Anda di halaman 1dari 20

Referat Kepaniteraan Klinik - Ilmu Anestesi

Terapi Cairan Pada Trauma


Prilly Pricilya Theodorus
11-2013-058
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061
E-mail: prilly.p.theodorus@gmail.com

PENDAHULUAN
Dewasa ini trauma melanda dunia bagaikan wabah, karena dalam kehidupan modern
penggunaan kendaraan automotif dan senjata api semakin luas. Sayangnya, penyakit akibat
trauma sering ditelantarkan sehingga trauma merupakan penyebab kematian utama pada
kelompok usia muda dan produktif di seluruh dunia.1 Trauma adalah keadaan yang
disebabkan oleh luka atau cedera. Trauma juga mempunyai dampak psikis dan sosial. Pada
kenyataannya, trauma adalah kejadian yang bersifat holistik dan dapat menyebabkan
hilangnya produktivitas seseorang.1

Di negeri barat, trauma merupakan pembunuh utama pada usia 40 atau lebih muda,
hal ini tidak mencakup kanker dan penyakit kardiovaskuler pada rentang usia yang sama.
Dari data yang diperoleh, penyebab umum kematian tersebut adalah perdarahan masif yang
berujung syok hemoragik.2 Langkah awal dalam mendiagnosis syok pada penderita trauma
ialah dengan mengetahui tanda-tanda klinisnya dan mencari penyebab syoknya.3 Tatalaksana
yang masih diperdebatkan sampai dengan sekarang ialah pemilihan cairan kristaloid atau
koloid, seberapa banyak yang harus diberikan, dan kapan waktu pemberian yang tepat.2
DEFINISI
Trauma adalah keadaan yang disebabkan oleh luka atau cedera. Definisi ini
memberikan gambaran superfisial dari respon fisik terhadap cedera. Trauma juga mempunyai
dampak psikis dan sosial. Pada kenyataannya, trauma adalah kejadian yang bersifat holistik
dan dapat menyebabkan hilangnya produktivitas seseorang.1 Sedangkan syok adalah ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi
jaringan yang tidak adekuat.3

EPIDEMIOLOGI
Di negeri barat, trauma merupakan pembunuh utama pada usia 40 atau lebih muda, hal
ini tidak mencakup kanker dan penyakit kardiovaskuler pada rentang usia yang sama. Dari
data yang diperoleh, penyebab umum kematian tersebut adalah perdarahan masif yang
berujung syok hemoragik.2

ETIOLOGI dan MANIFESTASI KLINIS


Etiologi pada trauma akut dibagi menjadi 2, yaitu syok hemoragik dan syok non-hemoragik.2
a. Syok Hemoragik
Perdarahan (hemorrhage) adalah kehilangan akut volume peredaran darah.
Volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7% dari berat badan. Dengan
demikian laki-laki yang beratnya 70kg, mempunyai volume darah yang beredar
sekitar 5 liter. Bila penderita gemuk maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan
berat badan idealnya, karena bila kalkulasi didasarkan pada berat badan sebenarnya,
hasilnya mungkin jauh diatas volume yang sesungguhnya. Volume darah anak
dihitung 8%-9% dari berat badan (80-90 ml/kg).
Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah trauma, dan
hampir semua penderita dengan trauma multipel ada komponen hipovolemia. Harus
diingat bahwa walaupun syok yang terjadi bukan karena perdarahan, namun akan
memberi respon sedikit atau singkat terhadap resusitasi cairan. Karena itu, bila
terdapat tanda-tanda syok, maka syok itu dianggap disebabkan oleh hipovolemia.
Namun dalam melakukan terapi, harus diketahui bahwa sejumlah kecil
penderita mempunyai etiologi syok yang lain (misalnya : kondisi sekunder seperti
tamponade jantung, cedera spinal, atau trauma tumpul jantung yang akan merumitkan
syok hipovolemia tersebut).3 Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah
menjadi lebih rumit karena pergeseran cairan di dalam tubuh antara kompartemen
cairan di dalam tubuh (khususnya di dalam kompartemen cairan ekstra-seluler).
Respon klasik terhadap kehilangan darah harus dipertimbangkan dalam
konteks pergeseran cairan tersebut dalam kaitannya dengan cedera jaringan lunak.
Sebagai tambahan, perubahan yang berhubungan dengan syok yang berat dan
berkepanjangan dan hasil patofisiologis dari resusitasi dan reperfusi juga harus
dipertimbangkan.

b. Syok Non-Hemoragik:
(1) Syok Kardiogenik
Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai
pompa sehingga curah jantung menurun.1 sebanyak 80% syok ini disebabkan oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi segmen ST pada
elektrokardiografi (EKG). Selain karena disfungsi miokard, adanya penurunan
kontraktilitas jantung, obstruksi aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian
ventrikel, disaritmia, dan defek septum juga turut menggagalkan fungsi jantung.
Mortalitas akibat syok karidogenik adalah sebesar 50%.1
Disfungsi miokardial dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, tamponade
jantung, emboli udara, atau yang agak jarang infark miokard yang berhubungan
dengan cedera penderita. Bila mekanisme cedera pada toraks merupakan deselerasi,
harus dicurigai cedera tumpul jantng (blunt). Semua penderita dengan trauma tumpul
toraks memerlukan EKG terus-menerus utnuk mengetahui pola cedera dan disaritmia.
Isoenzim-CPK dan pemeriksaan isotop spesifik jarang dipakai dalam menegakan
diagnosis atau mengelola penderita di bagian gawat-darurat. Ekokardiografi fapat
dipergunakan dalam menentukan diagnosis dari tamponade atau ruptur katup jantung,
tetapi tidak praktis dan jarang dapat langsung digunakan di UGD. Adanya darah
dalam rongga perikardium (tamponade jantung) dapat dikenali dengan pemeriksaan
FAST (Foccused Assessment Sonography in Trauma), untuk diagnosis penyebab
syok. Cedera tumpul jantung mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan
vena sentral (CVP) secara dini agar dapat memandu resusitasi cairan dalam situasi ini.
Tamponade jantung merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada trauma
tembus toraks, tetapi dapat terjadi juga pada trauma tumpul toraks. Takikardia, bunyi
jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena-vena dileher dengan hipotensi
yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan menandakan tamponade jantung. Tidak
adanya penemuan klasik diatas tidak menyingkirkan diagnosis ini. Tension
pneumotorax dapat menyerupai tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi
nafas dan pada perkusi hipersonor di bagian hemitoraks yang terkena. Untuk
sementara kedua kondisi yang mengancam nyawa ini dapat diatasi dengan menusukan
jarum ke ruang pleura dalam kasus tension pneumothorax atau ke dalam kantong
perikardial untuk tamponade jantung.3

(2) Tension Pneumotoraks


Suatu pneumotoraks yang progresif dan cepat sehingga membahayakan jiwa
penderita dan dalam waktu yang tidak lama.4 Merupakan keadaan gawat darurat
bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Tension pneumothoraks
terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura tetapi karena suatu mekanisme
bentil (katup-ayun / flap-valve) mencegah aliran keluarnya. Tekanan intraplerural
meningkat dan menyebabkan paru-paru kolaps total dan terjadi penggeseran dari
mediastinum ke sisi seberangnya diikuti terganggunya aliran darah balik ke jantung
(venous return) dan penurunan output jantung.3
Adanya gangguan pernafasan yang akut, emfisema subkutan, menghilangnya
suara nafas pada auskultasi, hipersonor pada perkusi dan pergeseran trakea
mendukung diagnosis dari tension pneumothoraks dan menuntut dilakukannya
dekompresi toraks dengan segera tanpa menunggu konfirmasi foto ronsen untuk
diagnosisnya.

(3) Syok Neurogenik


Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau
vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang mengecil tidak terlihat, penderita dengan
cedera spinal seringkali mengalami trauma di daerah tubuh lainnya. Karena itu,
penderita dengan dugaan syok neurogenik sedari awal harus diterapi seperti pasien
hipovolemia. Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok.
Adanya syok pada seorang penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab
syok yang lain. Cedera spinal mungkin mengakibatkan hipotensi karena hilangnya
tonus simpatis kapiler, hal ini memperberat efek fisiologis dari hipovolemia.
Sebaliknya hipovolemia akan memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis.
Kegagalan dalam memulihkan perfusi organ dengan resusitasi cairan menandakan
perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik. Memantau tekanan vena sentral
mungkin membantu dalam masalah yang kadang-kadang rumit.

(4) Syok Septik


Syok karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Namun,
jikalau kedatangan penderita di fasilitas gawat-darurat tertunda untuk beberapa jam,
masalah ini munkin terjadi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera
perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus.

Penderita septik yang hipotensif dan afebril secara klinis sukar dibedakan dengan
penderita syok hipovolemik, karena kedua kelompok ini dapat menunjukan
takikardia, vasokonstriksi kulit, produksi urin menurun, tekanan sistolik yang
menurun, dan tekanan nadi yang mengecil. Penderita dengan syok septik yang dini
mungkin mempunyai peredaran volume yang normal, takikardia yang sedang, kulit
berwarna merah jambu hangat, tekanan sistolik mendekati normal dan tekanan nadi
yang lebar.

(5) Kontusio Jantung


Terjadinya kontusio pada jantung yang menyebabkan luka/memar pada otot
jantung. Umumnya karena kecelakaan mobil, tertabrak oleh mobil, tindakan resusitasi
jantung-paru (RJP), dan jatuh dari ketinggian (umumnya lebih dari ketinggian 20
kaki). Kontusio jantung yang berat dapat menunjukan gejala menyerupai serangan
jantung seperti : rasa nyeri tulang iga atau tulang dada, takikardia, aritmia, kepala
terasa ringan, hipotensi, mual atau muntah, sesak nafas / nafas pendek, dan lemah.5

(6) Supine Hypotensive Syndrome (SHS)


Disebut juga sebagai sindrom kompresi aortakaval (aortacaval compression
syndrome), juga disebut sebagai Sindrom hipotensi maternal (maternal hypotension
syndrome). Hal ini terjadi ketika vena kava inferior tertekan oleh berat uterus, janin,
plasenta, dan cairan amnion pada seorang wanita hamil yang sedang berbaring dalam
posisi supinasi. Umumnya terjadi pada trimester 2 pada usia gestasi 36-38 minggu.
Pada wanita hamil dengan usia gestasi ini berbaring degan posisi supinasi (supine),
beban berat (kenaikan berat badan akibat adanya kehamilan dan berat uterus yang
membesar) akan mengkompresi vena kava inferior, dimana fungsi dari vena ini adalah
sebagai jalur darah yang terdeoksigenasi dari separuh tubuh kembali ke jantung
melalui vena tersebut. Akibat adanya kompresi pada vena kava inferior, aliran darah
yang akan kembali ke jantung dan juga cardiac output sehingga sebanyak 30%
efektivitas sirkulasi darah berkurang. Dibutuhkan 3-7 menit sampai menunjukan
gejala. Gejala SHS dapat menyerupai gejala syok, hal ini karena ketika aliran darah
dari vena kava inferior terhambat, maka tekanan darah akan menurun dan akan
berakibat pada kontraksi arteri-arteri uterina dan mengalirkan darah kembali ke organorgan besar.

Hal ini dapat menyebabkan distres pada janin, dimana hal ini muncul dalam
bentuk hipoksia janin, jika sudah parah akan menyebabkan kematian janin. Gejalagejalanya meliputi: pusing, berkeringat, mual, hiptotensi, edema pada ekstremitas
bawah, adanya tanda fetal distress berkurangnya pulsasi femoral, pucat, tanda-tanda
syok (kulit lembab, dingin, basah), sinkope atau hampir sinkope, takikardia, dan
bradikardia pada fase akhir.6

FISIOLOGI DASAR JANTUNG


Definisi cardiac output adalah volume darah per menit yang dipompa oleh jantung,
dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke volume atau jumlah darah
yang dipompa dengan setiap kontraksi jantung secara klasik ditentukan dengan (1) preload,
(2) kontraksi miokard, (3) afterload.

Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh pengisian
vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan
tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat
dianggap sebagai tempat penampungan atau sistem kapasitans dimana volume darah fapat
dibagi dalam dua komponen. Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal di
dalam tempat penampungan (sirkuit kapasitans) bila tekanan dalam sistemnya nol, dan tidak
menyumbang kepada tekanan vena sistem rata-rata. Komponen kedua yang lebih penting,
mewakili volume vena yang menyumbang pada tekanan vena sistemik rata-rata.hampir 70%
dari seluruh volume darah diperkirakan berada di dalam sirkuit vena dan tekanan vena
penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan inilah yang mengakibatkan terjadinya
arus vena dan karena itu mendorong volume pengembalian darah vena ke jantung.
Kehilangan darah mengakibatkan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi
tekanan vena, dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena ke jantung.
Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot
miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang serabut otot berhubungan
dengan sifat-sifat kontraktilitas otot miokard menurut Hukum Starling. Kontraktilitas
miokard adalah pompa yang menjalankan sistem ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah
tahanan pembuluh darah sistemik (perifer) atau, dengan kata lain, tahanan terhadap arus
darah ke perifer.

PATOFISIOLOGI
a. Respon Metabolik Pada Trauma
Respons metabolik pada trauma dapat dibagi dalam tiga fase. Fase pertama berlangsung
selama beberapa jam setelah terjadinya trauma. Dalam fase ini akan terjadi kembalinya
volume sirkulasi, perfusi jaringan, dan hiperglikemia. Pada fase kedua terjadi katabolisme
menyeluruh, dengan imbang nitrogen yang negatif, hiperglikemia, dan produksi panas.

Fase yang terjadi setelah pulihnya perfusi jaringan ini dapat berlangsung dari beberapa
hari sampai beberapa minggu, tergantung beratnya trauma, keadaan kesehatan sebelum
terjadi trauma, dan tindakan pertolongan medisnya. Pada fase ketiga terjadi anabolisme, yaitu
penumpukan kembali protein dan lemak badan yang terjadi setelah kekurangan cairan dan
infeksi teratasi.
Rasa nyeri hilang dan oksigenasi jaringan secara keseluruhan sudah teratasi. Fase ini
merupakan proses yang lama, tetapi progresif dan biasanya lebih lama dari fase katabolisme
karena sintesis hanya bisa mencapai 35gr/hari. Akibat trauma, aktivitas hipotalamus dipacu
sehingga terjadi rangsangan neuroendokrin. Sekresi neruohormonal yang meningkat
menyebabkan lipolisis perifer yang menyebabkan naiknya glukosa, asam amino, dan limbah
metabolisme berupa asam laktat dalam plasma. Hati bereaksi dengan meningkatkan produksi
glukosa melalui glikogenesis dan glukoneogenesis yang dirangsang oleh kortisol dan
glukagon. Produksi glukosa meningkat, sementasa itu pengunaannya oleh jaringan perifer
menunrun sehingga terjadi intoleransi glukosa akibat trauma.1
Ginjal bereaksi dengan menahan air dan kalium karena kerja hormon antidiuretik dan
aldosteron. Eksresi nitrogen naik mejadi 15-20gr/hari pada trauma berat; ini sama dengan
kehilangan massa tubuh tanpa lemak (lean body mass), terutama otot sebanyak 750gr/hari
seperti yang terjadi pada keadaan kelaparan. Hilangnya nyeri hasil pemberian analgesik dan
imobilisasi

bagian

tubuh

yang

cedera

dapat

mengurangi

intensitas

rangsangan

neurohormonal, dan dengan demikian menghambat hilangnya jaringan otot. Akan tetapi,
tanpa bantuan nutrisi, seorang pasien dengan trauma berat hanya akan bertahan sampai
beberapa minggu, meskipun diberi analgesik secukupnya dan dilakukan imobilisasi.
Penderita tanpa sepsis atau stress berlebihan memanfaatkan kalori dan protein dengan
efisien sedangkan pada pasien pasca trauma yang berta disertai dengan sepsis akan terjad
hipermetabolisme dan hiperkatabolisme dengan penggunaan energi dan nitrogen yang tidak
efisien. Pada pasien trauma berat harus dilakukan pemantauan kebutuhan air, kalori,
protein/nitrogen, elektrolit, dan vitamin setiap hari.

Dalam keadaan pascatrauma berat dibutuhkan kalori sebanyak 2000-3000 kalori dan 1,5
gr protein/KgBB/24jam. Kalori yang diberikan terdiri atas 60% karbohidrat dan 40% lemak.
Bila terjadi penyulit sepsis, kebutuhan kalori menjadi sekurang-kurangnya 2500 kalori
dengan 2 gr protein/KgBB/24 jam. Protein diberikan lebih banyak selama ureum tidak naik.1

b. Patofisiologi Kehilangan Darah


Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai contoh adalah
vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) utnuk
menjamin arus darah ke ginjal, jantung dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap
berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha utnuk
menjaga output jantung. Hampir selalu takikardia akan merupakan gejala awal dari syok.
Pelepasan katekolamin-katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer.
Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi (pulse
pressure), tetapi hanya sedikit membantu meningkatkan perfusi organ. Hormon-hormon lain
yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk
histamin, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah prostanoid dan sitokin-sitokin lain.
Substansi in berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.
Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya sedikit mengatur
pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume darah di dalam sistem
vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki vena sistemik.3
Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan perfusi organ adalah
dengan memulihkan pengembalian darah (venous return) ke batas normal dengan
memperbaiki volumenya. Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak
adekuat tidak mendapat substrat esensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik
normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke
metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan asam laktat dan
berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan dan penyampaian substrat
untuk pembentukan ATP (adenosine triphospate) tidak memadai, maka membran sel tidak
dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradient elektrik normal hilang.
Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural pertama dari
hipoksia seller setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera mitochondrial. Lisosom pecah
dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intre-seluler lainnya. Natrium (Na) dan air
memasuki sel, dan terjadilah pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intraseluler.

Bila proses ini berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema
jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.
Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan membantu melawan
proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara mengembalikan fenomenon ini yaitu
dengan memberikan oksigenasi yang cukup, ventilasi, dan resusitasi cairan yang tepat.
Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema insterstisial, yang disebabkan oleh cedera
reperfusi pada membran mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang
diantisipasi semula. Pentalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi
seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok hemoragik
hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat volume darah yang
beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan denyut nadi penderita menjadi
normal. vasopressor merupakan kontra-indikasi pada terapi syok hemoragik.
Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikator-indikator perfusi penderita, agar dapat
dilakukan evaluasi respon terhadap terapi dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau
keadaannya memburuk. Kebanyakan penderita trauma dengan syok hipovolemik
memerlukan intervensi pembedahan untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok
pada penderita trauma menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.3

c. Kegagalan Fungsi Membran Sel


Pada penderita trauma berat terjadi dilatasi arteriol dan sfingter prakapiler dengan sfingter
pascakapiler tetap berkonstriksi sehingga tekanan hidrostatik kapiler meningkat. Air, kalium,
dan klorida berpindah dari instravaskular ke rongga insterstisial.
Proses ini terbatas karena meningkatnya tekanan osmotik akibat keluarnya cairan akan
menghambat kehilangan cairan lebih lanjut. Selain itu jug, terjadi gangguan fungsi membran
sel. Air, kalium, klorida bergeser dari rongga ekstrasel ke dalam sel meskipun kadar glukosa
ekstrasel tinggi. Kegagalan membran sel ini mengakibatkan kehilangan sekitar dua liter
cairan interstisial. Kejadian ini sangat buruk karena akan menurunkan tekanan hidrostatik
interstisial kembali ke rongga vaskular. Dengan demikian, kegagalan membran sel dapat
menghilangkan mekanisme yang mengembalikan volume cairan intravaskular. Akibatnya,
penderita akan mengalami hipovolemia bahkan mungkin sampai syok.1

d. Gangguan Integritas Endotel Pembuluh Darah


Trauma dan sepsis mengakibatkan terjadinya koagulasi dan inflamasi yang dapat
mengganggu keutuhan endotel pembuluh darah.

Mikroagregasi trombosit dan leukosit di pembuluh jaringan yang luka atau terinfeksi
dapat menjadi emboli dalam paru dan menyumbat pembuluh darah kapiler. Gumpalan
agregat tersebut melepaskan bermacam zat toksis yang merusak endotel atau menyebabkan
vasodilatasi di daerah emboli paru dengan akibat terjadi ekstravasasi air, kalium, dan klorida,
dan protein ke dalam rongga interstisial. Udem paru ini menimbulkan gangguan pernapasan.

e. Kelainan Sistem Imunologi


Menurunnya daya tahan tubuh seirng terjadi pada penderita trauma, sepsis, malnutrisi,
dan usia lanjut. Pemeriksaan imunologis yang sering dilakukan adalah hitung jumlah limfosit
dan penentuan imunitas seluler (cell mediated immunity). Jumlah limfosit di bawah
100x109/L darah menunjukan terdapatnya kehilangan yang nyata. Imunitas seluler dapat
diukur dengan menilai hipersensitivitas tertunda (delayed hypersensitivity) terhadap antigen
pada kulit seperti kandida, trikofiton, tuberkulin, dan streptokinase. Anergi, yaitu tiadanya
reaksi imunologi, didiagnosis bila tidak ada reaksi terhadap antigen tersebut. Sebaliknya bila
terdapat reaksi positif (terdapat indurasi 5mm atau lebih pada kulit) terhadap salah satu
antigen, berarti aktivitas limfosit normal. Uji lain ialah uji kemotaksis neutrofil dan jumlah
populasi limfosit. Pemberian nutrisi yang baik dapat memperbaiki sistem imunologi.1

f. Koagulasi Intravaskular Menyeluruh


Keadaan Disseminated intravascular coagulation (DIC) sering terjadi pada penderita
dengan trauma berat dan sepsis. Koagulasi pada DIC ini terjadi difus di tubuh sehingga
menghabiskan faktor pembekuan yang dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan yang
difus pula. Terjadinya koagulasi berlebihan juga dapat merusak jaringan di sekitar pembuluh
tersebut. Secara klinis adanya DIC dapat dilihat dari perdarahan difus pada luka atau bekas
tusukan jarum. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah trombosit yang menurun,
waktu trombin dan protrombin memanjang. Jumlah fibrinogen menurun sampai 75mg/gl dan
terdapat monomer dan degradasi fragmen dari fibrin. Pada DIC dianjurkan untuk
memberikan vitamin K yang dapat memperbaiki waktu trombin dan waktu protrombin yang
memanjang. Bila terdapat defisiensi fibrinogen, diberikan kriopresipitat yang mengandung
250mg fibrinogen. Umumnya harus diberikan heparin untuk mencegah koagulasi dan
mungkin dibutuhkan trombosit untuk mengatasi trombositopenia dan menghentikan
pembekuan patologis tersebut.1

a. Pemeriksaan Fisik
Adapula pada keadaan trauma, yang perlu diperiksa pada fisik penderita ialah tandatanda vital yang meliputi; tekanan darah, frekuensi nafas (periksa adakah terdapat ronkhi
atau mengi atau keadaan patologis lainnya), suhu tubuh, dan denyut nadi (diperhatikan
adakah aritmia atau mur-mur atau keadaan patologis lainnya). Selain itu perlu juga
diperiksa keadaan lain seperti adakah udem pada ekstremitas, apakah akralnya dingin atau
tidak, juga diperiksa apakah jalan nafas dari penderita mengalami obstruksi atau tidak,
juga perdarahan terutama pada kasus-kasus trauma penetrasi. Pada penderita perlu
diperiksa status neurologisnya seperti memeriksa status kesadaran dengan Glasgow Scale,
juga pemeriksaan neurologis singkat lainnya seperti pupil, fungsi motorik, serta sensorik.

b. Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus truama, ada beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan seperti
elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan darah lengkap, analisis gas darah, roentgen,
ultrasonografi, dan juga enzim kardiak pada kasus-kasus yang berkaitan dengan kondisi
jantung. Pada kasus yang umumnya disertai dengan perdarahan, yang perlu diperiksa
adalah seperti di dalam tabel berikut:
Tabel 1. Lokasi-lokasi umum pada perdarahan internal dan peralatan diagnostiknya2
Lokasi

Peralatan Diagnostik

Dada (Hemothorax)

Foto Thorax

Abdomen (Hemoperitoneum)

FAST / DPL / CT

Pelvis (Retroperitoneum)

Foto Pelvis

Tulang-tulang panjang (Femur)

Gejala Klinis Roentgen

DIAGNOSIS dan TATALAKSANA


a. Syok Hemoragik
Perbedaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak jelas terlihat pada
seseorang penderita, dan penggantian volume harus diarahkan pada respon terhadap terapi
semula dan bukan dengan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Sistem klasifikasi ini
berguna untuk memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan syok. Perdarahan kelas
1 adalah ibarat seseorang yang menyumbang satu unit darah. Kelas 2 adalah perdarahan tanpa
komplikasi, namun resusitasi cairan kristaloid diperlukan.

Kelas 3 adalah keadaan perdarahan dengan komplikasi dimana harus diberikan infus
kristaloid dan mungkin penggantian darah. Perdarahan kelas 4 harus dianggap sebagai
kejadian preterminal, dan kalau tidak diambil tindakan yang sangat agresif, penderita akan
meninggal dalam beberapa menit (tabel 2). Beberapa faktor akan sangat menggangu penilaian
respon hemodinamis terhadap perdarahan. Faktor-faktor ini meliputi; (1) usia penderita,
(2)parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya, (3)
rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi, (4) terapi cairan pra-rumah sakit dan
penerapa pakaian antisyok pneumatis (PASG), dan (5) obat-obat yang sebelumnya sudah
diberikan karena ada penyakit kronis.3
Tabel 2. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah3
Berdasarkan presentasi penderita semula
KELAS I

KELAS II

KELAS III

KELAS IV

Kehilangan darah (mL)

Sampai 750

750-1500

1500-2000

>2000

Kehilangan darah (%volume

Sampai 15%

15%-30%

30%-40%

>40%

Denyut nadi

<100

>100

>120

>140

Tekanan darah

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Tekanan nadi (mmHg)

Normal atau

Menurun

Menurun

Menurun

darah)

naik
Frekuensi pernafasan

14-20

20-30

30-40

>35

Produksi urin (mL/jam)

>30

20-30

5-15

Tidak berarti

CNS / Status mental

Sedikit cemas Agak cemas Cemas,

Bingung, lesu (lehtargic)

bingung
Penggantian cairan (hukum 3:1)

Kristaloid

Kristaloid

Kristaloid dan

Kristaloid dan darah

darah
* Untuk laki-laki yang beratnya 70kg
** Pedoman tabel 2 berdasarkan hukum 3 untuk 1. Hukum ini berasal dari pengamatan empiris bahwa kebanyakan penderita
syok hemoragik memerlukan sebanyak 300 mL larutan elektrolit unutk setuao 100 mL darah yang hilang. Bila diterapkan
secara membuta, pedoman ini dapat mengakibatkan pemberian cairan yang kurang / berlebihan. Misalnya, seorang penderita
denga cedera tabrakan (crush injury) sangat hebat mungkin mengalami hipotensi yang tidak seimbang dengan kehilangan
darahnya sehingga memerlukan cairan lebih dari 3:1. Sebaliknya penderita dengan perdarahan yang masih berlangsung dan
sedang diganti melalui transfusi darah memerulkan kurang dari 3:1. Penggunaan terapi bolus sambil memantau respon
penderita dengan teliti, dapat mengurangi keadaan ekstrim tersebut.

Penatalaksanaan awal dari syok hemoragik


Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir semua penderita
trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami syok hipovolemi, kecuali bila
ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia.
Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti
kehilangan volume.3
Pada penanganan syok akibat trauma diberlakukan Pendekatan SHOTS, yakni:2
S - Stop
H - Hemorrhage
O Optimize intravascular volume
T - Tranfuse
S Search for (i) internal bleeding and (ii) non-hemorrahgic causes of shock; surgery for
hemostasis.

Stop the hemorrhage (menghentikan perdarahan) : tindakan menghentikan perdarahan


dengan menekan lokasi perdarahan eksternal.

Optimize intavaskular volume (mengoptimalkan volume intravaskular) : dengan cepat


memasukan cairan intavena isotonic (yang hangat) untuk mengkoreksi defisit cairan.
Protokol ATLS (Advanced Trauma Life Support) merekomendasikan pada dewasa sebesar
2 L bolus cairan dan sebesar 20mL/kgBB pada anak-anak, dan menggunakan larutan
Ringer Laktat.

Transfuse (tranfusi) : mentrasnfusi darah untuk mengembalikan kapasitas pengangkut


oksigen (oxygen carrying restoration) jika perlu.

Search (cari) : mencari penyebab non-hemoragik lainnya yang dapat menyebabkan syok
dan juga lokasi perdarahan internal lainnya.

1. Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan ini diarahakan kepada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan
meliputi penilaian dari ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).
Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita
terhadap terapi.

Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran.
Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita
memungkinkan.
2. Akses Pembuluh Darah
Akses untuk intravena harus segera didapat, tempat yang terbaik bagi orang dewasa ialah
pembuluh darah bagian lengan bawah, sedangkan pada anak-anak usia <6 tahun tempat
terbaik untuk jalur intravena ialah intraosseus.2,3 Jika pada orang dewasa bagian lengan
bawah tidak memungkinkan maka digunakan akses pembuluh darah sentral (vena-vena
femoralis, jugularis atau vena subclavia dengan kateter besar) tetapi hal ini bergantung
pada tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya. Jika jalur intravena sudah terpasang,
maka contoh darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium yang sesuai (darah lengkap,
analisis gas darah, tes kehamilan untuk wanita subur, golongan darah). Pemantauan CVP
(central venous pressure) dinilai melalui foto toraks guna menilai apakah posisinya sudah
tepat dan adakah terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks.
3. Terapi Awal Cairan
Larutan isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskular
dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikan
kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler.
I. Kristaloid7
Kristaloid adalah larutan fisiologis dengan ukuran partikel yang kecil (berat molekul BM <
30.000 Dalton (D)). Kristaloid dibagi menjadi 2; ionik (Na+ dan Cl-) dan non-ionik (manitol).
Kristaloid lebih murah dibandingkan dengan koloid artifisial dan juga produk-produk darah
lainnya. Tekanan osmotik kristaloid adalah 0 (nol), dan larutan ini tidak mengandung tekanan
onkotik yang besar, maka dari itu ia dapat melewati membran mikrovaskular. Kristaloid
dibagi menjadi 3 jenis; yakni:
a. Larutan Kristaloid Hipotonik
Contohnya: Dextrose 5% dan Saline 0,45%. Jeni cairan ini lebih banyak mengandung
air, bilamana dimasukan ke dalam tubuh secara cepat dalam volume yang besar, dapat
menurunkan tingka osmolalitas plasma. Ini merupakan indikasi pada keadaan
dehidrasi. Larutan Dextrose tidak digunakan untuk tindakan intraoperative tetapi lebih
condong untuk terapi rumatan. Ketika glukosanya termetabolisasi, larutan ini menjadi
hipertonik.

Perlu diperhatikan penggunaannya pada trauma kapitis (traumatic brain injury


TBI), karena cairan ini dapat meningkatkan air kadar air dalam otak dan
meningkatkan tekanan intrakranial (intracranial pressure ICP).
b. Larutan Kristaloid Isotonik
Contoh : Larutan Ringer (Laktat atau Asetat), Saline 0.9% (lebih umum disebut
Normal Saline). Ringer Laktat (RL) ataupun Ringer Asetat (RA) merupakan larutan
yang cukup hipotonik jika dibandingkan dengan plasma, tetapi tetap dikategorikan
sebagai isotonik. Kapasitas metabolisme Laktat bergantung pada kapasitas fungsional
dari ginjal dan hati. Sedangkan Asetat dapat dimetabolisme oleh seluruh jaringan sel,
dimana ini menguntukan untuk pasien hipovolemik atau pada keadaan syok.
c. Larutan Kristaloid Hipertonis
Larutan

hipertonis

(HS)

masih

dipelajari

oleh

ilmuwan

untuk

kegunaan

sesungguhnya. Pada beberapa studi penggunaan larutan ini dapat digunakan sebagai
anti-inflamasi selama prosedur bedah sedang berlangsung. Terapi cairan HS sudah
digunakan di bidang kemiliteran dan sebagai terapi pra-rumah sakit, tetapi sejumlah
negara lainnya kecuali Amerika Serikat.
II. Koloid2,8
Koloid merupakan larutan fisiologis dengan berat molekul lebih besar dari kristaloid.
Dibandigkan dengan kritstaloid, koloid bertahan dalam intravaskuler lebih lama sehingga
jarang menyebabkan udem. Terdapat juga beberapa kekurangan pada koloid, yakni: reaksi
anafilaktik (contoh: dextran), tidak cocok untuk resusitasi cairan (contoh: albumin), dan
harganya cukup mahal.
Larutan RL adalah cairan pilihan pertama dalam resusitasi cairan pada trauma, NaCl
sebagai pilihan kedua. Walaupun NaCl merupakan cairan pengganti yang baik, namun cairan
ini memiliki potensi terjadinya asidosis hiperkholeremik. Kemungkinan ini bertambah besar
bila fungsi ginjalnya kurang baik. Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan
cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 2 L bolus cairan dan sebesar 20mL/kgBB pada anakanak. Hal ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus (mekaniakl
atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini dipantau, dan keputusan
pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lanjut akan bergantung dari respon tersebut. Jumlah
cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal
penderita.

Pada tabel 2, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin
diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang
secara akut diperlukan adalah mengganti setial mililiter darah yang hilang dengan 3mL cairan
kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang
insterstisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun
lebih penting, untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan
oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi
perifer. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau
mempertahankan oerfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian
ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk
syoknya.
Tabel 3. Respon Terhadap Pemberian Ciaran Awal3

Tanda Vital

RESPON CEPAT

RESPON SEMENTARA

TANPA RESPON

Kembali ke normal

Perbaikan sementara tensi

Tetap abnormal

dan nadi kembali turun


Dengan kehilangan darah

Minimal (10-20%)

Sedang, masih ada (20%-

Berat (>40%)

40%)
Kebutuhan kristaloid

Sedikit

Banyak

Banyak

Kebutuhan darah

Sedikit

Sedang-banyak

Segera

Persiapan darah

Tipe spesifik dan

Tipe spesifik

Emergensi

crossmatch
Operasi

Mungkin

Sangat mungkin

Hampir pasti

Kehadiran dini ahli bedah

Perlu

Perlu

Perlu

Respon penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk menentukan
terapi berikutnya.
A. Respon Cepat
Untuk kelompok ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih
lanjut. Jenis darahnya dan crossmatchnya harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evaluasi
pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena intervensi opertatif mungkin
masih diperlukan.

B. Respon Sementara (Transient)


Pemberian cairan pada kelompok ini harus diteruskan, demikian pula pemberian darah.
Respon terhadap pemberian darah yang nantinya menentukan penderita mana yang
memerlukan operasi segera.
C. Respon Minimal atau Tanpa Respon
Respon seperti ini menandakan harus segera dilakukan operasi (cito). Walaupun sangat
jarang, tetapi harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade
jantung atau kontusio miokard. Kemunginan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat
pada kelompok ini. Pemasangan CVP atau Ekokardiografi dapat membantu membedakan
kedua kelompok ini.

4. Transfusi Darah
Pemberian darah tergantung respon penderita terhadap pemberian cairan seperti diterangkan
sebelumnya. Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki oxygen-carrying-capacity.
Perbaikan volume dapat dicapai dengan pemberian larutan kristaloid, yang sekaligus akan
memperbaiki volume interstisial dan intraseluler. 2,3 Terdapat 4 kategori untuk darah:2,3
(1) Fully Crossmatched Blood
Yang dimaksud ialah kecocokan dari golongan darah dan rhesusnya. Namun untuk proses
crossmatching sendiri membutuhkan waktu sekitar 1 jam di bank darah (hampir semuanya).
Tidak cocok bagi penderita akut yang tidak stabil. Kemungkinan adanya inkompatbilitas
sebesar 0,05%.
(2) Type-Spesific,Crossmatched Blood
Terdapat kecocokan pada golongan darah tetapi tidak pada rhesusnya. Membutuhkan waktu 5
menit untuk mendapat kantong darah jenis ini di bank darah, walaupun rhesusnya tidak cocok,
paling tidak kategori ini dapat membantu mengeliminasi kesalahan penggolongan ABO
dimana dapat menjadi reaksi hemolisis.
(3) Type-Spesific, Uncrossmatched Blood
Terdapat kecocokan pada golongan darah saja, hal ini biasanya terjadi pada penderita yang
sudah tiba di rumah sakit dan butuh darah secepatnya. Hal ini dikarenakan proses penggologan
darah hanya membutuhkan waktu kurang lebih 1 menit. Sebesar 99,8% biasanya tipe darah
kehamilan sebelumnya atau riwayat transfusi darah dapat menimbulkan adverse effect pada
penderita. Maka dari itu sembari penderita mendat transfusi darah, tindakan crossmatching
tetap harus dijalankan.
(4) Type O, Uncrossmatched Blood
Golongan darah tipe O langsung bisa diambil secepatnya bagi penderita yang kehabisan darah
dalam jumlah besar atau perdarahan masiv.

Paling baik diberikan dalam brntuk packed red cell (PRC) untuk mengurangi kadar plasma
yang mengandung imnoglobulin anti-A dan anti-B, dimana hal ini dapat menyebabkan lisis
pada sel darah merah resipien. Jika sudah masuk 4 kantong darah tipe O, maka disarankan
untuk melanjutkan transfusi dengan tipe O untuk seterusnya daripada memberikan kantong
darah sesuai golongan darah penderita, karena hal ini dapat menyebabkan lisis pada sel darah
merah (yang sesuai dengan golongan daran penderita). Tipe O dengan Rhesus negatif
merupakan pilihan terbaik untuk wanita subur (untuk menghindari kemungkinan terjadinya
penyakit yang beruhungan dengan rhesus pada kehamilan di kemudian hari) dan juga anakanak. Komplikasi pada transfusi darah adalah: koagulopati, hipotermia, gangguan pH darah,
gangguan Kalium, ARDS (acute respiratory distress syndrome), imunosupresi, dan kelebihan
darah (volume overload).
Terdapat juga metode autotransfusi, yakni prosedur mentransfusi darah penderita ke dirinya
sendiri. Darah yang ditransfusi biasanya sudah disimpan terlebih dahulu. Keuntungan dari
autotransfusi ini adalah darah yang masuk pasti kompatibel dengan resipien, tetapi jika hal ini
diaplikasikan pada penderita, maka pemberian darah juga harus disertai antibiotik broadspectrum, karena darah yang ditranfusi tersebut dianggap mengandung kuman, sehingga perlu
ditambah dengan antibiotik.2,3

b. Syok Non-Hemoragik
Akan dibahas singkat mengenai tatalaksana syok non-hemoragik. Karena grup ini cenderung
sulit diingat, makan dibuatlah singkatan untuk lebih mudah menghafal dan memahaminya.
Untuk syok non-hemoragik dikenal istilah :
T(est) C.N.S.S

T : Tension pneumothorax,
C : Cardiac tamponade, cardiac contusion, air embolus, acute myocardial infarction, or
valvular ruptur
N : Neurogenic shock (spinal cord injuries)
S : Septick shock (delayed presentation)
S : Supine hypotension syndrome

Berikut tabel yang menjelaskan penyebab umum dari syok non-hemoragik, dan managemen
emergenisnya:

Tabel 4. Common Nonhemorrhagic Case of Shock, Their Diagnosis and Emergency Management2
Causes

Diagnoses

Treatment

T Tension Pneumothorax

Respiratory Distress

Immidiate needle thoracocenthesis

Tracheal deviation to contralateral

Chest tube insertion

side
Breath sounds (ipsilateral)
Hypotension
Distended neck veins
C Cardiac Tamponade

Distressed patient

Pericardiocentesis (if immidiate

Hypotension

surgery is not available)

Distended neck veins

Urgent thoracotomy or sternotomy

Muffled heart sound


Pulsus paradoxus
Central venous pressure
Echo : pericardial fluid
ECG : electrical alternans
C Cardiac Contusion

Compatible injury (blunt chest

Judicious therapy

trauma)

Early invasive monitoring

Poor response to fluids

Inotropic support (e.g :

Central venous pressure

Dobutamine)

ECG : arrhytmias
Cardiac enzimes
N Neurogenic Shock

Weakness

Judicious therapy

Sensory level

Early invasive monitoring

Relative bradycardia

Inotropic support (e.g :

Warm extremities

Ephinephrine)

Delayed clinical presentation

Control of infective source

Warm extremitites (early phase)

Appropriate IV antimicrobial

Pyrexia

therapy

Positive blood culture

Supportive management (ICU)

S Suppine Hypotensive

Advanced pregnancy

Position patient in 15o left lateral tilt

Syndrome

Supine position

S Septick Shock

Poor response to fluid resucitation

PROGNOSIS
Bergantung pada kecepatan penderita diterapi dan ketepatan dalam memilih jenis cairan
resusitasi, juga ketersediaan fasilitas kesehatan.

KESIMPULAN
Pengelolaan syok, berdasarkan prinsip-prinsip fisiologis, biasanya berhasil. Hipovolemia
adalah penyebab syok pada kebanyakan penderita trauma. Pengelolaan penderita ini
memerlukan kontrol perdarahan dengan segera dan penggantian cairan atau darah. Kalau
penderitanya tidak memberi respon kepada tindakan ini, mungkin diperlukan kontrol
pembedahan terhadap perdarahan yang berkelanjutan. Juga, harus dipertimbangkan penyebab
syok lain pada penderita dengan respon sementara atau non-respon. Respon penderita
terhadap terapi cairan awal menentukan prosedur-prosedur terapi dan diagnostik selanjutnya.
Semua penderita yang memperlihatkan tanda syok hipovolemik merupakan calon utnuk
tindakan pembedahan eksplorasi. Tujuan terapi adalah pemulihan perfusi organ segera
dengan penyampaian oksigen dan substrat ke sel untuk metabolisme aerobik. Pada penderita
tertentu, pengukuran tekanan vena sentral dapat menjadi alat yang penting untuk konfirmasi
dari status volume dan memantau banyaknya pemberian cairan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Jong WD, Sjamsuhidayat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2: Jakarta: EGC, 2004.h. 121-4.
2. Boffard KD, Joseph C. Perioperative fluid threapy. Dalam : Fluid therapy in trauma. New York:
Informa Healthcare, 2007. h. 221-32.
3. American College of Surgeon. Advanced trauma life support for doctors. Dalam : Syok. Indonesia
: Ikatan Dokter Bedah Indonesia, 2004. h. 73-91.
4. Rachmat KB. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Dalam : Tension pneumpthorax. Jakarta: Binapura
Aksara Publisher. h. 200.
5. Myocardial

Contusio.

Chen

MA.

13

Mei

2014.

Diunduh

dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000202.htm. 25 Mei 2015.


6. Solanki G. International Journal of Pharmacological Research. A review on supine hypotension
syndrome. 2012. Diunduh dari:

http://www.ssjournals.com/index.php/ijpr/article/view/1216.

Vol.2 No.2.h.81.
7. Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid threapy. Dalam : Crystalloid solutions. New York:
Informa Healthcare, 2007. h. 142-8.
8. Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid threapy. Dalam : Coloid solutions. New York:
Informa Healthcare, 2007. h. 153-8.