Anda di halaman 1dari 5

NERVUS III (N.

OKULOMOTORIUS)
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

I.

Pendahuluan
N. III bersama dengan N. IV dan N. VI merupakan saraf otak yang
mengatur gerakan bola mata. Ketiga saraf otak ini relatif panjang dari batang
otak menuju orbita. Untuk mengetahui kelainan pada N. III ini harus
diketahui terlebih dahulu anatominya.

II.

Anatomi
N.III mempersarafi lima otot ekstrakuler yaitu M. Levator palpebrae
superior; M rectus superior, M rectus inferior, M recttus medialis dan M.
obliqus interior. Juga mensuplai aliran presinaptik parasimpatetik je ganglion
ciliary yang mengontrol fungsi Nukleus akulomotor pada golongan primata
telah diketahui dengan baik oleh Warwick. Mungkin hal ini juga dapat
diterapkan pada manusia dan secara klinis kelihatannya memang sama. M
levator secara bilateral dipersarafi oleh nukleus kaudal sentralis. M rektus
medialis, M rektus inferior dan obliqus inferior dipersarafi secara ipsilateral. M
rektus superior dipersarafi secara kontralateral dengan dekusasio serabut
serabut yang terjadi pada ujung kaudal adri kompleks ini.
Nukleus viseralis meluas dari ujung rostral kompleks ini
kebagiankaudal. Kebanyakan bagian rostral dari kompleks ini terdiri dari
bagian nukleus sentralis, nukleus medianus anterior (satu pada setiap tempat
dari garis tengah). Bagian dorsal dan kaudal dari kompleks viseral terbagi
atas kolumna kecil yang kemudian terbagi lagi menjadi kolumna medialis dan
kolumna lateralis. Bagian kaudal dari kolumna lateralis terbagi lagi dengan
kebanyakan kolumna lateralis yang meluas kesekeliling nukleus kaudatus
sentralis. Diantara massa dari nukleus motorik somatik ditemukan nukleus
perlia, dimana juga merupakan bagian dari sistim viseral. Aliran viseral secara
total pada proyeksinya adalah ipsilateral.
Komples
okulomotoris
tertutup
oleh
fasikulus
longitudinalis
danletaknya ventral dari substansi kelabu. Fasikulus tumbuh diantara
panjangnya dan luasnya ke ventral untuk keluar dari midrain sebagai serabut
serabut multipel di fossa interpedunkularis. Serabut saraf kemudian berjalan
ke bagian rostral melewati rongga subarahnoid menunda A serebellaris
anteriorsuperior dan A sereblaris posterior dibawah dan diatas untuk
memasuiki dinding lateral dari sinus cavernosus. Serabut pupil melewati
bagian dorsomedial orbitalis superior dan salah satu pada ujung anterior dari
sinus cavernosus atau aspek posterior dari orbit yang terbagi atas divisi
superior dan interior. Oleh karenanya proyeksi lesi dan bagian anatomi yang
berbeda tingkatannya levelnya akan menghasilkan gejala yang juga berbeda.

2002 digitized by USU digital library

Pembagian N. III:
1. Devisi Superior :
a. M. rektus superior
b. M levator palpebrae superior
2. Devisi Inferior :
a. M rektus medialis
b. M rektus inferior
c. M obliqus inferior
d. Persarafan parasimpatis ke M sphingter pupillae dan M cillaris
III.

Sebab-sebab parese N. III pada orang dewasa berbeda dengan


anak-anak

3.1 Parese N.III pada orang dewasa


Dari 5 serial penelitian utama yang telah dipublikasikan, penyebab asal
dari parese N. III ini tidak paralel.
Tabel 1. Perbandingan penyebab parese N. III pada orang dewasa

Aneurisma
Penyakit vaskuler )*
Trauma
Sifilis
Neoplasma
Lain-lain
Penyakit misellanous

Rucker
(335 kasus)
No.
%
64
19
63
19
51
15
6
2
35
11
95
28
21
6

Rucker
(274 kasus)
No.
%
50
18
47
17
34
13
0
0
50
18
55
20
38
12

Green et al
(130 kasus)
No.
%
38
13
25
6
14
5
12
4
5
1
33
12
5
1

)* Termasuk diabetes mellitus


Sebagai suatu etiologi,vaskulopati dipostulasikan sebagai penyebab yang
sering mengakibatkan parese N. IV dan N. VI murni (isolated). Kebanyakan
kelumpuhan mungkin rekuren tetapi juga selalu terjadi sebagai suatu
mononeuropati. Pemulihan total terjadi dalambeberapa minggu atau bulan (lebih dari
6 bulan). Pasien-pasien ini tidaklah berkembang menjadi aberrant regeneration. Jika
lebih dari satu nervus motoris okuler terkena secara simultan,maka diagnosisnya
suspek suatu parese vaskulopati.
Aberrant regeneration
Aberrant regeneration dari N.III terdiri dari kumpulan bermacam-macam
penemuan klinis, yang seringnya adalah retraksi kelopak mata pada gerakan kearah
bawah (pseudo-von Graefe phenomenon). Temuan lainnya yaitu elevasi mata atau
kontriksi pupillaris pada usaha adduksi atau retraksi bola unilateral pada gerakan
keatas atau kebawah. Aberrant regeneration diduga sebagai akibat dari miswiring
yang mengikuti terputusnya silinder akson diantara N.III dengan kesalahan arah
(misdirection) tumbuhnya akson-akson.
Aberrant regeneration juga selalu terjadi mengikuti suatu kelumpuhan okulomotor
akut, tetapi Schatz et.al telahmencatat adanya aberrant regeneration tanpa banyak
riwayat. Semua pasien mereka menderita menigniom sinus cavernosa danmereka

2002 digitized by USU digital library

yakin bahwa aberrant regeneration primer adalah aberrant regeneration tanpa


didahului adanya riwayat parese N.III, indikasinya sebuah lesi massa yang indolen
pada sinus. Cox et al telah melaporkan penemuan yang sama pada pasien dengan
aneurisma intercavernosa
Gangguan divisi N.III
Secara anatomis N.III terletak dibawah dan medialis dari N.IV di bagian
anterior sinus cavernosus. Ia terbagi menjadi 2 divisi yaitu di anterior sinus
cavernosa atau dibagian dari fissura orbitalis superior. Proses patologis pada area ini
kemudian dapat mengenai salah satu cabang superior atau inferior secara terpisah.
Prese divisi inferior ditandai oleh optalmoplegia internal dan parese dari m
rektus medialis dan m rektus inferior sebagaimana parese dari m obliqus inferior.
Kelumpuhan dari divisi inferior ini telah dilaporkan yaitu dengan trauma yang
sekunder dari suatu neoplasma dan juga diduga karena virus. Pada banyak kasus
yang diduga oleh virus maka paresenya cendrung untuk pulih secara spontan.
Parese divisi superior ditandai oleh ptosis danparese M rektus superior.
Parese jenis ini jarang ditemukan. Pernah dilaporkan satu kasus. Diduga etiologinya
virus dimana penyembuhan terjadi secara spontan. Pernah dicatat bahwa pada
pasien dengan aneurisma intracavernosa didapat bahwa pada pasien dengan
aneurisma intracavernosa didapat kecendrungan menjadi sparing relatif dari divisi
inferior N. okulomotorius. Sebagai tambahan, pada individu ini, pada bagian yang
lebih luas telah terkena saraf otak lainnya (N.V dan VI).
Single muscle paresia. Suatu serial kasus dari kelumpuhan M rektus inferior
saja diduga sekunder terhadap suatu oklusi dari pembuluh darah kecil di batang
otak. Pasien-pasiennya sembuh secara spontan. Warren et.al telah meneliti serial
kasus dengan parese N.III parsial termasuk juga satu atau dua otot dan pupil.
Defisit ini berhubungan dengan gejala lain dari penyakit mesensefalon intrinsik
seperti misalnya tremor rubral (terkenanya nukleus merah) atau tanda-tanda
serebral (terkenanya brachium conjunctivum). Parese M obligus inferior saja dengan
penyebab/etiologinya yang tidak diketahui juga telah dilaporkan.
Pupil yang berdilatasi, pupil yang tidak bereaksi atau dengan tidak ditemukannya
tanda-tanda disfungsi N.III lain,maka pada pasien-pasien ini harus dievaluasi untuk
mencari tanda-tanda kemungkinan adanya trauma okuler, blockade farmakologis
atau sindroma Adie.
3.2 Parese N. III pada anak-anak
Penyebab parese N. III murni pada anak berbeda dengan orang dewasa
(Tabel-2). Antara 43% dan 47% kasusnya adalah kelainan kongenital, antara 13%
dan23% traumatik, sekitar 10% neoplasma dan 7% adalah aneurisma. Miller
danHarley menunjukkan bahwa persentase yang tinggi dari kasus parese okulomotor
kongenital yang mereka temukan ternyata didapatkan adanya aberrant regeneration
(61 dan91%). Karena pada kebanyakan pasien tidak ditemukan defek yang progresif
dan pemeriksaan radiografis yang negatif, maka diduga etiologinya adalah trauma
persalinan ataupun trauma intra uterin.

2002 digitized by USU digital library

Tabel-2 : Perbandingan sebab-sebab parese N.III pada anak-anak

Kongenital
Aneurisma
Neoplasma
Penyakit Vaskuler
Trauma
Inflamasi
Misellanus

Miller
(30 kasus)
No.
%
13*
43
2
7
3
10
6
4
2#

20
13
7

Harley
(32 kasus)
No.
%
15
47
3
2@
4
3
5$

9
6
13
9
10

Keterangan:
* Termasuk trauma kelahiran
@ Migren oftalmoplegia
# Informasi terbatas
$ Tiga kasus migren oftalmoplegia
Cyclic Oculomotor Paresis
Tiga dari pasien yang diteliti oleh Miller dengan paralise okulomotoris
kongenital berkembang menjadi paralise okulomotoris siklik. Parese okulomotoris
siklik ini adalah kelainan gerakan yang biasanya ditemukan saat lahir. Seorang anak
dengan parese N.III akan mempunyai gerakan spastik otot-otot yang dipersarafi oleh
N.III yang mengikuti gerakan membuka mata, aduksi, miosis dan meningkatnya
akomodasi. Pergerakan ini terjadi pada interval yang reguler, lebih dari 10 hingga 30
detik pada parese N.III total. Oleh sebab itu parese okulomotor siklik adalah istilah
yang tidak cocok karena paralise terjadi sepanjang waktu. Istilah yang lebih baik
dipakai adalah spasma okulomotoris siklik.
Ophtalmoplegic Migraine.
Migraine offtalmoplegia yaitu suatu sindroma yang jarang ditemukan dimana
biasanya onsetnya pada masa anak-anak. Pasien-pasien dengan migrainus
oftalmoplegia biasanya berkembang kelumpuhan saraf otak sebagai fase meredanya
nyeri kepala,meskipun hal itu mungkin terjadinya kapan saja dalam hubungannya
dengan fase-fase nyerinya. Kenyataannya onset dari ptosis pada beberapa pasien ini
merupakan sinyal bahwa nyeri kepalanya sedang akan menghilang. Kelemahan otot
ekstra okuler cenderung akan lebih lama pada tiap episodenya, dan pada beberapa
orang terjadi parese okulomotor yang permanen.

IV.

Pengelolaan

Untuk mengevaluasi pasien-pasien dengan gejala parese N.III


direkomendasikan langkah-langkah berikut:
1. Semua pasien dibawah umur 40 tahun dgngejala parese N.III diperiksa CT
Scan dan cairan serebrospinalnya, dan angiografi serebral, tanpa
memperhatikan keadaan pupil.
2. Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan subarachnoid harus
diperiksa CT Scan,pemeriksaan CSF, dan angiografi

2002 digitized by USU digital library

3. Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih dari 50


tahun) dengan gejala pupillary sparing parese N.III akan diobservasi
setiap hari selama 5 sampai 7 hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan
4. Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala nonpupillary
N.III palsy harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan BSE dan angiografi
serebral
5. Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap adanya
suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regenaration ini adalah sebagai
tanda dari lesi kompresif terkecuali pada kasus-kasus trauma kepala
mayor.
6. Trauma minor bukan penyebab parese N.III. Penyebab lain harus dicari
untuk evaluasi diagnostiknya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. Clinical decision in neuro ophthalmology.
Toronto : Mosby, 1985:p. 178-184
2. Brazis PW. Localization in clinical neurology. 2nd ed. London : Little Brown,
1990;p. 128-148
3. Chusid JG. Correlative neuroanatomy. 12th ed. U.S.: Prentice Hall, 1988:p.
143-151
4. Duus P. Topical diagnosis in neurology. 3rd ed. New York : George Thieme
Verlag, 1983: p.122-126
5. Glaser JS. Neuro ophthalmology. 2nd ed. Philadelphia : Lippincott, 1990: p.
362-402
6. Newman, NM. Neuro ophthalmology a practical test. 1st ed. Norwalk :
Appleton & Lange, 1992: 197-216

2002 digitized by USU digital library

Anda mungkin juga menyukai