TUGAS DIETETIKA

DIIT PENYAKIT GINJAL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Dietitka Lanjut

Dosen :
Frenky Arif Budiman, S.Gz

Penyusun:

Adisty Ayu Pinasti Putri

2013.05.002

Hendrik Imalika

2013.05.017

Tri Anggun

2013.05.031

Zella Widaronia

2013.05.034

PRODI DIII GIZI

STIKES KARYA HUSADA KEDIRI
Jalan Soekarno-Hatta Telp: ( 0354 ) 394909
Tahun Akademik
2015/2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayah-Nya, makalah
yang kami susun tentang DIIT Penyakit Ginjal dapat terselesaikan dengan baik.
Terima kasih kami ucapkan kepada :
1. Ibu Enggar Anggraeni, SST. Direktur Program Studi Akademi Gizi.
2. Ibu Cucuk Suprihartini, STP., M. Kes, dosen pengajar Mata Kuliah Dietetika Lanjut yang telah
memberi bimbingan dalam pembuatan makalah ini.
3. Bapak/Ibu staf karyawan Program Studi Akademi Gizi Stikes Karya Husada Kediri.
4. Teman-teman yang ikut serta membantu dalam proses pembuatan proposal ini, baik dalam
pemberian gagasan maupun dalam pemberian sarana dan prasarana.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas semua kebaikan yang diberikan kepada kami.
Kami menyadari apabila proposal yang kami tulis ini jauh dari sempurna. Maka dari itu kami
memohon saran serta kritiknya baik dari Bapak/Ibu Dosen maupun teman-teman, supaya kami dapat
merefisi makalah ini sehingga menjadi lebih baik.
Semoga makalah yang kami susun ini dapat bermanfaat, memberikan tambahan wawasan bagi
teman-teman mahasiswa gizi dan semoga bisa menjadi bahan referensi untuk pembelajaran kita
bersama.

Kediri, 16 Oktober 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan
lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam basa dengan
cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta
mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (urea,
kreatinin dan asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi
renin (penting untuk mengatur tekanan darah), juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur
kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis darah). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsifungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir (End Stage
Renal Disease, ESRD) (Price, 2005).
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal
yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan
cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia (Baughman, 2000).
Di Indonesia peningkatan penderita penyakit ini mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi.
Perhimpunan Rumah Sakit seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal
kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Berdasarkan data dari Indonesia Renal
Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi Indonesia pada tahun 2008 jumlah pasien
hemodialisis (cuci darah) mencapai 2260 orang dari 2146 orang pada tahun 2007. Hasil penelitian dari
Roderick, dkk (2008), menyatakan bahwa hampir setengah dari penduduk yang memiliki penyakit gagal
ginjal tidak mengetahui bahwa ada yang salah dengan ginjalnya. Jumlah penderita ginjal di Indonesia
diperkirakan sekitar 150 ribu pasien dan dari jumlah pasien sebanyak ini yang benar membutuhkan terapi
pengganti fungsi ginjal (cuci darah/dialisa, Continuous Ambulatori Peritoneal Dialsis (CAPD) dan
transplantasi) tidak kurang dari tiga ribu pasien (Litbang Depkes, 2006).
Banyak pula yang telah menjalani terapi dialisis meninggal dunia karena mahalnya biaya yang
harus dikeluarkan untuk berobat dan diproses dialisis. Gagal ginjal dapat menyerang siapa saja,
menyerang segala usia, baik pria maupun wanita, tidak memandang tingkat ekonomi. Pada anak, gagal
ginjal kronik banyak disebabkan karena kelainan ginjal bawaan dan tumor ginjal. Gejala gagal ginjal

stadium awal sering tidak terasa, semakin jelas bila sudah stadium akhir dimana keparahannya tidak dapat
dipulihkan seperti sedia kala. Untuk itu perlu adanya penyuluhan untuk lebih mewaspadai kondisi ginjal
kita dalam menjaga fungsi dan memelihara kesehatan ginjal yang kita miliki (Ramdhani, 2010).
Masalah-masalah penyakit kronis mempengaruhi individu sepanjang hidupnya. Penyakit kronis
terjadi pada individu yang sangat muda juga usia pertengahan atau bahkan orang yang sangat tua. Banyak
penyakit dan kondisi kronis yang sering terjadi pada salah satu kelompok usia dibangdingkan yang lain.
Frekuensi penyakit kronis terus meningkat sejalan dengan pertambahan usia dan banyak lansia menderita
lebih dari satu penyakit kronis. Penyakit kronis dapat terjadi pada semua jenis kelamin, tingkat sosial
ekonomi, etnik, budaya dan kelompok ras. Namun, penyakit kronis umum terjadi pada kelompok tingkat
sosial ekonomi rendah karena kurang akses perawatan kesehatan, nutrisi yang buruk, dan sering karena
gaya hidup yang tidak sehat. Penyakit kronis dapat berdampak kecil pada aktivitas atau gaya hidup
seseorang (seperti pada gangguan kulit kronis atau sinusitis kronis) atau dapat mengarah pada
ketergantungan terhadap teknologi canggih untuk menunjang hidup (seperti pada sklerosis amiotrofik
lateral atau penyakit tahap akhir). Individu dengan penyakit kronis dapat berfungsi secara mandiri dan
mengarah pada hidup sempurna hanya dengan gangguan minor yang lainnya membutuhkan pemantauan
sering dan ketat atau penempatan pada fasilitas perawatan jangka panjang (Suzanne & Brenda, 2002).
Tingginya kasus gagal ginjal berpotensi pada tingginya kasus kematian, penyebab kematian
biasanya karena gagal ginjal tidak dapat ditanggulangi dan ditambah dengan serangan jantung, stroke dan
sesak napas. Banyak orang tidak bisa menjaga pola makan dan menjaga kesehatannya, hal ini disebabkan
adanya zat pemanis, dan pewarna dalam minuman. Untuk itu diperlukannya penanganan yang optimal
supaya agar masalah tidak menjadi besar dan terjadi komplikasi (Amelia, 2011).
Peran ginjal terkadang sering diabaikan dibandingkan dengan organ-organ lainnya. Padahal ginjal
mempunyai peran yang sangat vital bagi bekerjanya tubuh kita dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Begitu pentingnya sehinga manusia diberikan dua ginjal sebagai cadangan untuk menjaga kemungkinan
bila salah satu ginjal rusak atau tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Manusia tidak akan dapat bertahan
hidup lebih lama apabila kedua ginjalnya berhenti bekerja. Melihat fungsi ginjal yang begitu penting,
tentu dengan tidak bekerjanya ginjal secara maksimal akan banyak gangguan yang terjadi dalam tubuh
kita. Tubuh akan keracunan sampah hasil metabolisme karena tidak dapat dikeluarkan dengan baik
sehingga menumpuk di dalam darah, terbawa dalam sirkulasi aliran darah ke seluruh tubuh dan akan
menimbulkan gejala akibat terganggunya sistem organ. Bahkan protein yang sangat dibutuhkan untuk
membentuk sel-sel baru pada jaringan yang rusak dan beregenerasi seperti otot, tulang, kulit, rambut, dan
kuku dapat menjadi masalah karena terganggunya ginjal (Fransisca, 2011).

B. Rumusan Masalah

1.Apa definisi dari Ginjal ?

2.Jelaskan anatomi ginjal ?
3.Jelaskan patofisiologi ginjal ?
4.Jelaskan fungsi ginjal dalam tubuh manusia?
5.Apa saja jenis penyakit ginjal ? sebutkan?
6.Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut?
7.Bagaimana etiologi penyakit ginjal?
8.Bagaimana perjalanan klinis penyakit ginjal?
9.Apa tanda dan gejala pemyakit ginjal?
10. Apa saja diet dari penyakit ginjal ?
C.Tujuan
- Tujuan Umum
Mampu memahami dan mendeskrisipkan tentang paatofisiologi dan tata laksana diet penyakit ginjal.
-Tujuan Khusus

Untuk menjelaskan definisi ginjal

Untuk menjelaskan anatomi ginjal
Untuk mengetahui patofisiologi ginjal
Untuk mengetahui fungsi ginjal
Untuk mengetahui jenis penyakit ginjal
Untuk mengetahui etiologi penyakit ginjal
Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit ginjal
Untuk mengetahui diet penyakit ginjal

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).
Menurut Nursalam (2006), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis
(GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah) (Smeltzer dan
Bare, 1997 dalam Suharyanto dan Madjid, 2009).
Menurut Brunner & Suddarth (2002), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronis menurut The Kidney Outcomes Quality
Initiative (K/DOQI) of National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama atau lebih tiga bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/men./1,73 m2
(Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003).

2.1.1 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Suharyanto dan Madjid (2009), gagal ginjal kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan
sebabnya, yaitu :
Klasifikasi Penyakit
Penyakit infeksi dan peradangan
Penyakit vaskuler hipertensif

Penyakit
Pielonefritis kronik
Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Gangguan jaringan penyambung
Lupus eritematosus sitemik
Poliartritis nodusa
Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik
Asidosid tubulus ginjal
Pemyakit metabolik
Diabetes Melitus
Gout Disease
Hipertiroidisme
Nefropati toksi
Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timbale
Nefropati obstruksi
Saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma,
fibrosis retroperineal.
Saluran kemih bagian bawah : hipertropi
prostat, stritur uretra, anomali leher kandung
kemih dan uretra.
Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium (Suharyanto dan
Madjid, 2009), yaitu:
a. Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimptomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.
b. Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal
Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. GFR besarnya 25 % dari
normal. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-gejala nokturia atau
seting berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai
timbul.
c. Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia
Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat
dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom
uremik.
Menurut The Kidney Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) (dalam Desita, 2010), gagal ginjal
kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan tahapan penyakit dari waktu ke waktu sebagai berikut :
Stadium 1 : kerusakan masih normal (GFR > 90 ml/min/1,73 m2)
Stadium 2 : ringan (GFR 60-89 ml/min/1,73 m2)
Stadium 3 : sedang (GFR 30-59 ml/min/1,73 m2)

Stadium 4 : gagal berat (GFR 15-29 ml/min/1,73 m2)

Stadium 5 : gagal ginjal terminal (GFR <15 ml/min/1,73 m2)
Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal termasuk
komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora, 2009 dalam Desita, 2010).

2.1.2 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit
ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan
selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang
aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor (TGF-). Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas
interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti
infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal.

2.1.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Brenner dan Lazarus (1987, dalam Suharyanto dan Madjid, 2009) penyebab penyakit
ginjal stadium terminal yang paling banyak di New England adalah :
Penyebab
Glomerulonefritis
Nefropati Diabetik
Nefrosklerosis Hipertensif
Penyakit ginjal polikistik
Pielonefritis kronis dan nefritis interstitial
lain

Insiden
24 %
15 %
90 %
8%
8%

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia, 2006) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di Indonesia, yaitu :
Penyebab
Gomerulonefritis
Diabetes Melitus
Obstruksi dan infeksi
Hipertensi
Sebab lain

Insiden
46,39 %
18,65 %
12,85 %
8,46 %
13,65 %

2.1.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis

Pada gagal ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan
memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan
tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien (Brunner & Suddarth, 2002).
Menurut Nursalam (2006), manifestasi klinis yang terjadi :
a.Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b.Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi pericardium, tamponade pericardium.
c.Respirasi

: edema paru, efusi pleura, pleuritis.

d.Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular neuropati perifer,
bingung dan koma.
e.Metabolik/ endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan
libido, impoten dan ammenore.

f.Cairan-elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, hipokelemia.
g.Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
h.Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalaisia.
i. Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat, perdarahan meningkat.
j. Fungsi psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.

2.1.5 Konsep Hemodialisa

A. Definisi
Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan
memerlukan terapi dialisys jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan
penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka
panjang atau permanen. Tujuan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari
dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan (Suharyanto dan Madjid, 2009).
Menurut Nursalam (2006) hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah
buangan. Hemodialisa digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit
akut yang membutuhkan dialisis waktu singkat.
Bagi penderita gagal ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian,
hemodialisa tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi
hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta
terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002).

B. Prinsip yang Mendasari Kerja Hemodialisa

Pada hemodialisis, aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari
tubuh pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh
pasien.
Sebagian besar dializer merupakan lempengan rata atau ginjal serat artificial berongga yang berisi
ribuan tubulus selofan yang halus dan bekerja sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan
melewati tubulus tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari
darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membrane semipermeabel tubulus (Brunner &
Suddarth, 2002).
Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu difusi, osmosis, ultrafiltrasi. Toksin
dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang
memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat

tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan
dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan
menciptakan gradien tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh
pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient ini dapat ditingkatkan melalui
penambahan tekanan negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negative
diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air
(Suharayanto dan Madjid, 2009).

C. Penatalaksanaan Pasien yang Menjalani Hemodialisa

Hemodilisa merupakan hal yang sangat membantu pasien sebagai upaya memperpanjang usia
penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit ginjal yang diderita pasien tetapi
hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma, 2008
dalam Desita, 2010).
Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam gizi yang baik.
Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian pada pasien hemodialisa.
Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 % terdiri atas asupan protein dengan nilai
biologis tinggi. Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan, karena
itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak dianjurkan untuk dikonsumsi.
Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah air kencing yang ada ditambah insensible water loss.
Asupan natrium dibatasi 40-120 meq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi
natrium akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Bila asupan
cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjad kenaikan berat badan yang besar
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).
Menurut Lumenta (1992) anjuran pemberian diet pada pasien hemodialisa 2 x/ minggu :
Protein : 1 1,2 gr/kgBB/hari
Kalori : 126 147 kj/ kgBB (30 35 kal/kgBB/hari)
Lemak : 30 % dari total kalori
Hidrat arang : sedikit gula (55 % total kalori)
Besi : 1,8 mmol/hari (100 mg)
Air : 750 1000 ml/hari (500 + sejumlah urin/24 jam)
Ca : 25 50 mmol/hari (1000 2000)
Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang
memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus
dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obatan ini dalam darah dan jaringan dapat

dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Risiko timbuknya efek toksik akibat obat harus
dipertimbangkan (Brunner & Suddarth, 2002).

2.1.6 Penatalaksanaan Diet

a. Syarat Dalam Menyusun Diet
Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan
ketentuan dan komposisi sebagai berikut:
Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori

Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg
BB. Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg
BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa
disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu, anjuran protein bernilai biologi
tinggi/hewani hingga 60 %, akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein
hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai
lauk pauk untuk variasi menu.

Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan 30 % diutamakan lemak tidak jenuh.
Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL 500
ml.
Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh.
Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 g/hari setara dengan 1000-3000 mg Na/hari.
Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari
Fosfor yang dianjurkan 10 mg/kg BB/hari
Kalsium 1400-1600 mg/hari

b. Bahan Makanan yang Dianjurkan

Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagung, roti, kwethiau, kentang, tepungtepungan, madu, sirup, permen, dan gula.
Sumber Protein Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam. Bahan Makanan Pengganti Protein
Hewani. Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat dipakai
sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau
untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap diperhitungkan. Beberapa kebaikan
dan kelemahan sumber protein nabati untuk pasien penyakit ginjal kronik akan dibahas.

 Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak kedele, margarine rendah garam,
mentega.
Sumber Vitamin dan Mineral
Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan
sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah
dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali
dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah.

c. Bahan Makanan yang Dihindari

Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami
hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun
singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian, dan nangka.

Hindari/batasi

makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema dan asites. Bahan makanan tinggi
natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang
diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.
Lemak jenuh seperti jelantah, gajih, minyak trans, serta santan kental, jenis-jenis makanan
seperti otak, jeroan, merah telur, beberapa jenis seafood seperti cumi, kerang, kepiting, dan
udang juga harus dihindari atau dibatasi pemberiannya.

2.2 Sindrom Nefrotik

2.2.1 Definisi
Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan
suatu kumpulan gejala-gejala

klinis

yang

terdiri

dari

proteinuria

masif,

hipoalbuminemia,

hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan
proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun
hingga kurang dari 2,5 gram/dl.

2.2.2 Epidemologi
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan
umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada
wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun
dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun
sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.

2.2.3 Etiologi
Sebab pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit auto imun. Jadi
merupakan suatu antigen-antibodi. Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik
primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus
itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk
dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis
sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini
diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Resisten terhadap semua
pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa
neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal
dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan
apabila

diperlukan,

disempurnakan

dengan

pemeriksaan

mikroskop

elektron

dan

imunofluoresensi.
b. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai
akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang
sering dijumpai adalah :

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,

miksedema.
Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.
Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa

ular.
Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura

Henoch-Schnlein, sarkoidosis.
Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

2.2.4 Patofisiologi
Reaksi antigen antibody menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus meningkat dan
diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Tubuh kehilangan albumin lebih dari 3,5 gram/hari
menyebabkan

hipoalbuminemia,

diikuti

gambaran

klinis

sindrom

nefrotik

seperti

sembab,

hiperliproproteinemia dan lipiduria.

Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :
1. Proteinuria (albuminuria)
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik, namun
penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah
hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran
basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar
menembus sawar kapiler glomerulus. Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapilerkapiler

glomeruli,

disertai

peningkatan

filtrasi

protein

plasma

dan

akhirnya

terjadi

proteinuria(albuminuria). Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria(albuminuria) sangat

komplek :
o

Konsentrasi plasma protein

Electrical charge pada filtrasi barrier

Berat molekul protein

Reabsorpsi, sekresi dan katabolisme sel

Electrical charge protein

Integritas barier membrane basalis

tubulus
o

Degradasi intratubular dan urin

o
o
o

2. Hipoalbuminemia

Plasma mengandung macam-macam protein, sebagian besar menempati ruangan ekstra

vascular(EV). Plasma terutama terdiri dari albumin yang berat molekul 69.000. Hepar memiliki peranan
penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein, baik renal maupun non renal.
Mekanisme

kompensasi

dari

hepar

untuk

meningkatkan

sintesis

albumin,

terutama

untuk

mempertahankan komposisi protein dalam ruangan ekstra vascular(EV) dan intra vascular(IV).
o

NORMAL

SINDROM NEFROTIK

Sintesis albumin dalam hepar

sintesis albumin meningkat

o
IV

EV

IV

EV

o
o

Walaupun

sintesis

albumin

meningkat

dalam

hepar,

selalu

terdapat

hipoalbuminemia pada setiap sindrom nefrotik. Keadaan hipoalbuminemia ini

mungkin disebabkan beberapa factor :
-

Kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan usus (protein losing enteropathy)

Katabolisme albumin, pemasukan protein berkurang karena nafsu makan menurun dan mual-mual

Utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal

o

Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat, plasma albumin menurun,

keadaan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh hipovolemia yang mungkin
menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi oligouric acute renal failure. Penurunan faal ginjal
ini akan mengurangi filtrasi natrium Na+ dari glomerulus (glomerular sodium filtration) tetapi keadaan
hipoalbuminemia ini akan bertindak untuk mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler
peritubular.
o

Resorpsi natrium na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan resorpsi

ion Cl- secara aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan hipovolemia. Retensi natrium dan air H2O
yang berhubungan dengan system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat terjadi bila sindrom
nefrotik ini telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Retensi natrium dan air pada
keadaan ini (aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh dengan pemberian takaran tinggi diuretic yang
mengandung antagonis aldosteron.
o

o
o

2.2.5 Gejala Klinis

Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab,
yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab
timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.
Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak
pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal,
daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh
dan masif (anasarka).

Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai

sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak
pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak,
meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab
hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya tampak
lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP.
Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada
pasien SNKM.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit

sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang
disebabkan sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin
yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut
yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang
kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan
malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites
berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau
tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat.
Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.

Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada

penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap
anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah
merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga
dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu

sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi

terganggu.
o

Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab,

didapatkan pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada
sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya
terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal
daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan
pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan
asites akan mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa
tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian

International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30%
pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil
umur. Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40
mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari.
Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasienpasien dengan tipe yang lain.

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum

< 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan
umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol
LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar
lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun
tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.

Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal
penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin
serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan
SNKM. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom
nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi
pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan
secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat
gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang
dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.

o 2.2.6 Penatalaksanaan Diet

Syarat Diet

Syarat Diit Sindrom nefrotik adalah (Almatsier, 2007):

1. Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif yaitu 35 kkal/kg BB per

hari.
o

2. Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah protein yang dikeluarkan

melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.

o

3. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.

4. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total

5. Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya edema.

6. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan trigliserida darah.

o 7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah 500 ml
pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan .

Makanan yang dianjurkan

o Berbagai bentuk roti yang diolah dari soda kue, garam dapur, mentega,

margarine, padi-padian, umbi-umbian, kacang-kacangan dan produknya serta

bahan makanan berupa gula, minyak atau santan.

Makanan yang Tidak dianjurkan
o Makanan kecil, sayur mayur yang diasinkan dan bumbu vetsin, ragi, saus,
tomat serta kerupk yang mengandung garam atau vetsin.
o

o 2.3 Gagal Ginjal

o 2.3.1 Definisi
o

Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami

penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan
elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam
darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk
dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya.
o
o
o

o 2.3.2 Penyebab Gagal Ginjal

Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan sangat cepat dan dapat terjadi dari

suatu luka tubuh yang bervariasi. Daftar dari penyebab-penyebab ini seringkali dikatagorikan berdasarkan
dimana luka terjadi. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya (Susanto) :
o

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ

ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal
baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi.
Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. Adapun penyakit
lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat
ditangani antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak
( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru
(TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis
(Tim Vitahealth, 2008). Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah
yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja
sebagaimana funngsinya (Tim Vitahealth, 2008).

o 2.3.3 Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

o

Tanda-tanda dari gagal ginjal sebenarnya tidak kelihatan secara bersamaan. Dengan

pemeriksaan laboratorium, dapat diketahui dengan lebih cermat dan akurat apakah tanda-tanda itu
mengarah pada kemungkinan gagal ginjal.

Tanda atau gejala gagal ginjal umum yang perlu diketahui

(Anonim, 2010): Kencing terasa kurang dibandingkan dengan kebiasaan sebelumnya. Kencing berubah
warna, berbusa, atau sering bangun malam untuk kencing. Sering bengkak di kaki, pergelangan, tangan,
dan muka. Antara lain karena ginjal tidak bisa membuang air yang berlebih. Lekas capai atau lemah,
akibat kotoran tidak bisa dibuang oleh ginjal. Sesak napas, akibat air mengumpul di paru-paru. Keadaan
ini sering disalahartikan sebagai asma atau kegagalan jantung. Napas bau karena adanya kotoran yang
mengumpul di rongga mulut. Rasa pegal di punggung. Gatal-gatal, utamanya di kaki.

Kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal

ginjal lainnya yang dialami penderita secara akut antara lain : nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit,
demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit,
Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri (Anonim, 2010). Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul
oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah,
bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit.
Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif
(Anonim, 2010).
o

o 2.3.4 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal

o
o

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

a. Stadium I
o

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % &ndash; 75 %). Tahap inilah yang

paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan
gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.
Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
o

b. Stadium II
o

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % &ndash; 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium
ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk
ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % &ndash; 50 %).
o

Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan

konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat

dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein

dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia
pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % &ndash; 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai
terganggu.
o

c. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan

penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana
mestinya. Gejala- gejaal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak
nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari

karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
Kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.
o

o 2.3.5 Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal

o

Terapi nutrisi pada penderita gagal ginjal dapat digunakan sebagai terapi pendamping

(komplementer ) utama dengan tujuan mengatasi racun tubuh, mencegah terjadinya infeksi dan
peradangan, dan memperbaiki jaringan ginjal yang rusak. Caranya adalah diet ketat rendah protein
dengan kalori yang cukup untuk mencegah infeksi atau berkelanjutannya kerusakan ginjal. Kalori yang

cukup agar tercapai asupan energi yang cukup untuk mendukung kegiatan sehari&ndash; hari, dan berat
badan normal tetap terjaga (Anonim, 2010).
o

Keberhasilan penatalaksanaan pengaturan pola konsumsi pangan pada penderita gagal

ginjal dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor yang dimaksud antara lain motivasi atau keyakinan
sembuh terhadap program pengobatan yang diberikan. Sedangkan menurut Mechenbaum (1977) dikutip
dari Rindiastuti (2006), faktor penting dalam mencapai kepatuhan pasien yaitu melalui dukungan sosial
dalam bentuk dukungan emosional dari anggota keluarga yang lain, teman, dan uang. Pengaturan diet
pada penyakit gagal ginjal yang menjalani hemodialisis sedemikian kompleks, pengaturan diet tersebut
sangat sukar untuk di patuhi oleh pasien sehingga memberikan dampak terhadap status gizi dan kualitas
hidup penderita (Rindiastuti, 2006).
o

Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan

fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala,
meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, pasien mungkin
perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya
adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya
pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi (Tim
Vitahealth, 2008).
o

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan

(intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat
dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan
pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan
ginjal atau transplantasi ginjal (Tim Vitahealth, 2008) .
o
o
o
o
o

o 2.4 Batu Ginjal

o 2.4.1 Definisi
o

Batu ginjal adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat dan fosfat; namun asam

urat dan kristal lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari
saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. (Marilynn, 2000; 686)

Batu ginjal adalah batu (kalkuli) di dalam nefron dan keberadaanya dapat menghambat

aliran urin, terjadinya obstruksi, secara perlahan dapat merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Selain itu
dapat menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. (Smeltzer, 1996 ; 1460)
o

o 2.4.2 Etiologi Batu Kalsium (kalsium oksalat atau kalsium fosfat)

o

Menurut (Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2001 hal : 378-379) sebagai berikut :

o 1.Hiperkalsiuria Hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium,

kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, kelebihan vitamin D atau kelebihan
kalsium, asidosis tubulus ginjal tipe I.
o 2.Hiperoksaluria enterik; hiperoksaluria idiopatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat,
protein); hiper oksaluria herediter (tipe I dan II).
o 3. Hiperurikosuria Akibat masukan diet purin berlebih
o 4.Hipositraturia Idiopatik; asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum
asetazolamid; diare, latihan jasmani dan masukan proein tinggi.
o 5.Ginjal spongiosa medular Volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai
predisposisi metabolik).
o 6. Batu asam urat Tingkat keasaman (PH)air kemih rendah, hiperurikosuria (primer dan sekunder).
o 7.Batu stuvit Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease

o 8.Batu sistin Sistinuria herediter ;batu lain seperti matriks, xantin 2.8dihidroksadenin, amoniumurat,
triamteren, silikat.
o

o 2.4.3 Patofiologi
o

Adapun patofisiologi menurut Long (1996; 323) dan Suddarth (2002; 1460) adalah: Batu

dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih. Obstruksi mungkin hanya parsial atau lengkap.
Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya. Proses
pathofisiologis dari batu perkemihan sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral
dari matrik seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat. Komposisi mineral dari
batu ginjal bervariasi kira-kira tiga perempat bagiandari batu adalah kalsium, fosfat, samurin dan custine.
o

Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan rendah dan juga

peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau urin statis, mensajikan sarang untuk
pembentukan batu. Ditambah adanya infeksi meingkatkan kebasaan urin (oleh produksi amonium), yang
berakibat presipitasi kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat.

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk

ditraktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam
urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang
secara normal mencegah kristalisasi dalamurin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu
mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). Batu dapat
ditemukan di setiap bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dan deposit
granuler yang kecil, yang disebut pasir atau krikil, sampai batu membesar kandung kemih berwarna
orange.
o

Faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urin,

periode immobilisasi (drainase renal yang lambat dan perubahan metabolism kalsium). Faktor-faktor ini
mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium di dalam darah dan urin, menyebabkan pembentukan batu
kalsium. Pembentukan batu urinarius juga dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus dan pada individu
dengan ileustomi atau reseksi usus, karena individu ini mengabsorbsi oksalat secara berlebihan.
o

o 2.4.4 Manifestasi Klinis

o

Adanya batu dalam traktus urinarius bergantungpada adanya obsrtuksi,infeksi, dan

edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dan distensipiala ginjal serta ureter proksimal. Iritasi batu yang terus-menerus dapat
mengakibatkan terjadinya infeksi (pielonefritis dan sistitis) yang sering disertai dengan keadaan odemm,
mengggil dan disuia. Beberapa batudapat menyebabkan ketidaknyamanan dan nyeri yang luar biasa
(Brunner & Suddarth, 2001 hal 1461)
o

o 2.4.5 Penatalaksanaan Diet

Prinsip diet Tinggi Sisa Asam, karena Ca dan P akan mengendap pada urine yang bersifat basa.
Energi 35 kal/kg BBI atau sesuai dengan kebutuhan
Rendah Ca <600 mg/hari
Protein, Fe, vitamin A , thiamin dan vitamin C sesuai kebutuhan.
Cairan 2500 3000 ml/hari
Pemilihan bahan makanan :
Bahan makanan tinggi oksalat dibatasi
Tahu, tempe maksimal 50 mg/hari
Kacang-kacangan kering maksimal 25 gram/hari
Sayuran dan buah segar maksimal 200 gram/hari
Makanan yang dianjurkan:

 Bawang putih merupakan makanan super yang memiliki anti-oksidan dan antipembekuan yang dapat mengurangi resiko penyakit jantung. Bawang putih juga
mengurangi kadar kolesterol jahat dan peradangan dalam tubuh.
Ceri kaya akan vitamin dan rendah protein. Jadi, ceri dianjurkan untuk mengurangi kadar
kalium dalam tubuh dan meningkatkan kesehatan ginjal
Ikan banyak mengandung Omega-3 mengurangi peradangan dalam tubuh sehingga
melindungi ginjal dari penyakit. Ikan salmon, mackerel, herring dan tuna merupakan
jenis ikan sehat yang baik untuk ginjal.
Berries seperti stroberi, cranberry, raspberry dan blueberry sangat ramah pada ginjal.
Berries mengandung anti-inflamasi yang mengurangi peradangan dan meningkatkan
fungsi kandung kemih.
Orang dengan atau tanpa penyakit ginjal harus menyertakan paprika merah dalam
makanan mereka. Paprika ini rendah kalium dan kaya akan vitamin (A, C dan B6), asam
folat dan serat yang menjaga ginjal sehat dan juga mencegah beberapa jenis kanker
Anggur, ceri dan apel adalah buah-buahan yang sehat yang baik untuk detoksifikasi dan
membersihkan ginjal. Anda harus rutin menyantap apel setiap harinya
Kita semua tahu bahwa minyak zaitun adalah salah satu minyak terbaik yang baik untuk
jantung. Minyak zaitun mengandung anti-inflamasi asam lemak yang menurunkan
oksidasi dan berkhasiat pada ginjal.
Bawang dikonsumsi untuk menyembuhkan batu ginjal secara alami. Bawang merah
berfungsi sebagai penawar racun dan membersihkan ginjal
Kecambah membersihkan ginjal dan mengurangi kemungkinan batu ginjal. Lebih baik
dikonsumsi mentah daripada dimasak terlebih dahulu.
Kubis meningkatkan fungsi ginjal dan sering digunakan sebagai obat alami untuk
memperbaiki dan menyehatkan ginjal.
o
o
o
o

o 2.5 Gagal Ginjal Akut

o 2.5.1 Definisi
oGGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG),
disertai sisa metabolisme (ureum dankreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.

oGagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolic atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.

o
o 2.5.2 Patofisiologi
o

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau
arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar
dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
o Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan
makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita
terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal
perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
o Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan,
aktifitas penderita mulai terganggu.

o c. Stadium III.
oSemua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,

muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau
kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok
sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah
karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Padastadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
o

o 2.5.3 Diagnostik
o
o

b.

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,

Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

o

c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

f.

g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada

Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter, retensi

saluran perkemihan bagian atas.

o

h.

Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk

diagnosis histologis
o

i.

Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria

dan pengangkatan tumor selektif

o

j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
o

o 2.5.4 Gejala-gejala Gagal Ginjal Akut

o

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.

o
o 2.5.5 Perjalanan Klinis
o

Gangguan Fungsi Ginjal Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron,

mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara
cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan
nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan
dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus.14 Gagal ginjal
terminal terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang
seharusnya tidak dilepaskan ke urin.
oAwalnya terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan
terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya
penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.6 Kemampuan
ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga dikenal
dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar

kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin
adalah hasil metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan
membuang kretinin dari darah ke urin.
oBila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan meningkat. Kadar kreatinin
normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah kreatinin yang menunjukkan
kemampuan fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2 . 14 Universitas Sumatera
Utara Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari
jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut
dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-145
ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.6,14 Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan
clearence rate untuk menilai fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi:
o
o
o
Ka

o
K

o
N

o
Pr

o
W

C
l
e
a
r
e
n
c
e
R
a
t
e
(
m
l/
m
e
n
it
)
P
ri
a
:
9
0

o
Ga

o
Pr

o
Ga

o
>

1
4
5
W
a
n
it
a
:
7
5
1
1
5
5
6
1
0
0
<
3
5

o Sumber: Universitas Sumatra Utara

o

o 2.5.6 Penatalaksanaan Diet

Tujuan Diet
o

Diet tidak diberikan secara sembarangan, diet yang diberikan memiliki tujuan
khusus. Tujuan diet penyakit Gagal Ginjal Akut adalah untuk:

1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.

2. Menurunkan kadar ureum darah.

3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat

penyembuhan

Syarat Diet
o

Syarat-syarat diet penyakit Gagal Ginjal Akut adalah:

o 1.Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 23-35 kkal/kg BB.

o 2.Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0.6-1.5 g/kg BB. Pada katabolik ringan
kebutuhan protein 0.6-1 g/kg BB, katabolik sedang 0.8-1.2 g/kg BB, dan katabolik berat 1-1.1 g/kg BB.
o 3. Lemak sedang, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total atau antara 0.5-1.5 g/kg BB.
o 4.Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari
protein dan lemak.
o 5.Natrium dan kalium dibatasi bila ada anuria.
o 6.Cairan >500ml
o 7.Bila kemampuan makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau parenteral.
Bila diperlukan, tambahkan suplemen asam folat, vitamin B6, vitamin C, dan Vitamin K.
o

Untuk mempermudah pelaksanaan diet, perlu diketahui bahwa diet pada penderita GGA

perlu mendapat pengawasan dan pengontorolan karena ada bahan makanan yang sebaiknya tidak
diberikan dan ada pula bahan makanan yang dianjurkan.
o
o
o

Ba
ha
n
Ma
ka
na
n
Su
mb
er
Kar
boh
idr
at

Tabel 2.6 Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

o

Dia
nju
rka
n

Nas
i,
bih
un,
jag
ung
,
ken
tan
g,
ma
kar
oni,
tep

o Tidak
Dianjurkan/
Dibatasi

Su
mb
er
pro
tein

Su
mb
er
lem
ak

ung
tep
ung
an,
sin
gko
ng,
ubi,
ma
du.
Tel
ur,
dag
ing,
ika
n,
aya
m,
sus
u
Mi
nya
k
jag
ung
,
min
yak
kac
ang
tan
ah,
min
yak
kel
apa
saw
it,
min
yak
ked
elai
,

Kacangkacangan dan
hasil
olahannya,
seperti tempe
dan tahu,

Kelapa,
santan,
minyak
kelapa,
margarin,
mentega
biasa
dan
lemak
hewan.

Su
mb
er
vita
mi
n
dan
mi
ner
al

mar
gari
ne,
dan
me
nte
ga
ren
dah
gar
am.
Se
mu
a
say
ura
n
dan
bua
h,
kec
uali
pas
ien
den
gan
hip
erkl
ami
a
dia
nju
rka
n
yan
g
me
nga
ndu
ng
kali
um
ren
dah

Sayuran dan
buah tinggi
kalium pada
pasien
dengan
hiperklamia

/se
dan
g.
o

Selain vitamin, makanan yang mengandung protein dan mineral

juga tidak dianjurkan untuk dikonsumsi secara berlebihan. Misalnya daging,
ikan, kacang-kacangan, garam, telur. dan susu Konsumsi teh yang berlebihan
juga tidak baik karena selain mengandung kafein, di dalam teh terdapat unsur
non gizi yang mengganggu penyerapan mineral. Buku yang sudah berhasil saya
susun dengan rekan saya yaitu buku pintar "Edisi Ginjal", Departemen Gizi
Masyarakat IPB. Di dalam buku ini anda akan mendapatkan informasi tentang
gangguan ginjal lainnya seperti Gagal ginjal kronik dan Batu ginjal.

oPengaruh nutrisi pada penyakit gagal ginjal Penderita Gagal Ginjal tidak disarankan
mengonsumsi banyak buah dan sayur. Meski buah dan sayur adalah makanan yang baik untuk orang
sehat, namun untuk penderita ginjal makanan ini akan berpotensi memperparah kesehatan anda.Penderita
gagal ginjal harus mengetahui kandungan buah dan sayur yang mereka makan. Jangan sampai
mengkonsumsi jenis buah dan sayur yang mempunyai kadar Kalium (Potassium) yang tinggi. Hal
tersebut diketahui dapat mengganggu irama jantung.
o

Sebagai contoh bagi anda penderita gagal ginjal adalah hanya boleh mengkonsumsi buah apel

setengah saja setiap harinya. Namun apabila kondisi penderita gagal ginjal sudah terlalu parah, hentikan
konsumsi buah dan sayur hingga gejala penyakit ginjal (seperti sering kencing )menghilang.
o

Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien
mengalami hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah
bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian,
dan nangka. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi,
bengkak - bengkak dan perut membuncit yang berisi cairan. Bahan makanan
tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering,
makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.

o
o
o
o
o

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

o BAB III
o PENUTUP
o

o 3.1 Kesimpulan

Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang bertugas menyaring dan
membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Gejala
kliniknya dapat terlihat pada ginjal dan sistem urin, jantung dan sirkulasi darah, alat
pernapasan, kulit, sistem saraf, kelenjar endokrin, perubahan darah, otot dan tulang.

Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan
suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia,
hiperkholesterolemia serta sembab. Gejala klinisnya edema diseluruh tubuh (anasarka),
hepatomegali, nyeri perut, diare dsb.

Gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga
akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit
tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam
darah atau produksi urin. Tanda atau gejalanya sering kencing, sering bengkak, cepat lemah,sesak
napas, gatal-gatal utama kaki dan napas bau.

Batu Ginjal adalah batu (kalkuli) di dalam nefron dan keberadaanya dapat menghambat aliran urin,

terjadinya obstruksi, secara perlahan dapat merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Selain itu
dapat menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. (Smeltzer, 1996 ; 1460)

Gagal Ginjal Akut adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis
yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dankreatinin). GGA merupakan suatu
sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang
berbeda-beda.

Bahan makanan yang dianjurkan dan dianjurkan :

o

B
a
h
a
n
m
a
k
a
n
a
n
S
u
m
b
e
r
k
a
r
b
o
h
i
d
r
a
t

o
o
o
o

Dianjurk
an

Nasi,
bihun,
jagung,
kentang,
makaroni,
mie,
tepung
tepungan,
singkong,
ubi, selai,
madu,
permen.

o
o
o
o
o
o

o
o

o
o
o
o

Telur,
daging,
ikan,
ayam,
susu.
o
o
Minyak

Tida
k
dianj
urka
n/
dibat
asi

Kaca
ng
kacan
gan
dan
hasil
olaha
nnya,
sepert
i
temp
e dan
tahu.
Kelap
a,
santa

S
u
m
b
e
r

jagung,
minyak
kacang
tanah,
minyak
kelapa
sawit,
minyak
kedelai;
margarin
dan
mentega
rendah
garam.

p
r
o
t
e
i
n
o
o
o
o

o
o
S
u
m
b
e
r
l
e
m
a
k

o
o
o
o
o

Semua
sayuran
dan buah,
kecuali
pasien
dengan
hiperkale
mia
dianjurkan
yang
mengandu
ng kalium
rendah /
sedang.

n,
miny
ak
kelap
a;
marg
arin,
ment
ega
biasa
dan
lema
k
hewa
n.
o
o
o

o
S
u
m
b
e
r
v
i
t
a
m
i
n

Sayur
an
dan
buah
tinggi
kaliu
m
pada
pasie
n
denga
n
hiper
kale
mia.

d
a
n
m
i
n
e
r
a
l

o
o

Alasan :

Makanan yang harus dihindari adalah makanan yang mengandung kolesterol ini disebabkan pada
pasien PGK mengalami gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan kenaikan kolesterol
dan trigliserida.

Menghindari makanan atau buah seperti pisang, avokat, buah yang dikeringkan, seperti kismis,
raisin, air kelapa, cokelat, bawang putih, jamur, bayam, dan kopi kental karena banyak
mengandung kalium.

Jenis makanan yang mengandung fosfor harus dihindari karena dapat menaikkan kadar fosfor
dalam tubuh. Makanannya yaitu telur, hati, ekstrak daging dan ragi, cokelat, kakao, biji-bijian,
ikan yang dimakan bersama tulangnya dan seraal.
o

o 3.2 Kritik dan saran

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

o DAFTAR PUSTAKA
o
o

https://www.academia.edu/6758265/BAB_I_PENDAHULUAN diakses pada tanggal 16 oktober

2015 pukul 15:00 WIB

http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf

diakses

pada tanggal 16 oktober 2015 pukul 16:01 WIB

o

http://eprints.walisongo.ac.id/1745/2/081111028_Bab1.pdf diakses pada tanggal 12 oktober 2015

pukul 18:54 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-yunitachoi-6750-1-babi.pdf

diakses

pada tanggal 12 oktober 2015 pukul 18:59 WIB

o

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-tikalutfia-6747-1-babi.pdf diakses pada

tanggal 12 oktober 2015 pukul 19:15 WIB

http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2012/05/diet_rendah_prot-nabati.pdf

diakses

pada

tanggal 15 oktober 2015 pukul 19:05 WIB

o

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37497/4/Chapter%20II.pdf diakses pada tanggal

15 oktober 2015 pukul 19:15 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/115/jtptunimus-gdl-maulinains-5734-3-babii.pdf

diakses

pada tanggal 15 oktober 2015 pukul 19:19 WIB

o

http://meetdoctor.com/question/bagaimana-seharusnya-pola-makan-penderita-ginjal?
ref=question_redirect diakses pada tanggal 10-11-2015

http://www.smallcrab.com/kesehatan/726-kehati-hatian-pemberian-makanan-bagi-orang-dengangagal-ginjal diakses pada diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 22:42

http://repository.usu.ac.id/ diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 23:08

https://anomalitime.files.wordpress.com/2010/05/tinjauan-pustaka-sn-sn.doc

http://ginjalbocor.com/diet-ginjal-bocor/ diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 23:30

http://repository.usu.ac.id/ Universitas Sumatera Utara diakses pada tanggal 10 oktober 2015

pukul 16:00 WIB

Hartono, Andry. 2008. Rawat Ginjal Cegah Cuci Darah. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.

Poeddyasmoro, dkk. 2005. Buku Praktis Ahli Gizi. Malang: Politeknik Kesehatan Malang

Almatsier, Sunita. 2010. Penuntun Diet. Jakarta: PT.Gramedia Pustaka Utama

o