Anda di halaman 1dari 24

LONG CASE

EPILESI POST STROKE


Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Syaraf
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan kepada Yth:


dr. Zamroni Sp. S

Diajukan oleh:
Pagela Pascarella Renta
20100310166

BAGIAN ILMU SYARAF


RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Long Case

Epilepsi Post Stroke

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat


Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Syaraf
di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
Pagela Pascarella Renta, S. Ked
20100310166

Mengetahui
Dosen Penguji Klinik

dr. Zamroni Sp. S

1. IDENTITAS
Nama
Usia
Alamat
Tanggal masuk

: Ny. S
: 61 tahun
: Diro, Rt. 59, Pendowoharjo, Sewon, Bantul
: 29 Agustus 2015

2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Kejang
b. Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang wanita usia 61 tahun, datang ke
IGD RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta dengan keluhan kejang sejak 1
HSMRS. Kejang terjadi lagi HMRS sebanyak 3 kali, setiap kejang
berlangsung 4-5 menit. Kejang hanya bagian mata, mulut, dan kedua
tangan. Menurut suami, kejang terjadi tiba tiba tanpa ada sebab. Sewaktu
kejang pasien sadar penuh, bisa melihat dan mendengar tetapi tidak bisa
bicara. Hingga hari ke-4 perawatan di RS pasien masih mengeluhkan
kejang. Pasien sering mengalami kejang sejak tahun 2011. Dari tahun
2011-2015 pasien sudah 4 kali mondok dengan keluhan yang sama, dan
pernah menderita stroke. Terakhir kontrol ke saraf pada tahun 2014. Selain
kejang, pasien juga mengeluh pusing sebelah kanan, terasa cekot cekot,
seperti diikat, dan tengkuk terasa berat. Pusing (-), mual (-), muntah (-). 2
hari di RS, pasien mengeluh tangan dan kaki kiri lemah, sangat berat untuk
digerakkan. Keluhan BAB dan BAK tidak dirasakan pasien.
c. Riwayat Penyakit Dahulu : keluhan serupa (+), HT (-), penyakit
jantung (-), DM (+) tetapi tidak terkontrol, stroke (+).
d. Riwayat Penyakit Keluarga : keluhan serupa (-), HT (-), stroke (-),
DM (+) ibu pasien, penyakit jantung (-).
e. Riwayat kebiasaan : Pasien seorang ibu rumah tangga yang jarang
melakukan aktivitas fisik yang berat. Merokok (-), minum alkohol (-) .

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak lemas, compos mentis
Vital Sign : - TD : 110/80
- Nadi : 86 kpm
- RR : 18 kpm
- T : 36,3C
Kepala/Leher :

- Mata : pupil isokor, refleks cahaya (+/+), nistagmus (-/-),


konjungtiva pink,
ikterik (-/-)
- Mukosa bibir : basah
- Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran limfonodi (-)
- Telinga: tinitus (-)
Thorax
- Paru

: Simetris, vesikuler di kedua lapang paru normal,

wheezing (-), ronkhi (-)


- Jantung
: BJ I-II reguler, suara tambahan (-)
Abdomen
: Datar, tidak ada bekas luka operasi, BU normal, supel,
nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat, nadi kuat, CTR <2 detik
GCS
: E4 V5 M6
A.

Status Psychicus
Cara Berfikir

: Baik

Tingkah Laku

: Baik

Kecerdasan

: Cukup

Perasaan Hati

: Baik

Ingatan

: Cukup

B.

Status Neurologis
Kepala
o

Bentuk : bulat

Simetri : +

Mata

: Pupil isokor D et S 3 m.

Leher
o

Pergerakan : +

Kaku kuduk : -

Nervus Cranialis
Pemeriksaan
N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Subjektif

Objektif dengan teh

+N

+N

+N

+N

Dengan kopi

N Optikus
Lapangan Pandang

+N

+N

Melihat Warna
N. Occulomotorius

+N

+N

Refleks cahaya
N. Trochlearis

+N

+N

+N

+N

Membuka mulut

+N

+N

Mengunyah

+N

+N

Menggigit

+N

+N

Refleks kernig

+N

+N

Sensibilitas muka
N. Abducens

+N

+N

Pergerakan mata ke lateral


N. Fasialis

+N

+N

Mengerut dahi

+N

+N

Menutup mata

+N

+N

Memperlihatkan gigi

+N

+N

Perasaan lidah

+N

+N

Pergerakan

mata

(kebawah-

keluar)
N. Trigeminus

Perasaan muka

Dahi

+N

+N

Pipi

+N

+N

Dagu
N. vestibulocochlearis

+N

+N

Detik arloji

+N

+N

Suara berbisik
N. Glosopharingeus

+N

+N

Perasaan lidah bagian belakang


N. Vagus

+N

+N

Bicara

Kurang jelas

Kurang jelas

Menelan

+N

+N

Nadi
N. Accesorius

+N

+N

Mengangkat bahu

+N

+N

Memalingkan kepala
N. Hipoglossus

+N

+N

Pergerakan lidah

+N

+N

Tremor lidah

+N

+N

Artikulasi

Kurang

Kurang

C.

Badan dan Anggota Gerak


Badan
a.

Motorik
Respirasi :

vesikuler,

simetris
Duduk

b.

: tidak dinilai

Refleks
Refleks
Refleks kulit

Kanan

Kiri

o Perut atas

o Perut tengah

+
o Perut bawah
Anggota Gerak Atas (Lengan)

Kanan

Kiri

Pergerakan

+N

+N

Kekuatan

4-4-4

3-3-3

Tonus

+N

+N

Tropik

Motorik

pergerakan

Refleks
Biceps

Triceps

Huffman

Tromner
Sensibilitas

Sensibilitas taktil

+N

+N

Sensibilitas nyeri

+N

+N

Perasaan diskrim

Kanan

Kiri

Pergerakan

Kekuatan

4-4-4

3-3-3

Tonus

Tropik
Refleks

Patella

Achilles

Babinski

Chaddock

Patrick

Laseq

Kernik
Sensibilitas

Sensibilitas taktil

Sensibilitas nyeri

Perasaan diskrim

Perasaan lokalis
Anggota Gerak Bawah (Kaki)
Motorik

Perasaan lokalis
a. Koordinasi Gait/Keseimbangan
Cara berjalan : Tidak dinilai
b. Gerakan Abnormal

Tremor : -

c. Alat Vegetatif

Miksi : +

Defekasi : +

Pemeriksaan Penunjang ;
Lab Darah
Parameter
Hb
Hct
Leukosit
Trombosit
GDS

29-08-2015
16,5 gr/dl
52%
14.600
338.000
296 mg/dl

Diagnosa Klinis

: kejang

Diagnosis topis

: hemisfer kiri

01-09-2015

199

Diagnosis etiologis : Emboli


Penatalaksanaan

Latihan

yang
(

bersifat

Penytoin 2 x 100mg

aerobik

Asam folat 2 x 1

berenang)
Hindari aktivitas

berat

Terapi

non

Medikamentosa :

Prognosis

Modifikasi gaya hidup

Dubia et Bonam

misal

yang

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab paling umum terjadinya kejang pada usia lanjut

yang merupakan salah satu sisa gejala neurologis yang paling umum dari stroke. Sekitar 10%
dari semua pasien stroke pernah mengalami kejang, dan kejang pasca stroke pada umumnya
dimulai beberapa tahun kemudian setelah serangan stroke. Tinjauan pustaka ini membahas
mengenai epidemiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, studi diagnostik, diagnosa
diferensial dan pengelolaan kejang yang berhubungan dengan berbagai lesi serebrovaskular,
dengan fokus pada penggunaan antikonvulsan pada usia lanjut.

Kejang pasca stroke dan epilepsi pasca stroke merupakan penyebab tersering

dari sebagian besar pasien yang masuk rumah sakit, baik sebagai gejala klinis ataupun sebagai
komplikasi pasca stroke.Faktor usia menjadi faktor risiko independen untuk stroke, dengan
kecenderungan terjadinya peningkatan kejadian dan prevalensi kejang pasca stroke dan
epilepsy pasca stroke.

Kejang sekunder pada penderita stroke telah ditemukan selama bertahun-tahun

dan dianggap oleh beberapa pihak sebagai penyebab utama epilepsi pada orang tua.Meskipun
frekuensi kejang pasca stroke diperkirakan hanya berkisar antara 4% hingga 10%, namun
banyak dari data ini hanya didasarkan pada studi retrospektif dan tanpa konfirmasi tomografi
(CT) pada lesi atau jumlah pasien begitu kecil dan juga tidak adanya analisis statistik yang
dapat diandalkan. Hal ini sering terjadi pada pasien dengan malformasi arteriovenosa, stroke
batang otak, perdarahan subarachnoid atau riwayat kejang atau epilepsi. Asumsi sebelumnya
seperti kejang lebih sering pada perdarahan otak atau stroke kardioembolik tidak ditunjang
dengan bukti-bukti yang kuat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh
total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial (Gambar 3.1.)

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%

dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri
karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke
bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi
arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi (Gambar 3.2).

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi
serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ (gambar
3.3.).

Gambar 3.1. Sel Glia Pada Otak

Gambar 3.2. Pembuluh Darah di Otak

Gambar 3.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan

pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

A. Epidemiologi

Dalam suatu studi populasi, stroke merupakan penyebab yang paling sering

diidentifikasi dari kejadian epilepsi pada populasi dewasa dengan usia diatas 35 tahun. Lebih
dari separuh kasus pada orang tua yang mengalami epilepsi, penyebabnya meliputi gangguan
degeneratif, tumor otak, dan trauma kepala. Dari data register stroke, sekitar 5% - 20% dari
semua individu yang mempunyai riwayat stroke akan mengalami kejang, namun epilepsi

(kejang berulang) akan terjadi hanya pada sebagian kecil dari kelompok ini. Mengingat bahwa
dalam setiap tahunnya lebih dari 730.000 orang di negara ini mengalami stroke, sehingga
kejadian konservatif kejang setelah stroke berkisar sekitar 36.500 kasus baru per tahun.

Upaya metodeologis terbesar dan paling teliti untuk memeriksa kejang pasca

stroke adalah laporan dari kelompok penelitian prospektif multisenter kejang pasca stroke.
Sebuah studi menyatakan bahwa pada1897 pasien ditemukan kejadian kejang pasca stroke
sebesar 8,9%. Perkembangan serangan epilepsi berulang jarang terjadi, hanya pada sekitar
2,5% pasien, tetapi dalam waktu 9 bulan perlu untuk selalu dipantau. Kejang lebih sering
terjadi pada stroke hemoragik daripada stroke iskemik.

Bladin et al menemukan kejadian kejang berkisar antara 10,6% dari 265 pasien

dengan perdarahan intraserebral dan sekitar 8,6% dari 1632 pasien dengan stroke iskemik.
Dalam penelitian lain, kejang terjadi pada 4,4% dari 1000 pasien, termasuk 15,4% dengan
perdarahan intraserebral lobar atau lebar, 8,5% dengan perdarahan subarachnoid, 6,5%
dengan infark kortikal dan 3,7% dengan serangan transien iskemik pada hemisfer. Kejang
yang merupakan gambaran dari perdarahan intracranial berkisar antara 30% pada 1402
pasien. Pada 95 pasien dengan perdarahan subarachnoid, serangan kejang yang terjadi pada
saat pasien berada di rumah lebih tinggi (17,9%) dari pada serangan yang terjadi saat pasien
berada di rumah sakit (4,1%).

B. Klasifikasi dan Patogenesis

Kejang pasca stroke diklasifikasikan sebagai kejang dengan onset cepat atau

lambat, sesuai waktu setelah terjadinya iskemia serebral, sehingga dapat disamakan dengan
kejadian epilepsi pasca trauma. Periode terjadinya kejang pasca stroke diperkirakan sekitar 2
minggu, dalam waktu 2 minggu dapat membedakan antara onset cepat dan onset lambat
kejang. Pada onset cepat terjadi dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu dan lebih 2 minggu
pada onset lambat. Perbedaan karakteristik dan mekanisme kejang pasca stroke dapat sesuai
dengan terjadinya iskemia serebral, tetapi tidak ada dasar yang jelas tentang patofisiologi
terjadinya kejang pasca stroke dalam kurun waktu 2 minggu.

Sebagian besar awal kejang terjadi selama 1 sampai 2 hari pertama setelah

iskemia. Hampir setengah (43%) dari semua pasien pada penelitian kejang pasca stroke
muncul dalam 24 jam pertama setelah stroke. Kebanyakan kejang yang disebabkan oleh
stroke hemoragik juga terjadi pada 24 jam pertama.

Selama cedera iskemik akut, akumulasi kalsium intraseluler dan natrium dapat

menyebabkan depolarisasi potensial transmembran dan efek kalsium mediasi lainnya.


Perubahan ionik lokal dapat mengurangi ambang terjadinya kejang. Eksitotoxisitas glutamat
adalah mekanisme kematian sel yang ditandai dalam bentuk stroke eksperimental. Obat
Antiglutamatergic mungkin memiliki peranan tersendiri dalam pengaturan saraf iskemik,
selain dari perannya untuk pengobatan kejang.

Disfungsi dari daerah metabolik juga mungkin relevan dalam terjadinya kejang

onset cepat. Dalam konteks besar pada daerah iskemia hipoksia, tingginya tingkat
neurotransmiter eksitotoksik dapat dilepaskan secara ekstraseluler. Dalam penelitian setelah
terjadi iskemik otak pada model hewan percobaan, populasi neuron di neokorteks
hippocampus telah mengubah sifat membran dan terjadi peningkatan rangsangan, yang dapat
menurunkan ambang terjadinya kejang. Pada iskemik penumbra, daerah dari jaringan yang
berdekatan dengan inti infark dalam stroke iskemik mengandung jaringan elektrik yang dapat
menjadi fokus untuk terjadinya aktivitas kejang.

Selain iskemia fokal, hipoperfusi global dapat menyebabkan terjadinya kejang.

Hipoksia iskemik ensefalopati merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya status
epileptikus dan memiliki prognosis yang buruk.

Pada kejang onset lambat, terjadi perubahan terus-menerus dalam rangsangan

saraf. Terjadi pergantian parenkim yang sehat dengan sel-sel neuroglia dan sel imun. Sebuah
jaringan parut gliotik telah terlibat sebagai nidus untuk kejang onset lambat, sama seperti
siktarik meningocerebral yang mungkin bertanggung jawab untuk kejadian onset lambat
epilepsi pasca trauma.

Sebuah lesi permanen muncul untuk menjelaskan mengapa pada pasien

epilepsi dengan onset lambat, frekuensi kejadian kejang lebih tinggi dibandingkan kejadian
dengan onset cepat. Seperti dalam epilepsi pasca trauma, keterlambatan timbulnya serangan
dari kejang pertama membawa risiko yang lebih tinggi untuk terjadi epilepsi. Pada pasien
dengan stroke iskemik didapatkan sekitar 35% pasien epilepsi muncul pada kejang onset
cepat dan pada 90% pasien pada kejang onset lambat. Risiko epilepsi sebanding dengan
pasien stroke hemoragik, sekitar 29% pasien dengan epilepsi muncul pada kejang onset cepat
vs 93% dengan kejang onset lambat.

Teori bahwa emboli kardiogenik ke otak memiliki kemungkinan menyebabkan

kejang akut masih menimbulkan kontroversi. Di antara 1640 pasien dengan iskemia serebral,
kejadian yang terkait dengan penyakit jantung paling sering dikaitkan dengan kejang onset

cepat (16,6%), bahkan jika dibandingkan dengan hematoma supratentorial (16,2%). Namun,
definisi mekanisme kardiogenik dalam seri ini sering didasarkan pada kriteria
tertentu.Beberapa penulis masih mempertanyakan hubungan kejang dengan peristiwa
kardioembolik. Kejang pada saat onset bukanlah kriteria dalam data penelitian tentang
penyakit jantung sebagai penyebab stroke. Secara intuitif, tidak ada alasan untuk menduga
bahwa lesi kardioembolikakan seperti emboli dari pembuluh darah besar mungkin dapat
menyebabkan kejang, seperti emboli jantung dan pembuluh darah besar sering melibatkan lesi
pada cabang kortikal distal. Mekanisme endapan emboli yang memicu kejang kortikal belum
pasti, tetapi kemungkinan mencakup depolarisasi di penumbra iskemik, reperfusi cepat
setelah fragmentasi dan migrasi distal embolus, atau kombinasi keduanya.

Lokasi kortikal merupakan salah satu faktor risiko yang paling dapat

menyebabkan kejang pasca stroke. Kejang pasca stroke lebih mungkin untuk terjadi pada
pasien dengan lesi yang lebih besar yang melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan
dengan keterlibatan lobus tunggal. Namun, setiap stroke subkortikal, kadang-kadang dapat
dikaitkan dengan terjadinya kejang. Penelitian sebelumnya, mengandalkan pada teknik
neuroimaging yang masih kurang sensitifitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi kortikal yang
kecil yang menyebabkan terjadinya aktivitas iktal. Mekanisme lesi subkortikal hemisfer otak,
paling sering disebabkan oleh penyakit pada pembuluh darah kecil, oleh karena itu penyebab
kejang tidak dapat diketahui.

Dianalogikan dengan keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lokasi yang

dianggap lebih epileptogenik pada pasien dengan perdarahan intraserebral. Pada 123 pasien
terjadi peningkatan kejadian kejang yang ditandai dengan perdarahan dalam struktur kortikal
lobar (54%), perdarahan retromamilar basal (19%) dan tidak ada pada perdarahan thalamus.
Keterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal pada korteks diprediksi akan
terjadi kejang. Perdarahan karena trombosis vena serebral biasanya muncul bersamaan dengan
kejang. Pada parenkim, seringnya pada kortikal, perdarahan berasal dari kongesti vena lokal
adalah kemungkinan penyebab terjadinya aktivitas kejang.

Mekanisme

kejang oleh karena pendarahan tidak dijelaskan. Produk dari

metabolisme darah seperti hemosiderin, dapat menyebabkan iritasi serebral fokal yang
mengarah pada kejang, mirip dengan model binatang dengan epilepsi fokal yang diproduksi
oleh deposisi besi di korteks serebral. Pada perdarahan subarachnoid, sering terjadi
perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung menghubungkan antara lobus frontal dan

temporal. Pasien dengan perdarahan subarachnoid mungkin juga memiliki komponen


perdarahan intraparenchymal.

Satu-satunya prediktor klinis untuk kejang setelah stroke iskemik adalah

tingkat keparahan dari awal defisit neurologis. Keparahan stroke yang lebih besar atau
kecacatan pada stroke dapat menyebabkan terjadinya kejang. Pasien dengan gangguan
neurologis cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah kortikal yang
lebih luas.

Dalam studi retrospektif, faktor risiko kejang setelah perdarahan subarachnoid

termasuk aneurisma arteri serebral media, hematoma intraparenchymal, infark serebral,


riwayat hipertensi dan ketebalan tulang belakang. Sebaliknya, sudah tidak ada prediktor klinis
untuk kejang setelah terjadi perdarahan intraparenchymal.

Lesi vaskuler dapat menyebabkan kejang dengan mekanisme yang lain. Kejang

karena malformasi arteriovenosa dan aneurisma biasanya terjadi ketika pecahnya lesi tersebut,
tetapi lesi vaskuler dapat menyebabkan terjadinya kejang oleh iritasi yang berdekatan dengan
parenkim otak.

Akhirnya, kejang yang berhubungan dengan lesi vaskuler

yang secara

signifikan terjadi dalam pengaturan reperfusi setelah prosedur revaskularisasi, paling sering
endarterektomi karotis untuk stenosis karotis kronis ekstrakranial. Sindrom reperfusi, pertama
dijelaskan oleh Sundt dan rekan, termasuk aktivitas kejang fokal transien, fenomena migrain
atipikal, dan perdarahan intraserebral, meskipun triad klinis sering tidak lengkap. Onset dari
sindrom langka ini berkisar dari beberapa hari sampai 3 minggu setelah revaskularisasi dan
sering ditandai oleh sakit kepala ipsilateral. Koreksi bedah malformasi dari arteriovenosa juga
dapat menyebabkan intraoperatif atau hiperemia pasca operasi dengan kejang berikutnya atau
perdarahan. Sebaliknya, malformasi arteriovenosa terletak di area subyek borderzone untuk
laju aliran darah yang relatif rendah memiliki risiko lebih kecil untuk terjadi perdarahan.

Sindrom reperfusi telah dikaitkan dengan gangguan autoregulasi otak. Dalam

pengaturan hipoperfusi kronis akibat stenosis karotis tingkat tinggi, arteriol bertanggung
jawab untuk autoregulasi normal di bagian hilir dari otak dan menjadi dilatasi yang kronik.
Kemudian, ketika perfusi ditingkatkan dengan prosedur revaskularisasi, pembuluh darah tidak
dapat vasokonstriksi dan parenkim otak mengalami peningkatan besar dalam aliran darah.
Pelepasan neuropeptida vasoaktif dari saraf sensorik perivaskular dapat berkontribusi
terhadap perkembangan sindrom reperfusi dalam oksidan yang berkembang sebelum
revaskularisasi dan peradangan untuk mengembalikan sirkulasi.

Penderita stroke

Pendarahan di otak
Sumbatan pembuluh darah di otak

Lesi iritatif

Iskemia

Sel otak melepaskan muatan listrik abnormal di luar kehendak

Kejang / epilepsi

Genetik
Usia
Obat - obatan

C. Manisfestasi Klinis

Mengingat bahwa sebagian besar kejang pasca stroke disebabkan oleh lesi

fokal, kejang fokal pasca stroke biasanya terjadi pada awalnya. Dalam sebuah studi kejang
onset cepat pada 90 pasien, kejang parsial sederhana adalah jenis yang paling sering (61%),
diikuti oleh epilepsi umum sekunder (28%). Dalam penelitian lainnya, kejang onset cepat
lebih cenderung bersifat parsial, sedangkan kejang onset lambat lebih cenderung generalisasi

sekunder. Kebanyakan serangan berulang adalah tipe yang sama dengan episode, dan
cenderung kambuh rata-rata kurang dari satu tahun.

Dalam serangkaian besar pasien dengan kejang pasca stroke, 9% memiliki

status epileptikus. Kesimpulan itu hanya terkait dengan kecacatan fungsional yang lebih
besar, status epileptikus tidak dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, jenis stroke (iskemik
atau

hemoragik),

topografi

(keterlibatan

kortikal),

ukuran

lesi

atau

pola

electroencephalographic (EEG).

Keistimewaan fenomenologis sindrom reperfusi adalah serupa dengan

timbulnya onset fokal dengan generalisasi sekunder sesuai dengan aturan. Aktivitas kejang
biasanya terjadi di wilayah vascular ipsilateral sesuai teori pembedahan pada arteri karotis
interna. Kadang-kadang status epileptikus terjadi kemudian.

D. Diagnosis

Holmes menemukan bahwa pasien dengan bentuk gelombang epilepsi periodik

lateralizing dan bentuk gelombang bilateral independen epilepsi periodik lateralizing pada
EEG setelah stroke sangat rentan terhadap terjadinya kejang. Pasien dengan fokus paku juga
memiliki risiko tinggi 78%. Penurunan fokus, menyebar dan temuan normal pada perlambatan
EEG, bagaimanapun, ini dikaitkan dengan risiko yang relatif rendah masing-masing 20%,
10% dan 5%. Penelitian lain menemukan bahwa keterlibatan kortikal pada hasil studi
pencitraan neuroanatomi epilepsi lebih prediktif daripada gambaran EEG tunggal.

Perlambatan fokus pada EEG mungkin hanya mencerminkan wilayah yang

luas dari iskemia jaringan atau infark yang melibatkan korteks serebral atau daerah
subkortikal. EEG dapat membantu dalam evaluasi awal gejala neurologis yang buruk pasca
stroke fokal. Pada beberapa pasien, perlambatan fokal dapat mengkonfirmasi kesan klinis
iskemik hemisfer dan berlawanan dengan kejang sebagai penjelasan selama sindrom
neurologis akut. Tidak adanya kelainan EEG tidak mengecualikan pasti iskemia serebral,
terutama dalam struktur subkortikal atau aktivitas kejang subtentorial atau intermiten.

Jarang, kejang bisa meniru iskemia dan ditemukannya gambaran infark.

Lansberg dkk telah menjelaskan beberapa temuan terbaru tentang pencitraan resonansi
magnetik akut pada 3 pasien dengan status epileptikus parsial. Studi-studi menunjukkan
peningkatan intensitasgambaran tahanan difusi yang berat dan urutan T2 yang berat dan area
yang sesuai dengan koefisien difusi yang rendah. Namun, hasil-hasil ini mudah dibedakan
dari distribusi tanda iskemik nonvascular dari ipsilateral arteri serebral media pada gambaran

angiografi resonansi magnetik dan peningkatan leptomeningeal pada pencitraan resonansi


magnetik dengan kontras. Studi lain menunjukkan terjadi peningkatan intensitas pada
gambaran tahanan difusi di bagian dorsolateral dari thalamus ipsilateral pada 2 pasien.

E. Diferensial Diagnosis

Diagnosis diferensial iskemia akibat kejang termasuk kejang sekunder karena

penyebab lain. Withdrawal obat (Benzodiazepin) dan gangguan metabolisme (misalnya


kelainan glukosa) biasanya dapat menyebabkan kejang umum, kecuali memang sudah ada lesi
yang mendasarinya. Migrain berhubungan dengan fenomena fokus dan serangan iskemik
transien dapat memperlambat fokus pada hasil temuan EEG. Diantara semua itu, kelainan
glukosa tidak boleh diabaikan.

F. Penatalaksanaan

Memilih suatu obat antikonvulsan harus dipandu oleh karakteristik individu

tiap pasien, termasuk penggunaan obat-obatan secara bersamaan dan komorbiditas medis.
Sebagai pengetahuan bahwa tidak ada uji terkontrol untuk mengevaluasi kejang pasca stroke
yang telah dilakukan untuk menilai agen khusus. Mungkin pertanyaan yang lebih penting
adalah bagaimana cara untuk memulai pengobatan, karena hanya sedikit yang telah
membuktikan bahwa kejang pasca stroke dapat kambuh. Dengan tidak adanya prediktor
mutlak kejang pasca stroke, kebanyakan dokter mengobati pasien secara empiris untuk kejang
ketika mereka baru terserang stroke. Bladin et al berpendapat bahwa uji terkontrol termasuk
pasien dengan kejang pasca stroke akan menimbulkan permasalahan logistik yang luas dan
mungkin tidak etis, meskipun insiden kejang pasca strokerelatif masih rendah. Arboix et al
menyimpulkan bahwa efektivitas antikonvulsan profilaksis harus dievaluasi dalam uji
prospektif secara acak yang dilakukan pada pasien dengan risiko tinggi.

Kejang pasca stroke biasanya dikontrol dengan baik dengan antikonvulsan

tunggal. Dalam sebuah penelitian retrospektif, pada 88% dari 90 pasien kejang dapat
dikontrol dengan monoterapi. Mengingat penampilan khas kejang fokal pasca stroke, pilihan
pengobatan yang termasuk lini pertama adalah karbamazepin dan fenitoin natrium. Yang
terakhir memiliki keuntungan dari pemberian parenteral, yang mungkin diperlukan karena
kesulitan menelan atau status mental yang mungkin terganggu. Fosphenytoin natrium juga
merupakan pilihan yang menonjol pada pasien dengan stroke karena toksisitas jantung lebih

rendah dari fenitoin.Benzodiazepin, khususnya lorazepam, awalnya harus diberikan kepada


pasien dengan kejang yang sedang berlangsung. Tidak ada data mendukung penggunaan
berbagai agen untuk mengobati kejang onset cepat dan kejang onset lambat.

Obat antiepilepsi yang baru sedang dipertimbangkan sebagai agen lini pertama

untuk pasien tua karena efikasi dan efek samping yang menguntungkan. Sekitar 10% dari
penghuni panti jompo di Amerika Serikat mendapat obat antiepilepsi, paling sering digunakan
untuk pengobatan gangguan kejang. Dalam uji coba pada pasien tua dengan diagnosis
epilepsi, lamotrigin baru-baru ini menunjukkan toleransi yang lebih baik dan untuk
pemeliharaan pasien yang bebas dari kejang dengan interval yang lebih panjang dari
carbamazepine. Meskipun banyak dari antikonvulsan baru, misalnya, topiramate dan
levetiracetam, telah diteliti sebagai agen tambahan untuk terapi kejang parsial refrakter, dalam
praktiknya sering digunakan sebagai monoterapi. Gabapentin telah terbukti berkhasiat sebagai
monoterapi untuk kejang parsial. Untuk semua obat antiepilepsi, harus dibatasi dosis obat
yang merugikan seperti sedasi, terutama pada pasien stroke pada usia lanjut.

Interaksi obat merupakan pertimbangan penting, kebanyakan pasien yang

terkena stroke,sudah banyak memakai obat. Agen antiepilepsi generasi pertama melewati
metabolisme di hati, fenitoin dan asam valproat sangat terikat pada protein. Sebagai contoh,
interaksi fenitoin dan warfarin diakui sulit untuk mempertahankan rentang terapi yang
konsisten dari kedua agen.

Dalam pedoman yang direkomendasikan oleh Dewan stroke dari American

Heart Association menyatakan bahwa profilaksis kejang seragam dalam periode akut setelah
perdarahan intraserebral dan subarachnoid. Untuk perdarahan intraserebral, aktivitas kejang
dapat menyebabkan cedera saraf dan berkontribusi lebih lanjut untuk menjadi koma,
meskipun tidak ada data klinis untuk mendukung rekomendasi ini. Pasien dengan lesi pada
cerebellar dan subkortikal dalam (misalnya, thalamus) berada pada risiko yang sangat rendah
untuk terjadi kejang dan tidak perlu untuk diobati. Pedoman tersebut menunjukkan bahwa
dosis fenitoin natrium dititrasi dengan tingkatan serologis (14-23 mg / mL), dengan
penghentian pengobatan setelah 1 bulan tidak ada serangan kejang yang terjadi selama
pengobatan. Pasien dengan aktivitas lebih dari 2 minggu setelah presentasi munculnya kejang
berada pada risiko yang lebih besar untuk kambuh lagi dan mungkin memerlukan terapi
jangka panjang untuk profilaksis kejang.

Studi retrospektif kecil menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari

antikonvulsan profilaksis setelah perdarahan subarachnoid. Namun, karena risiko yang relatif

rendah yang terkait dengan terapi antiepilepsi dan kekhawatiran yang besar tentang
perdarahan aneurisma ulang, uji klinis tentang masalah ini mungkin tidak pernah terjadi.
Penggunaan jangka panjang agen antiepilepsi tidak dianjurkan untuk pasien dengan
perdarahan subarachnoid yang tidak memiliki kejang, tetapi harus dipertimbangkan
setidaknya ketika ada satu dari beberapa faktor risiko yang muncul.

Dalam kasus sindrom reperfusi, langkah pencegahan yang penting adalah

mengontrol secara ketat tekanan darah sistemik. Tidak jelas peran dari terapi antiepilepsi pada
populasi pasien ini. Menurut bukti-bukti anecdotal, kejang pada sindrom reperfusi kadangkadang merespon obat antiepilepsi, tetapi sulit untuk mengobati tanpa adanya keadaan sedasi
yang cukup kuat. Beberapa ahli bedah memberikan profilaksis secara empiris karena ada
kekhawatiran akan terjadinnya kejang selama 1 sampai 2 minggu setelah endarterektomi pada
pasien dengan stenosis karotis derajat tinggi. Pada penanganan infark vena sering kali
diberikan antikoagulasi sistemik dan, baru-baru ini, pemberian trombolisis intra thrombus
melalui endovascular telah menunjukkan keberhasilan pada pasien tertentu. Menurut
peraturan pemberian terapi antiepilepsi diberikan hanya jika terjadi kejang.

G. Prognosis

Dampak buruk dari kejang pasca stroke masih belum jelas dan memiliki data

yang bertentangan dari serangkaian kasus yang berbeda. Dalam dua studi prospektif, kejang
onset cepat tidak terkait dengan tingkat kematian yang tinggi atau defisit neurologis yang
memburuk. Kejang dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dalam Skala Stroke Skandinavia
dalam seri lain, peneliti menyatakan bahwa kejang adalah manifestasi penumbra iskemik yang
lebih besar yang memberikan kontribusi untuk pemulihan yang lebih baik. Sebaliknya, dalam
studi lainnya dinyatakan bahwa pasien yang mengalami awal kejang dalam waktu 48 jam dari
serangan stroke atau transient ischemic attack memiliki angka kejadian meninggal di rumah
sakit yang cenderung lebih tinggi (37,9%) dari pada mereka yang tidak menunjukkan adanya
kejang (14,4%).

Pada perdarahan subarachnoid, onset kejang dapat diprediksi pada kejang

onset lambat dan pengukuran dasar untuk pemantauan selama 6 minggu kemudian dapat
diukur dengan Skala Glasgow. Pada studi populasi di Islandia, epilepsi lebih sering terjadi
pada pasien dengan residua neurologis berat (48%) dibandingkan dengan mereka yang tidak
(20%). Kejang pada sindrom reperfusi biasanya sembuh sendiri. Prognosis jangka panjang
tergantung pada perkembangan perdarahan intraserebral.

BAB III
PENUTUP

Kejang pasca stroke merupakan fenomena yang sering terjadi dan dapat

diobati, sedangkan kejang pasca stroke yang berkembang menjadi epilepsi relatif jarang. Lesi
serebrovaskular yang terkait dengan kejang meliputi perdarahan intraserebral (parenkim) dan
subarachnoid serta trombosis vena serebral (dengan atau tanpa infark pada vena) yang
melibatkan lesi pada korteks cerebral, defisit neurologis yang besar atau disabilitas, dan
prosedur revaskularisasi yang melibatkan arteri karotid internal. Pengobatan kejang pasca
stroke tidak berbeda dari pendekatan untuk mengobati kejang onset parsial akibat kerusakan
otak. Kejang pasca stroke memiliki respon yang baik terhadap penggunaan obat antiepilepsi
tunggal. Mengingat bahwa kejadian epilepsi pasca stroke relatif rendah, tidak ada indikasi
untuk pemberian antiepilepsi profilaksis untuk mencegah kejang pada pasien dengan stroke
iskemik akut yang tidak memiliki riwayat kejang sebelumnya. Kebutuhan penggunaan
antikonvulsan kronis harus dievaluasi secara berkala, mungkin setiap 6 bulan. Meskipun tidak
ada data klinis yang mendokumentasikan efektivitasnya, kebanyakan pasien dengan
perdarahan intraserebral atau subarachnoid harus mendapatkan terapi profilaksis antiepilepsi
jangka pendek.

Penelitian lebih lanjut mengenai kejang pasca stroke dapat meliputi penilaian

ukuran dari lesi awal untuk menentukan kesesuaian terapi antiepilepsi kronis setelah kejang
tunggal dan penentuan faktor risiko untuk sindrom reperfusi. Epilepsi pasca stroke juga bisa
menjadi model penelitian yang bertujuan untuk mencegah transformasi cedera jaringan otak
dalam fokus epilepsi.

Daftar Pustaka

1. Bladin C, Alexandrov A, Bellavance A, et al. Seizures after stroke: a


prospectivemulticenter study. Arch Neurol. 2001;57:1617-1622.

2. Rhoney D, Tipps L, Murray K, Basham M, Michael D, Coplin W. Anticonvulsant


prophylaxis and timing of seizures after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Neurology. 2002;55:258-265.

3. Olafsson E, Gudnumdsson G, Hauser W. Risk of epilepsy in long-term survivorsof


surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a population-based study in
Iceland. Epilepsia. 2005;41:1201-1205.

4. Congar P, Gaiarsa J, Popovici T, Ben-Ari Y, Crepel V. Permanent reduction of seizure


threshold in post-ischemic CA3 pyramidal neurons. J Neurophysiol. 2001; 83:20402046.

5. Ho D, Wang Y, Chui M, Ho S, Cheung R. Epileptic seizures attributed to cerebral


hyperperfusion after percutaneous transluminal angioplasty and stenting of the internal
carotid artery. Cerebrovasc Dis. 2000;10:374-379.

6. Stapf C, Mohr J, Sciacca R, et al. Incident hemorrhage risk of brain arteriovenous


malformations located in the arterial borderzones. Stroke. 2006;31:2365-2368.

7. Cereghino JJ, Biton V, Abou-Khalil B, Dreifuss F, Gauer LJ, Leppik I. Levetiracetam


for partial seizures: results of a double-blind, randomized clinical trial. Neurology.
2004;55:236-242.

8. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick J, Batjer H, Hondo H, Hanley D. Spontaneous


intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344:1450-1460.

9. Butzkueven H, Evans A, Pitman A, et al. Onset seizures independently predict poor


outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2003;55:1315-1320.