINDING git DAN HATI.
5.METABOLISME DLM DINDING GIT
DAN HATI, FAKTOR GENETIK,ALIR
AN DARAH, PENY. HATI, DSB.

KECEPATAN DESINTREGASI
DAN DISOLUSI
1. KEADAAN FISIK OBAT( UKURAN
PARTIKEL,BTK SEDIAAN, DSB)
2. KONSTITUEN ( ZAT PENGISIPENGIKAT, PENYALUT, DSB).
3. Ph PADA GIT

MENENTUKAN JUMLAH
OBAT YG DISERAP
1. WAKTU TRANSIT DI git
2. LUAS PERMUKAAN ABSORBSI.
3. PERFUSI git.

MENENTUKAN JLM OBAT


TERSEDIA UTK DISERAP
METABOLISME DLM git( Ph,flora Usus, enzim )

INTERAKSI
DLM ABSORBSI DLM GIT

ADANYA MAKANAN.
PERUBAHAN Ph SAL. CERNA( ANTA
SIDA )
PERUBAHAN MOTILITAS GIT(
ADA KONTRAKSI DI LAMBUNG

PENGGOLONGAN OBAT
I. BERDASARKAN SUMBERNYA:
1. ALAMI
2. SEMI SINTETIS
3. SINTETIS.

II. BERDASARKAN
RUMUS KIMIA

1. GOL. ALKOHOL.
2. GOL. ASAM.
3. GOL. FENOL.
4. GOL. ALKALOID.
5. GOL. FLAVONOID
6. GOL. STEROID.
7. DLLL.

III.BERDASARKAN
TEMPAT KERJA
1.SSP(SUSUNAN SYARAF PUSAT)
2 SSO(SUSUNAN SYARAF OTONOM
3.SIRKULASI(JANTUNG,PEMBULUH
DARAH.)
4. RESPIRASI(BRONKODILASATOR,
DAN OBAT ASMA LAINNYA.)

IV.BERDASARKAN
TEMPAT KERJA(LANJUTAN)
5. EKSRESI (GINJAL, PARU, KULIT)
6. LOKAL ( KULIT, MATA, HIDUNG)
7. LAIN-LAIN.

IV. BERDASARKAN
EFEK TERAPINYA.
1.ANALGETIK, ANTIPIRETIK,ANTI
INLFAMASI.
2. ANAAESTETIK UMUM & LOKAL.
3. ANTI ALLERGI.
4. ANTI EPILEPSI.
5. ANTI BAKTERI.

BERDASARKAN EFEK
TERAPINYA(LANJUTAN)

6 ANTI PARASIT
7. ANTI MIGRAIN.
8. ANTI PARKINSON.
9. ANTI NEOPLASTIK, IMUNODEPRESAN.
10. PSIKOFARMAKA(ANTI ANXIETAS.

BERDASARKAN EFEK
TERAPINYA(LANJUTAN)
11. KARDIO FASKULER( ANTI HIPERTENSI,ANTI ARITMIA, ANTI
ANGINA, VASODILASATOR,DLL)
12. SALURAN CERNA (ANTASIDA,
ANTI EMETIK,ANTI
SPASMODIK, ANTI HAEMOROID )

BERDASARKAN EFEK
TERAPINYA(LANJUTAN)
13. HORMON & ANTAGOINISNYA.
(ANDROGEN, TIROID,ASTEROGEN,
ANTI TIROID,LLL).
14. METABOLISME (ANTI DIABETES
ANTI URISEMIA,DLL)
15. VITAMIN DAN MINERAL.

V. BERDASARKAN
TINGKAT KEAMANANNYA

GOL NARKOTIKA.
GOL OBAT KERAS.
GOL. OBAT BEBAS TERBATAS.
GOL OBAT BEBAS.