NEOPLASIA

KUMPULAN SEL ABNORMAL

TUMBUH TERUS MENERUS
TIDAK TERKOORDINASI
TIDAK BERGUNA / MERUGIKAN
PA
: TUMOR
KLINIK : TONJOLAN /
PEMBEKAKAN
RADANG: TUMOR, DOLOR, COLOR,
RUBOR, FUNGSIOLAESA

Lanjut

TUMOR :

CIRI CIRI TUMOR GANAS :

- JINAK
- GANAS

PERTUMBUHAN : JINAK : EKSPANSIF

-

GANAS: INFILTRATIIF
RESIDIF / KAMBUH
METASTASIS / ANAK SEBAR :
- PEMBULUH DARAH
- PEMBULUH LIMFE
- RONGGA TUBUH
TUMBUH CEPAT
PERUBAHAN INTI
ANAPLASIA / DEDEFERENSIASI
KEHILANGAN POLARITAS

Lanjut

PENYEBARAN :

SETEMPAT : BERHUBUNGAN DG INDUK

JAUH / METASTASIS : SAL. DARAH. SAL. LIMFE TIDAK
BERHUBUNGAN DENGAN INDUK

FAKTOR YANG BERPENGARUH PENYEBARAN :

1. PELEPASAN SEL TUMOR
2. JALAN : DARAH, LIMFE, RONG. TUBUH
3. LINGKUNGAN BARU

EFEK NEOPLASIA
POSISI ---- MENEKAN
KOMPLIKASI : PERDARAHAN
INFEKSI
NYERI
3. EFEK ZAT YANG DIKELUARKAN
4. KERUSAKAN JARINGAN NORMAL SEKITARNYA

1.
2.

DERAJAT KEGANASAN
PA

A. RINGAN / MILD / WELL

SEDANG / MODERED
BERAT / SEVERE / POOR
B. TINGKAT I
: 75% BERDEFERENSIASI
TINGKAT II : 50-75%
TINGKAT III: 25-50%
TINGKAT IV
: 0-25%

KLINIK
I.

STADIUM
STADIUM
STADIUM
STADIUM
STADIUM

0
I
II
III
IV

TEORI TERJADINYA
NEOPLASIA

1. TEORI MUTASI GENETIK

2. TEORI VIROGEN ONKOGEN
3. TEORI EPIGENETIK
4. TEORI KEGAGALAN IMMUNE SURVEILANCE

1.TEORI MUTASI GENETIK

. DIDAPT HERIDITER, SPONTAN, AGEN LUAR ONKOGEN
SELULAR
. SEBAGAI FAKTOR PERTUMBUHAN
. TIDAK TERKONTROL :
1. BERTAMBAH FAKTOR PRODUKSI
2. FAKTOR PENGHABAT TURUN
3. FAKTOR FUNGSI NORMAL
. BEKERJA PADA D N A

Lanjut

2. TEORI VIROGEN ONKOGEN

VIRUS DNA

* BEKERJA PADA DNA :

* MATI : TIDAK TERJADI KANKER
* HIDUP : MITOSIS
VIRUS RNA
* SEL TIDAK MATI : MERUBAH RNA -- DNA

3. TEORI EPIGENIK
- BAHAN KIMIA TIDAK MENIMBULKAN
PERUBAHAN GENETIK
TETAPI TERIKAT OLEH PROTEIN SEL
SEHINGGA PROTEIN
SEL MENJADI ABNORMAL

4. KEGAGALAN PERONDAAN SEL IMUN

( IMMUNE SURVEILANCE )
- DNA YANG AKAN BERUBAH MENJADI
KANKER DILAWAN
OLEH IMUNITAS TUBUH, BILA GAGAL ---KANKER

TATA NAMA

KOMPONEN DASAR :

1. PARENKIM : SEL NEOPLASIA MENENTUKAN

2. STROMA

JINAK
GANAS

PRILAKU
: JAR.IKAT, P. DARAH, P.LIMFE
PEMBERI MAKAN

; OMA
: EPITEL --- KARSINOMA
MESENKIM ---- SARKOMA
JINAK --- MALIGNANT : LIMFOMA
MALIGNANT
OMA -- SIFAT GANAS : BASALIOMA.
RHINOBLASTOMA

HAMARTOMA : PERTUMBUHAN TIDAK TERATUR

TETAPI NORMAL ADA DITEMPAT
TERSEBUT : SALURAN EMPEDU
DALAM HATI --- KONGENITAL
KORISTOMA : PERTUMBUHAN YANG NORMAL
TIDAK ADA DITEMPAT TERSEBUT
PANKREAS DALAM LAMBUNG --KONGENITAL.

DAMPAK TUMOR

1. LOKASI TUMOR --- MENDESAK & MENEKAN

JINAK / GANAS
HIPOFISE, ARTERI GINJAL, LA.
EMPEDU
2. AKTIFITAS FUNGSINAL HORMON
KEL.ENDOKRIN JINAK/GANAS
3. PERDARAHAN DAN INFEKSI GANAS KULIT ,
USUS
4. RUPTUR DAN INFARK ---- KISTA DERMOID, HATI

KAKEKSI KANKER
- KEHILANGAN LEMAK
- ANOREKSIA
- ANEMIA
- IMUNITAS MENURUN
- INFEKSI

IMUNITAS TUMOR

IMUNITAS SELULER DAN HUMORAL

SELULER
1, SEL T SITOTOKSIK
2. SEL PEMBUNUH ( SEL K )
3. MAKROFAG
4. SEL PEMBUNUH ALAMI ( SEL NK )

HUMORAL

MERUPAKAN IMUNOGLOBULIN :
AKTIVASI KOMPLEMEN -- SEL SASARAN --- LISIS
MELAPISI SEL --- DIKENAL SEL NK ATAU MAKROFAG

DETEKSI DINI KANKER

PENGERTIAN

MENEMUKAN KANKER MASIH KECIL, LOKAL, DAPAT DISEMBUHKAN

WAKTU TERTENTU, GOLONGAN MAYARAKAT TERTENTU
ORANG SEHAT, MEMPUNYAI RESIKO TINGGI

TUJUAN
UMUM : MENGURANGI MORBIDITAS, MORTALITAS, MENAMBAH
KUALITAS
KHUSUS : MENEMUKA LESI PRAKANKER, INSITU, KANKER INVASIF
YANG MASIH KECIL DAN BELUM MENIMBULKAN KERUSKAN BERARTI

DASAR MENGADAKAN DETESI DINI :

1. KANKER INSITU --- CUKUP LAMA
2. BANYAK KANKER BERASAL DARI TUMOR
JINAK
3. LEBIH 75% PADA ORGAN YANG MUDAH
DITEMUKAN
4. BEROBAT PADA STADIUM LANJUT
5. PENGOBATAN KANKER DINI LEBIH BAIK
DARIPADA KANKER LANJUT