Anda di halaman 1dari 7

PATOGENESIS DAN ETIOLOGI

Bakteria bisa menyebar ke meningens


secara langsung, dari bagian parameningeal
seperti sinus-sinus paranasal dan telinga bagian
tengah. Kapsul polisakharida bakteri,
lipopolisakharida, dan lapisan luar protein
berperanan untuk invasi dan virulensi

kuman.

2,10-12

Bakteri dalam SSP akan mengaktifkan sel lain seperti mikroglia, yang dapat
mensekresi IL-1 dan TNF [tumor necrosis factor] alpha yang akan dipertahankan
sebagai antigen dan
dalam jalur imunogenik ke limfosit. Reaksi imun intra SSP ini memicu sebuah
sirkulus sejak perangsangan netrofil untuk melepaskan protease dan mediator
toksin lain seperti radikal bebas O2, yang selanjutnya akan meningkatkan jejas
inflamasi pada sawar darah otak, sehingga memudahkan lebih banyak bakteri dan
netrofil yang berada pada sirkulasi untuk masuk ke cairan serebrospinalis. Akhirnya
respon inflamasi yang timbul pada meningitis bakterial akan mengganggu Sawar
Darah Otak [Blood Brain Barier], menyebabkan vasogenik edema, hidrosefalus dan
infark serebral.

11-14

Sedangkan mekanisme bagaimana bakteri dapat menembus sawar darah otak


sampai saat ini belum jelas. Adanya komponen dinding sel bakteri yang dilepaskan
kedalam cairan serebrospinal merangsang produksi dari sitokine inflamasi
seperti Interleukin 1 dan 6, prostaglandin dan TNF. Semua faktor inilah yang
barangkali menginduksi terjadinya inflamasi dan kerusakan sawar darah otak.

12

Perkembangan komplikasi intrakranial dari meningitis otogenik dapat terjadi melalui


11

tiga mekanisme, yakni:


1. Penyebaran langsung infeksi melalui tulang
yang berdampingan dengan selaput otak,
misalnya: osteomyelitis ataupun cholesteatoma.
2. Penyebaran infeksi retrograde misalnya

thrombophlebitis.
3. Melalui jalan masuk anatomi normal, oval
window ataupun round window ke meatus akustikus internus, kokhlear dan
aquaduktus vestibularis, dehisensi terhadap tulang yang tipis akibat malformasi
congenital.
Streptococcus pneumonia merupakan bakteri yang predominant sebagai penyebab
14,15

meningitis otogenik.
Kaftan et al (2000) mengatakan streptococcus
pneumonia paling sering sebagai penyebab komplikasi intrakranial otitis media
sekitar 64% dan Barry et al (1999) mengatakan sebanyak 69%.

15

Haemophilus influenzae dan Pseudomonas aeroginosa merupakan penyebab kedua


sebagai penyebab meningitis otogenik. Sedangkan mikroorganisma lainnya yang
sering menyebabkan meningitis otogenik adalah: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Proteus vulgaris, Salmonella, Mycobacterium,
Aspergillus dan Candida sebagai penyebab yang jarang.

4,7,14-16

Bodur et al (2002) menemukan Proteus vulgaris sebagai kuman penyebab


meningitis pada otitis media kronik, sedangkan Chlostridium spp ditemukan pada
isolasi kuman
17

tersebut pada abscess serebri. Kangsanarak et al (1993) menemukan Proteus


spp,Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus spp merupakan mokroorganisma
yang paling sering diisolasi pada otitis media suppurativa yang bisa menyebabkan
komplikasi intrakranial dan ekstrakranial.

2,5

GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dari meningitis otogenik biasanya dijumpai kombinasi antara tanda
dan gejala meningitis dan otogenik. Gejala klinis dari meningitis dijumpai adanya
demam, sakit kepala, kaku kuduk, muntah, perubahan dari status mental ataupun
kesadaran menurun. Sedangkan pada otogenik dijumpai adanya otorrhoe, otalgi,
gangguan pendengaran, dan vertigo.

2,8,10

Kangsanarak et al (1993) menemukan gejala awal dan tanda yang penting dari
komplikasi intrakranial dari otitis media suppurativa antara lain: demam, sakit
kepala, gangguan vestibular, gejala meningeal dan penurunan
5

kesadaran. Sedangkan Geyik et al (2002) selain menemukan gejala dan tanda dari
meningitis dan otogenik tersebut diatas, juga
Gambaran klinis dari meningitis otogenik biasanya dijumpai kombinasi antara tanda
dan gejala meningitis dan otogenik. Gejala klinis dari meningitis dijumpai adanya

demam, sakit kepala, kaku kuduk, muntah, perubahan dari status mental ataupun
kesadaran menurun. Sedangkan pada otogenik dijumpai adanya otorrhoe, otalgi,
gangguan pendengaran, dan vertigo.

2,8,10

Kangsanarak et al (1993) menemukan gejala awal dan tanda yang penting dari
komplikasi intrakranial dari otitis media suppurativa antara lain: demam, sakit
kepala, gangguan vestibular, gejala meningeal dan penurunan
5

kesadaran. Sedangkan Geyik et al (2002) selain menemukan gejala dan tanda dari
meningitis dan otogenik tersebut diatas, juga
Tabel 1.
Perbedaan meningitis bacterial, viral, dan jamur
4

dijumpainya gejala fasialis parese yang jarang ditemui. Albers et al (1999) gejala
dari meningitis otogenis yang paling sering dijumpai yakni adanya demam dan sakit
kepala.

DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis meningitis otogenik berdasarkan gejala klinis, laboratorium
rutin, lumbal punksi, foto mastoid dan pemeriksaan Head CT-scan.

2,4,8

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik:


- adanya penyakit telinga tengah yang
mendasarinya, seperti otitis media dan
mastoiditis.
- Adanya tanda-tanda dan gejala
meningitis, seperti demam, kaku kuduk
dan kesadaran menurun. b. Laboratorium rutin:
- Adanya peningkatan dari lekosit dan LED [laju endapan darah] yang menunjukkan
proses infeksi akut shift to the left
c. Lumbal Punksi:
Untuk membedakan meningitis bakterial, viral dan jamur

4.

Foto Mastoid
Dapat dilihat gambaran opacity dengan pembentukan pus, hilangnya selulae
mastoid, kolesteatoma, dan kadang-kadang gambaran abscess.

5.

Head CT-scan
Adanya gambaran mastoiditis dan cerebral edema, hidrosefalus, abscess serebral,
subdural empyema, dan lain-lain.

2,4

DIAGNOSIS BANDING
1. Abscess Serebral
Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang
terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri
aerob dan anaerob.
Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma
yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria
piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus
paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif, demam,
muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous
hemianopia.

1,2,7,10

Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak


memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Noncontrast Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya
nampak sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang tidak jelas
dan efek masa regional ataupun yang
menyebar luas yang menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada
pemberian kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT)
enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses
inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage,
yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini,
CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yangenhance, terutama di
gray matter.

18,19

Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari
pada Head CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air,
MRI dapat mendeteksi perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1
menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek massa. Sering terlihat sulkus
yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi sentral
dan edema sekelilingnya.

20

2. Empiema subdural
Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan
dapat sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian
tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran
MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.

7,10,14

3. Lateral Sinus Thrombosis


Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dari otitis media yang sangat
berbahaya. Gejala klinis : demam yang
intermitten meningkat secara irreguler,
kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya
tanda Greisingers [adanya edema pada daerah
post auricular yang melalui vena emissary
mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil

edema.

12,15,20

PENATALAKSANAAN
Penanganan penderita meningitis bakterial akut harus segera diberikan begitu
diagnosa ditegakkan. Penatalaksanaan meningitis bakterial akut terbagi dua yakni
penatalaksanaan konservatif/ medikal dan operatif.
algorithme pengananan meningitis bakterial akut.

2,6-8,10

Pada lampiran 1. ada

11

A. TERAPI KONSERVATIF/MEDIKAL
A.1. Antibiotika
Pemilihan obat-obatan antibiotika, harus terlebih dahulu dilakukan kultur darah dan
Lumbal Punksi guna pembrian antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab.
Berikut ini pilihan antibiotika atas dasar umur:

12,16,19,20

Pemilihan antimikrobial pada meningitis otogenik tergantung pada pemilihan


antibiotika yang dapat menembus sawar darah otak, bakteri penyebab serta
perubahan dari sumber dasar infeksi. Bakteriologikal dan respons gejala klinis
kemungkinan akan menjadi lambat, dan pengobatan akan dilanjutkan paling sedikit
14 hari setelah hasil kultur CSF akan menjadi negatif.

12,20

Beberapa dosis obat antibiotika (Tabel 3) berdasarkan identifikasi kuman:

2,4,10,12,16

A. Kortikosteroid

Efek anti inflamasi dari terapi steroid dapat menurunkan edema serebri,
mengurangi tekanan intrakranial, akan tetapi pemberian steroid dapat menurunkan
penetrasi antibiotika ke dalam abses dan dapat memperlambat pengkapsulan
abses, oleh karena itu penggunaaan secara rutin tidak dianjurkan. Oleh karena itu
kortikosteroid sebaiknya hanya digunakan untuk tujuan mengurangi efek masa atau
edema pada herniasi yang mengancam dan menimbulkan defisit neurologik
fokal.

2,4,10,12

Lebel et al (1988) melakukan penelitian pada 200 bayi dan anak yang menderita
meningitis bacterial karena H. influenzae dan mendapat terapi deksamethason 0,
15
mg/kgBB/x tiap 6 jam selama 4 hari, 20 menit sebelum pemberian antibiotika.
Ternyata pada pemeriksaan 24 jam kemudian didapatkan penurunan tekanan CSF,
peningkatan kadar glukosa CSF dan penurunan kadar protein CSF. Yang
mengesankan dari penelitian ini bahwa gejala sisa berupa gangguan pendengaran
pada kelompok yang mendapatkan deksamethason adalah lebih rendah
dibandingkan kontrol.

12

Tunkel dan Scheld (1995) menganjurkan pemberian deksamethason hanya pada


penderita dengan resiko tinggi, atau pada penderita dengan status mental sangat
terganggu, edema otak atau tekanan intrakranial tinggi. Hal ini mengingat efek
samping penggunaan deksamethason yang cukup banyak seperti perdarahan
traktus
gastrointestinal, penurunan fungsi imun seluler sehingga menjadi peka terhadap
patogen lain dan mengurangi penetrasi antibiotika kedalam CSF.

11

B. TERAPI OPERATIF
Penanganan fokal infeksi dengan tindakan operatif mastoidektomi. Pendekatan
mastoidektomi harus dapat menjamin eradikasi seluruh jaringan patologik di
mastoid. Maka sering diperlukan mastoidektomi radikal. Tujuan operasi ini adalah
untuk memaparkan dan mengeksplorasi seluruh jalan yang mungkin digunakan oleh
invasi bakteri.
Selain itu juga dapat dilakukan tindakan
thrombectomi, jugular vein ligation, perisinual

dan cerebellar abcess drainage yang diikuti


antibiotika broad spectrum dan obat-obatan
yang mengurangi edema otak yang tentunya
akan memberikan outcome yang baik pada
penderita komplikasi intrakranial dari otitis

media.

10,13,14,17

Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat


pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan
yang terlambat. Komplikasi yang sering terjadi
akibat meningitis otogenik adalah efusi subdural,
empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri,
gejala sisa neurologis berupa paresis sampai
deserebrasi, epilepsi maupun meningitis yang
berulang. Pada anak-anak dapat mengakibatkan
epilepsi, retardasi mental dan hidrosefalus akibat
sumbatan pada saluran CSF ataupun produksi CSF
yang berlebihan. Selain itu juga bisa terjadi

deafness.

2,10,1