UVEITIS

1. Definisi
Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
khoroid. Uveitis ialah peradangan (inflamasi) pada uvea.

2. Klasifikasi
Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi
secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis.
a.

Klasifikasi berdasar anatomisnya, antara lain:

Tipe
1.
Uveitis
Anterior

Fokus
Inflamasi

Meliputi

COA

a.

Iritis

Merupakan bentuk uveitis yang paling umum. Mempengaru

kinerja iris dan seringkali dihubungkan dengan kelainankelainan autoimun seperti rheumatoid arthritis. Iritis mungk
berkembang tiba-tiba dan mungkin berlangsung sampai 8
minggu, bahkan dengan perawatan.
b.

Iridoksiklitis

Inflamasi pada iris dan pars plicata.

2.
Uveitis
Intermedia
(inflamasi
dominan pada
pars plana dan
retina perifer)

3.
Uveitis
Posterior
(Inflamasi
bagian uvea di
belakang batas
basis vitreus)

Vitreus

c.

Siklitis Anterior

a.

Siklitis posterior

b.

Hialitis

c.

Koroiditis

Peradangan pada lapisan di bawah retina. Kemungkinan jug

disebabkan oleh suatu infeksi seperti tubrkolosis.

Retina dan
Koroid

d.

Korioretinitis

e.

Pars Planitis

a.

Koroiditis Fokal, multifocal, atau difus

b.

Korioretinitis

c.

Retinokoroiditis

d.

Retinitis

Mempengaruhi belakang mata. Perkembangan secara cepa

sehingga mempersulit perawatan. Biasanya disebabkan ole
virus shingles atau herpes dan infeksi bakteri seperti syphi
atau toxoplasmosis.
e.
4.

b.

Panuveitis

COA,
Vitreus,
Retina, dan
Koroid

Neuroretinitis

Inflamasi pada seluruh uvea.

Klasifikasi berdasar gambaran klinisnya, antara lain:

Tipe

Keterangan

1.

Akut

Karakteristik Episodenya: onset simptomatik tiba-tiba, durasi 3 bulan.

2.

Rekuren

Episodenya berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi 3 bulan.

3.

Kronis

Uveitis berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun,seringkali onset

tidak jelas dan bersifat asimtomatik, dengan relaps < 3 bulan setelah
terapi deihentikan.

c.

Klasifikasi berdasar etiologinya, antara lain:

Tipe

Keterangan

1.
Uveitis
Eksogen

Uveitis terjadi karena trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari
luar tubuh

2.
Uveitis
Endogen

Uveitis terjadi karena mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh
a.
Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing
spondylitis
b.

Infeksi

yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus (herpes

zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm toksokariasis)
c.

Uveitis spesifik idiopatik

yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi

memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain
(sindrom uveitis Fuch)
d.

Uveitis non-spesifik idiopatik

yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas.

d.Klasifikasi berdasar patologisnya, antara lain:

Tipe

Keterangan

1.
Uveitis
Nongranulomatosa

Infiltrasi dominan limfosit pada koroid.

2.
Uveitis
Granulomatosa

Koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus.

Umumnya tidak ditemukan organism pathogen dan berespon baik terhadap

terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena
hipersensitivitas.

Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organism

penyebab.

3. Etiologi
Uveitis terjadi karena beberapa hal, antara lain:
a.

Eksogen

Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intraokuler, ataupun

iatrogenik.
b.

Endogen

Karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi

Bakteri

: Tuberkulosa, sifilis

Virus

: Herpes simpleks, Herpes zoster, CMV,

Penyakit Vogt- Koyanagi-Hanada, Sindrom Bechet.

Jamur

Parasit

Penyakit Sistemik

: Kandidiasis
: Toksoplasma, Toksokara
: Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiple sklerosis,

sarkoidosis, penyakit vaskuler

Imunologik

Neoplastik

c.

Immunodefisiensi

d.

Idiopatik

: Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika

: Limfoma, reiculum cell carcinoma
: AIDS

4. Faktor Risiko
a. Toksoplasmosis pada hewan peliharaan
b. Riwayat penyakit autoimun
c. Perokok
Berdasarkan penelitian dari University California San Francisco menyatakan bahwa
di dalam rokok ditemukan senyawa-senyawa tertentu yang ditemukan dalam
bagian air yang larut dalam asap rokok meliputi oksigen radikal bebas, yang dapat
menyebabkan peradangan pembuluh darah. Mengingan bahwa uveitis adalah
hasildari kekebalan dysregulation, maka masuk akal bahwa rokok dapat
berkontribusi pada pathogenesis uveitis.

6. Epidemiologi
Uveitis merupakan penyebab 10-15% kebutaan di negara berkembang. Di dunia
diperkirakan terdapat 15 kasus baru uveitis per 100.000 populasi per tahun, atau
38.000 kasus baru per tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan
perempuan.
Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis
menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16
tahun sampai umur 40 tahun. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat, Israel,
India, Belanda, dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 30- 40 tahun
Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita
berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan
afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya
angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. Sedangkan pada
wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis.

Uveitis dapat terjadi pada usia berapapun, namun umumnya terjadi pada usia
dewasa muda dan anak. Uveitis biasanya bilateral. 8-15% kasus uveitis ialah uveitis
intermedia.

7. Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu
infeksi atau merupakan fenomena alergi. Uveitis yang berhubungan dengan
mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar
(antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen).
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous
Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor
akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare,
yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel
radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi
eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga
terjadi pada perifer pupil yang disebutKoeppe nodules, bila dipermukaan iris
disebut Busacca nodules.
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris
dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara
iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi
perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil. Perlekatanperlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang,
akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris
ke depan yang tampak sebagai iris bombe.
Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi
glaucoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalangumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma
terjadi karena adanya seklusio pupil.
Patofisiologi Uveitis
Antigen dari luar (antigen eksogen)

Alergi, mekanisme hipersensitivitas

Radang iris dan radang badan siliar

Antigen dari dalam (eksogen)


Rusaknya Blood Aqueous Barrier

Protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos.

Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu
partikelpartikel
kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Migrasi eritrosit ke Bilik Depan Mata (BDM) , hifema (bila proses akut)

Sel-sel radang melekat pada endotel kornea (keratic precipitate)

Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan

iris melekat pada kapsul lensa anterior (sinekia posterior)
dan pada endotel kornea (sinekia anterior)

Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup pupil

(seklusio pupil / oklusio pupil)

Gangguan aliran aquous humor

dan peningkatan tekanan intra okuler dan terjadi glaukoma sekunder

Gangguan metabolisme pada lensa, lensa jadi keruh, katarak komplikata

Peradangan menyebar bisa menjadi endoftalmitis dan panoftalmitis

8. Gejala dan Tanda

a. Gejala Subyektif
1)

Nyeri

2)

Fotofobia dan lakrimasi

Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya.

Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat
dengan fotofobia. Terjadi pada uveitis anterior akut.
3)

Penglihatan Kabur

4)

Konjungtiva kemerahan

b. Gejala Obyektif
1)
Injeksi siliar, hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna
keunguan.
2)

Perubahan kornea, kreatik presipitat.

Terjadi karena pengendapan selradang dalam bilik mata depan pada endotel kornea
akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik
endotel kornea.
3)

Kelainan kornea

4)
Kekeruhan dalam bilik depan mata yang disebabkan oleh meningkatnya kadar
protein, sel, dan fibrin.
5)
Perubahan pada lensa, berupa pengendapan sel radang, pengendapan
pigmen, dan perubahan kejernihan lensa.
6)

Perubahan dalam bahan kaca

Kekeruhan badan kaca terjadi karena pengelompokkan sel, eksudat fibrin dan sisa
kolagen, di depan atau di belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau
bergerak.
7)

Perubahan tekanan bola mata.

9. Gambaran Klinis
a. Uveitis anterior
Gejala utama uveitis anterior akut adalah fotofobia, nyeri, merah, penglihatan
menurun, dan lakrimasi. Sedangkan pada uveitis anterior kronik mata terlihat putih
dan gejala minimal meskipun telah terjadi inflamasi yang berat.

Tanda-tanda adanya uveitis anterior adalah injeksi silier, keratic precipitate (KP),
nodul iris, sel-sel akuos, flare, sinekia posterior, dan sel-sel vitreus anterior.

b. Uveitis Intermediet
Gejala uveitis intermediet biasanya berupa floater, meskipun kadang-kadang
penderita mengeluhkan gangguan penglihatan akibat edema makular sistoid kronik.
Tanda dari uveitis intermediet adalah infiltrasi seluler pada vitreus (vitritis) dengan
beberapa sel di COA dan tanpa lesi inflamasi fundus.

c. Uveitis Posterior
Dua gejala utama uveitis posterior adalah floater dan gangguan penglihatan.
Keluhanfloater terjadi jika terdapat lesi inflamasi perifer. Sedangkan koroiditis aktif
pada makula ataupapillomacular bundle menyebabkan kehilangan penglihatan
sentral.
Tanda-tanda adanya uveitis posterior adalah perubahan pada vitreus (seperti
sel, flare, opasitas, dan seringkali posterior vitreus detachment), koroditis, retinitis,
dan vaskulitis.

d. Panuveitis
Panuveitis merupakan kondisi terdapat infiltrasi sel kurang lebih merata di semua
unsur di traktus uvealis. Ciri morfologi khas seperti infiltrat geografik secara khas
tidak ada.

10. Pencegahan
Bagi para perokok, sebaiknya berhenti merokok.

11. Diagnosis

Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmologi (?????????????)

a.

Uveitis Anterior
Didapatkan injeksi silier

keratic precipitate pada kornea (kumpulan leukosit pada endotel. Tipe keratic
precipitatedapat menunjukkan klasifikasi uveitis anterior. Keratic precipitate
mutton-fat adalah karakteristik uveitis granulomatosa. Keratic precipitate stelata
difus terlihat padairidosiklitis heterokromik Fuchs. Keratitis interstisial didapatkan
pada pasien sifilis dan herpes.

Flare, yang merupakan protein, dapat terlihat di bilik depan. Jika leukosit di
bilik depan ada dalam jumlah yang banyak, akan terlihat hipopion.

Pada kasus uveitis anterior akut, kecuali yang disebabkan herpes, tekanan
intraockular seringkali rendah namun dapat meningkat pada kasus kronik. Inflamasi
lama dapat menyebabkan sinekia posterior.

Nodul inflamasi pada iris menunjukkan uveitis granulomatosa. Atrofi iris

mengarahkan pada herpes zoster sebagai penyebab.

Heterokromia adalah temuan klasik pada iridosiklitis heterokromia Fuchs.

Lensa dapat mengalami perubahan menajdi katarak yang menunjukkan

keterlibatan lensa berulang. Presipitat inflamasi dapat terlihat pada kapsul lensa
anterior.
b.

Uveitis Intermedia
Terdapat inflamasi segmen anterior ringan hingga sedang.

Kumpulan sel radang (bola salju) cenderung berakumulasi di basal vitreus.

Di daerah tersebut dapat juga terdapat eksudat perivaskular dan neovaskularisasi.
Sering terlihat eksudat kuning keputihan di retina perifer dan pars plana
(snowbanking) yang menunjang diagnosis uveitis intermedia.
c.

Uveitis Posterior

Pada vaskulitis retina dengan funduskopi terlihat eksudasi perivaskular,

cell dan flare di bilik depan, dan vitritis.

Dapat juga disertai perdarahan retina, cotton-wool spots, edema makular

cystoid, neovaskularisasi, perdarahan vitreus, atau edema pupil.

12. Diagnosis Banding

a.

Konjungtivitis

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat secret
dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier
b.

Keratitis/ keratokonjungtivitis

Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.
c.

Glaukoma akut

Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/
keruh.
d.

Neoplasma

Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa

terdiagnosa sebagai uveitis.

13. Pemeriksaan Penunjang

a.

Flouresence Angiografi

FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal

dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk
intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang
dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder
pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid.
b.

USG

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan

pelepasan retina.
c.

Biopsi Korioretinal

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan
pemeriksaan laboratorium lainnya
Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non
granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada
uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan
diagnosis etiologinya.

14. Penatalaksanaan

Tujuan terapi uveitis adalah mencegah komplikasi yang mengancam penglihatan,

menghilangkan keluhan pasien, dan jika mungkin mengobati
penyebabnya. Tatalaksana terpenting adalah dengan steroid topikal, periokular,
atau sistemik dan sikloplegik. Steroid diindikasikan pada uveitis yang penyebabnya
non infeksi. Pemilihan cara pemberian steroid sebagai berikut:
Topikal
Untuk uveitis anterior digunakan steroid tetes mata. Frekuensi pemberian dapat
setiap jam hingga 2 hari sekali. Steroid pilihannya adalah prednisolon asetat 1%
yang botolnya harus dokocok sebelum digunakan. Selama penggunaan pasien
dimonitor tiap 4-6 minggu untuk mencegah efek samping hipertensi okuli.
Periokular
Jika steroid diharapkan bekerja di bagian posterior atau kepatuhan pasien rendah.
Dapat diberikan transseptal atau sub-Tenon. Efek kerjanya lebih lama. Contohnya
adalah triamsinolon asetonid. Cara ini tidak boleh diterapkan pada pasien uveitis
atau skleritis yang infeksius.
Sistemik
Jika terdapat penyakit sistemik yang juga perlu diterapi atau pada uveitis yang
mengancam penglihatan yang tidak responsif pada cara pemberian steroid lain.
Dapat diberikan oral atau intravena. Steroid oral yang sering digunakan adalah
prednison. Oral antibiotika (Ciprofloxacin 500mg 2 kali sehari dan steroid tablet,
bisa pertama dengan short high dose : methylprednisolon 1x48 mg selama 3 hari.
Sikloplegi tetes mata kerja pendek (siklopentolat) dan kerja panjang (atropin) dapat
mengurangi fotofobia karena spasme siliar dan untuk mengatasi atau mencegah
sinekia posterior. Pada kasus uveitis yang berat yang tidak responsive terhadap
steroid atau pasien yang mengalami komplikasi dengan terapi standar, dapat
digunakan imunosupresan.
Terapi imunomodulasi diberikan pada pasien yang memerlukan terapi steroid
sistemik jangka panjang, seperti koroiditis serpiginosa, koroiditis birdshot, penyakit
VKH, oftalmia simpatika, dan arthritis rheumatoid juvenilis.
Indikasi pembedahan pada uveitis adalah rehabilitasi visual, biopsi diagnostik, dan
menghilangkan opasitas media refraksi agar dapat memonitor segmen posterior.
Misalnya terjadinya katarak, glaukoma sekunder karena blok pupil atau penutupan
sudut, ablasio retina. Sebelum pembedahan, terapi medis harus diintensifikasi
minimal 3 bulan untuk meredakan inflamasi.
Uveitis intermedia dan posterior dapat menyebabkan kekeruhan vitreus yang
signifikan yang tidak berespon pada terapi medis. Neovaskularisasi juga dapat
terjadi pada vaskulitis atau oklusi vaskular sehingga menyebabkan perdarahan

vitreus. Pada keadaan-keadaan ini diperlukan vitrektomi. Vitrekomi juga diperlukan

jika inflamasi intraokular tidak atau kurang berespon terhadap terapi atau ada
kecurigaan neoplasia intraokular atau infeksi3.

15. Pengobatan
Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, seperti
sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid, dapat juga
digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak
berespon terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator.

Midriatik atau sikloplegik

Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior

dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot
siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis siklopegik yang
dibutuhkan semakin tinggi.

OAINS

Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan OAINS
dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan.
Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus
peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.

Kortikosteroid

Merupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang berat. Namun
efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang
spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra
okuler di retina, koroid dan N.optikus.

Imunomodulator

Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam

penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator
bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat
reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.
Gagal dengan terapi kortikosteroid.
Kontra indikasi terhadap kortikosteroid.

Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis

pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar
atau kelainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent.

Analgetika

Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis
non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.

16. Komplikasi
a.

Glaucoma, peninggian tekanan bola mata

Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan

hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan
ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow
aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan
midriatika.
b.

Katarak

Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan
terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan
metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang
uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak
dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre
dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi.
Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik
posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada
banyak mata dengan uveitis.
Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada
penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi
berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik,
pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis,
spondylo arthopathies) menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga
memberikan hasil yang baik.
c.

Neovaskularisasi

d.

Ablasio retina

Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.

e.

Kerusakan Neovaskular optikus

f.

Atropi bola mata

g.

Edem Kisoid Makulae

Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.

17. Daftar Pustaka

UVEITIS. Vivi Melinda, S. Ked. Faculty of Medicine, University of Riau, Pekanbaru,
Riau. 2009.
PANUVEITIS. Yayan Akhyar Israr, S. Ked dan Riri Julianti, S. Ked. Faculty of Medicine,
University of Riau, Pekanbaru, Riau. 2009.
http://www.scribd.com/doc/47403017/UVEITIS-ANTERIOR-referat input Selasa, 15
Mei 2012 pukul 23:05 WIB.
http://www.scribd.com/doc/57518614/Uveitis-Endogen input Selasa, 15 Mei 2012
pukul 22:56 WIB.
http://www.scribd.com/doc/60225646/Uveitis-Anterior input Selasa, 15 Mei 2012
pukul 22:58 WIB.
http://www.scribd.com/rani_verdianti/d/82077003-UVEITIS input Selasa, 15 Mei
23:10 WIB.