Anda di halaman 1dari 47

BLOK ENDOKRIN

WRAP UP SKENARIO 1
PENGELIHATAN TERGANGGU

KELOMPOK B-13
Ketua

: Moch. Barliansyah Praja

(1102012165)

Sekretaris

: Monica Permatasari

(1102012167)

Anggota

: Rizky Alamsyah Martani

(1102012253)

Marlita Adelina P

(1102013163)

Putri Elinda Karina

(1102013231)

Najla Quratuain

(1102013205)

Naufal Bahira

(1102013209)

Rais Kamal Baladraf

(1102013243)

Utami Kusumaputri

(1102013294)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


2015/2016

SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang
lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya. Pasien sudah
mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila
berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks
massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada
Pemeriksaan sensorik dengan Monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat
penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan Funduskopi
terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina.Hasil laboraturium glukosa darah
puasa 256mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan HbA1c 10,2 g/dl.
Pemeriksaan urinalisa menunjukan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan
edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis
olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

KATA-KATA SULIT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pemeriksaan Sensorik Monofilament Semmes Weinstein


Makroangiopati
Mikroangiopati
Pemeriksaan Ancle Brachial Index
Pemeriksaan Funduskopi
HbA1c
Neuropati
IMT
Mikroaneurisma

Jawaban
1. Pemeriksaan untuk mengidentifikasi resiko pasien berkomplikasi ekstremitas bawah
dalam pengaturan klinis
2. Adanya akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar
3. Adanya akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil
4. Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan tangan atas saat pasien istirahat
5. Pemeriksaan mata bagian dalam dengan optalmoskopi
6. Pemeriksaan glikosilasi untuk mengevaluasi pengendalian darah
7. Gangguan syaraf yang menimbulkan rasa nyeri, mati rasa, kesemutan, dan
melemahnya otot.
8. Indikator sederhana dari kolerasi antara tinggi dan berat badan untuk mengukur resiko
penyakit yang dapat terjadi akibat berat badan berlebih
9. Pembengkakan yang menyerupai balon kecil karena pembesaran pada pembuluh
darah, kapiler yang memasok darah ke retina belakang.

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mengapa kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan?


Apa yang menyebabkan penglihatan pasien terganggu?
Mengapa terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya ?
Mengapa protein urin meningkat ?
Berapa nilai normal dari IMT, GDP, GDS, HbA1c ?
Kenapa kulit pasien kering?
Adakah hubungan berat badan dengan DM? Bila ada apa penyebabnya?
Apa yang dimaksud DM tipe 2?

Jawaban
1. Terjadi kesemutan dikarnakan ketidakseimbangan elektrolit pada tubuh dan terasa
nyeri bila berjalan dikarnakan volume darah tidak mengalir ke ujung saraf
2. Karena adanya gangguan pada pembuluh darah kecil pada mata dan pembuluh darah
perifer percah, terjadinya perdarahan pada retina
3. Merupakan ciri-ciri dari komplikasi penyakit diabetes millitus tipe 2.
4. Karena insulin menurun sehingga asam amino tidak ke dalam sel yang mengakibatkan
protein keluar bersama urin / karna terjadi nefropati diabetikum
5. IMT : under weight <18,5 ; normal 18,5-24,9 ; over weight 25-29,9 ; GDP 70-110 ;
GDS <200 ; HbA1c > 5.7
6. Glukosa darah naik terbuang di urin glukosa mengikat H2O dehidrasi
kulit kering
7. Ada, orang obesitas cenderung sensitivitas pancreasnya kurang baik
8. Dapat menghasilkan insulin tetapi tidak dapat digunakan

HIPOTESIS
Pasien dengan riwayat DM tipe 2 merasakan kesemutan dan nyeri pada telapak kaki
ketika berjalan (penimbunan sorbitol disyaraf, sehingga akson hilang), penglihatan
terganggu (gangguan kapiler pada mata), dan kulit kering. Setelah dilakukan
pemeriksaan Ancle Brachial Index dan pemeriksaan laboratorium didapatkan HbA1cc
meningkat, glukosa darah puasa meningkat, glukosa darah 2 jam setelah makan
meningkat & pemeriksaan urin didapatkan proteinuria (terjadi akibat peningkatan asam
amino). Selanjutnya dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa glukosa plasma sewaktu dan
funduskopi. Dari pemeriksaan tersebut didapatkan retinopati diabetikum. Pasien pun
diberikan terapi farmako dan nonfarmako (diet, edukasi, dan makanan halal&baik).

SASARAN BELAJAR
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Kelenjar Pankreas
LO.1.1. Makroskopis
LO.1.2. Mikroskopis
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
LO.3.1 Definisi
LO.3.2 Etiologi dan Faktor Resiko
LO.3.3 Epidemiologi
LO.3.4 Klasifikasi
LO.3.5 Patofisiologis
LO.3.6 Manifestasi Klinis
LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.8 Komplikasi
LO.3.9 Prognosis
LO.3.10 Pencegahan
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik
LO.4.1 Definisi
LO.4.2 Etiologi
LO.4.3 Epidemiologi
LO.4.4 Klasifikasi
LO.4.5 Patofisiologis
LO.4.6 Manifestasi
LO.4.7 Pemeriksaan dan Diagnosis
LO.4.8 Tatalaksana
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Farmakologi Diabetes Mellitus
LI.6. Memahami dan Menjelaskan Pola Makan dan Terapi Gizi Pada Penderita DM
LI.7. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Halal dan Tayyibah

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Kelenjar Pankreas


LO.1.1 Makroskopis

Pankreas merupakan organ yang berbentuk oval, ujung kanannya membulat dan ujung kiri
yang meruncing. Letak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas setinggi vertebra L
2 L 3. Panjang 20 25 cm, berat 60 65 g. Lunak dan berlobus, Berjalan miring
menyilang dinding posterior abdomen pada regio epigastrium.
Pankreas dapat dibagi menjadi:
Caput
Bentuknya seperti cakram, terletak didalam bagian cekung abdomen. Sebagian kaput meluas
ke kiri belakang arteri dan vena mesentrika superior di sebut processus uncinatus.
Collum
Bagian pankreas mengecil, menghubungkan kaput dan corpus. Terletak di depan pangkal
vene porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesentrika superior dari aorta.
Corpus
Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah pada potongan melintang sedikit berbentuk
segitiga.
Cauda
Berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum
renale.
Batas anterior pankreas ialah colon transversum, mesocolon transversum, bursa omentalis,
gaster. Sedangkan batas posterior pankreas ialah ductus choledochus, vena porta, vena
lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteri mesenterica superior, m. psoas sinistra,
gld.suprarenal sinistra, dan hilus llienalis.
Saluran kelenjar pankreas meliputi:
Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju caput, menerima banyak cabang
pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor
vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus
choledochus.
Ductus pancreaticus minor/acessorius (Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
PERDARAHAN
Arteri
A. pancreatica magna, a. pancreatica caudalis dan inferior cabang A. lienalis
A. pancreaticoduodenalis superior & inferior
Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke system porta.
PEMBULUH LIMFE
Melalui kelenjar limfe sepanjang arteri nodi lymphatici coeliacus mesentericus superior
PERSARAFAN
N. Vagus (n.X) sifatnya simpatis (ganglion seliaca) & parasimpatis (vagus).

LO.1.2 Mikroskopis
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan
sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis lemak dan karbohidrat.
Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan
glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Ada 2 bagian :
Bagian exokrin
Merupakan kel acinosa complex (berwarna gelap)
Sel-sel acinus berbentuk pyramid
Didalam lumen kadang-kadang terdapat sel gepeng (sel
centroacinar)

Bagian endokrin
Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok
dalam suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah
disebut pulau-pulau Langerhans

Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar,


berbentuk sferis berwarna pucat

Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur,


ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra

Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4


macam sel yaitu, sel , , dan c/PP.

Sel
20% populasi sel
Mensekresi glukagon
Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer
Sel
75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah
Mensekresi insulin
Granula lebih kecil (200 m)
Sel
Sel paling besar, 5% dari populasi
Granula mirip sel , tapi kurang padat
Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan
hormon pulau Langerhans yang lain (parakrin)
Sel C/sel PP
Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama
dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula.
8

Mensekresi polipeptida pankreas

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin


Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel
beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama
dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim
peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah
siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

ribosom
(melekat ke
RE)

Translasi RNA
insulin

preprohormon
insulin

praprohormon
insulin
terpecah di RE

insulin
tebungkus
dalam granula
sekretorik

membentuk
insulin dan
fragmen
peptida

Sebagian
terbelah (di
Apparatus
Golgi)

PRO INSULIN

Bagan 1. Proses pembentukan insulin


Mekanisme diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal,
karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada
dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang
memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa,
beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam
rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis
dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan
belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.
Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan
oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk
dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter
9

(GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan
dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa
masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat
dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah,
melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul
glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian
membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap
selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan
ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya
tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel.
Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan
kadar ion Ca intrasel.
Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya
disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh
pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut,
misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor
yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR).

Gambar 1. Mekanisme glukosa dalam menstimulasi sekresi insulin (Harrisons


endocrinology,2nd ed.)

10

Tabel 1. Faktor dan kondisi yang meningkatkan atau mengurangi sekresi insulin (Guyton
& Hall, 11th ed.)
Meningkatkan sekresi insulin
Menurunkan sekresi insulin
Peningkatan kadar gula darah
Penurunan kadar glukosa darah
Peningkatan kadar AL bebas dalam
Puasa
darah
Somatostatin
Peningkatan kadar AA darah
Aktivitas -adrenergik
Hormone
GI
(gastrin,
Leptin
kolesistokinin, sekretin, gastric
inhibitory peptide)
Glucagon, hormon pertumbuhan,
kortisol
Rangsangan
parasimpatis,
asetilkolin
Rangsangan -adrenergik
Resistensi insulin, obesitas
Obat-obatan, sulfonylurea
Aksi insulin
Insulin berikatan dengan subunit di reseptornya, yang akan menimbulkan autofosforilasi
subunit reseptor, yang selanjutnya menginduksi aktivitas tirosin kinase. Aktivitas reseptor
tirosin kinase memulai suatu rangkaian fosforilasi sel yang meningkatkan atau mengurangi
aktivitas enzim, yang meliputi substrat reseptor insulin, yang memperantarai pengaruh
glukosa terhadap metabolisme glukosa, lemak, dan protein.
Sebagai contoh, aktivasi dari jalur phosphatidylinositol-32-kinase (PI-3-kinase) akan
menstimulasi translokasi dari transporter glukosa ( GLUT 4) ke permukaan sel, yang akan
membantu pemasukan glukosa ke dalam sel. Selain itu aktivasi dari reseptor insulin lainnya
dapat menginduksi sintesis protein, sintesis glikogen, lipogenesis, dan regulasi dari berbagai
gen pada sel yang resposif terhadap insulin.

11

Gambar 2. Skema reseptor insulin (Guyton and Hall, 11th ed.)

Pengangkut Glukosa (Glucose Transporter)


Disingkat menjadi GLUT, dan memiliki 6 bentuk, yaitu GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3 dst.
Melaksanakan difusi pasif terfasilitasi glukosa melewati membrane plasma. Fungsi tiap
GLUT berbeda-beda

GLUT 1 : memindahkan glukosa menembus sawar darah dan otak


GLUT 2 : memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus ke aliran darah
sekitar melalui kotranspor
GLUT 3 : pengangkut utama glukosa ke dalan neuron
GLUT 4 : bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh mayoritas
sel tubuh, yang bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin

GLUT 4 sangat banyak terdapat di jaringan yang paling banyak menyerap glukosa dan darah,
yaitu otot rangka dan sel jaringan lemak.

12

Gambar 3. Glucose Transporter


(http://belajarbiokimia.files.wordpress.com/2013/03/diabetes_insulin.jpg)

Perangsang utama peningkatan sekresi insulin adalah peningkatan konsentrasi glukosa


darah
Selain konsentrasi glukosa darah, masukan lain yang mengatur sekresi insulin adalah :

Peningkatan kadar asam amino darah, misalnya setelah makan makanan tinggi
protein, secara langsung merangsang sel beta untuk meningkatkan sekresi insulin
Hormon saluran cerna yang dikeluarkan sebagai respon terhadap adanya makanan,
khususmya Glucose dependent Insulin Peptide (GIP), merangsang pankreas,
mengeluarkan insulin selain memiliki efek regulatorik
Sistem saraf otonom juga secara langsung mempengaruhi sekresi insulin, peningkatan
parasimpatis menyebabkan peningkatan pengeluaran insulin

13

Gambar 4. Aksi Hormon Insulin


(http://www.medbio.info/images/Time%203-4/homeos18.gif)

EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME KARBOHIDRAT, LEMAK DAN


PROTEIN
A. Efek insulin terhadap metabolisme karbohidrat
1. Insulin meningkatkan metabolisme dan ambilan glukosa otot

Gambar 5 . Pengaruh insulin dalam meningkatkan konsentrasi glukosa di dalam


sel-sel otot (Guyton and Hall, 11th ed.)
2. Insulin meningkatkan ambilan, penyimpanan dan penggunaan glukosa oleh sel
hati
3. Insulin memacu konversi kelebihan glukosa menjadi AL dan menghambat
glukoneogenesis di hati
14

Mekanisme yang dipakai insulin untuk menyebabkan terjadinya ambilan glukosa dan
penyimpanan hati meliputi beberapa langkah :
1. Menghambat fosforilase hati (enzim utama yang menyebabkan terpecahnya glikogen
hati menjadi glukosa)
2. Meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati.
Keadaan ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glukokinase yang
menyebabkan timbulnya fosforilasi awal dari glukosa setelah glukosa berdifusi ke
dalam sel-sel hati. Begitu difosforilasi, glukosa terperangkap sementara di dalam selsel hati, sebab glukosa yang sudah terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali
melewati membran sel.
3. Meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang meningkatkan sintesis glikogen (glikogen
sintetase, untuk polimerisasi unit-unit monosakarida untuk membentuk molekul
glikogen)
Proses pelepasan glukosa dari hati ke dalam sirkulasi darah :

kurangnya
glukosa darah

glukosa
fosfat

pankreas
mengurangi
sekresi insulin

pemecahan
glikogen

lepas radikal
fosfat dar
glukosa

menghentikan
sintesis glikogen
dalam hati dan
mencegah ambilan
glukosa dari darah

aktifkan enzim
fosforilase

glukosa bebas
berdifusi
kembali ke
darah

Bagan 2. Proses pelepasan glukosa hati ke sirkulasi darah

B. Efek insulin terhadap metabolism lemak


Insulin akan memacu sintesis dan penyimpanan lemak .Peran insulin dalam
penyimpanan lemak di sel-sel adipose :
1. Menghambat kerja lipase peka-hormon.

15

Hal ini akan menghambat hidrolisis trigliserida yang sudah disimpan dalam
sel-sel lemak, sehingga pelepasan AL dari jaringan adipose ke dalam sirkulasi darah
akan terhambat.
2. Meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke dalam sel-sel lemak.
Glukosa dipakai untuk membentuk -gliserol fosfat, yang akan menyediakan
gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida
(bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel adipose)
Defisiensi insulin dapat menyebabkan :
1. Terjadi lipolisis simpanan lemak dan pelepasan AL bebas
Terjadi peningkatan aktivitas enzim lipase peka-hormon( di sel lemak) yang
menyebabkan terhidrolisisnya trigliserida, yang akan melepaskan AL dan gliserol ke
sirkulasi darah

Gambar 6 . Efek pengangkatan pankreas terhadap perkiraan konsentrasi glukosa


darah, AL bebas dalam plasma dan asam asetoasetat. (Guyton and Hall. 11th ed.)
2. Meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma

C. Efek insulin terhadap metabolism protein dan pertumbuhan


1. Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar AA ke dalam sel
2. Insulin meningkatkan translasi RNA messenger, sehingga terbentuk protein baru
3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang terpilih di
dalam inti sel, sehingga menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis
protein
16

4. Insulin menghambat proses katabolisme protein, sehingga mengurangi kecepatan


pelepasa AA dari sel (terutama sel otot)
5. Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis.
Hal ini terjadi dengan cara mengurangi aktivitas enzim pemacu glukoneogenesis
karena zat terbanyak yang dipergunakan proses glukoneogenesis adalah AA plasma.
6. Insulin bersama dengan hormone pertumbuhan secara sinergis memacu petumbuhan

Gambar 7. Efek hormone pertumbuhan, insulin, dan hormone pertumbuhan bebrsama


insulin terhadap pertumbuhan pada seekor tikus yang telah depankreatisasi dan
hipofisektomi ( Guyton and hall, 11th ed.)
Tidak adanya insulin, dapat menyebabkan :
1. Proses penyimpanan protein terhenti
2. Katabolisme protein meningkat
3. Sistesis protein berhenti
4. Konsentrasi AA dalam plasma
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
LO.3.1 Definisi
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah
disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan
oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
LO.3.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Diabetes Tipe 1
Akibat destruksi autonom sel beta,bentuk diabetes tipe 1 yang parah memerlukan
insulin biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja, tetapi penyakit ini juga bermanifestasi
pada orang dewasa dalam bentuk yang lebih ringan, mula-mula dalam bentuk yang tidak
memerlukan insulin.
17

Terdapat 3 etiologi penyebab diabetes tipe 1:


Kerentanan genetik
Berkaitan dengan alel spesifik kompleks histokompatibilitas mayor (MHC) kelas 2
dan lokus genetik lainnya menyebabkan seseorang rentan terhadap timbulnya
autoimunitas terhadap sel beta islet.reaksi imun timbul secara spontan atau dipicu oleh
suatu kejadian lingkungan yang mengubah sel beta sehingga sel ini menjadi
imunogenik.
Autoimunitas
- Terjadi akibat serangan autoimun kronis terhadap sel beta
- Infiltrat peradangan limfosit
- Terdiri atas limfosit T CD8 dengan limfosit T CD4 dan makrofag dalam jumlah
bervariasi.
- Sel beta islet mengalami kerusakan secara selektif
- Limfosit CD8 sitotoksik tampaknya merusak sel islet melalui pengeluaran
granula sitotoksik
- Anggota keluarga asimtomatik dari pasien dengan DM tipe 1 membentuk
autoantibodi sel islet beberapa bulan sampai tahun sebelum memperlihatkan
gejala klinis diabetes.
- Sekitar 10-20% orang yang mengidap diabetes tipe 1 juga menderita penyakit
autoimun spesifik organ lain, seperti tiroiditis hasimoto, penyakit siliak, penyakit
graves, penyakit addision atau anemia pernisiosa.
Faktor lingkungan
Kerentanan genetik mempermudah terjadinya destruksi sel islet secara autoimun,
serangan lingkungan dapat memicu autoimunitas dengan merusak sel beta,virus dapat
menjadi pemicu. Virus yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 adalah coxsackievirus,
parotitis, campak, rubela, mononukleosis infeksiosa. Bagaimana virus berperan dalam
patogenesis belum diketahui. Beberpa penelitian berpendapat bahwa virus memicu
penyakit dengan mimikiri virus (virus mengeluarkan protein mirip dengan antigen)
sehingga menimbulkan respon imun terhadap suatu protein virus yang memeiliki
skeuensi asam amino yang sama dengan suatu protein sel beta.

Diabetes tipe 2
Patogenesis dari DM tipe 2 patogenesisnya lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini
sering di temukan,tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan, ada diabetes tipe 2
ini faktor genetik jauh lebih berperan penting dibandingkan diabetes tipe 1.
Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a.
Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun
dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan
fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
b.
Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena
peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel
yang terlalu banyak.
c.
Riwayat Keluarga
18

Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik),
risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan
berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti
diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif, masingmasing memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh
lingkungan.(Robbins, 2007, hlm. 67).
d.
Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang
kaya pengawet, lemak, dan gula.Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas.
Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber
energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas
mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).
Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang
kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko berkembangnya
DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40%dan 33% nya untuk anak cucunya.
Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan
dewasa muda (mody), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola
autosomal dominan. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada
anak adalah1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2.
Faktor Resiko :
1 Usia dewasa tua (>45 tahun)
2 Obesitas dengan BB > 120%, IMT >23 kg/m
3 Penderita hipertensi > 140/90 mmHg
4 Riwayat keluarga DM
5 Riwayat DM pada kehamilan
6 Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat
7 Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl
8 Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) /GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu

LO.3.3 Epidemiologi
Diabetes Melitus tipe 1
Di seluruh penjuru dunia jumlah penyandang Diabetes melitus (DM) terus mengalami
peningkatan. Demikian pula jumlah penyandang DM pada anak, yang dikenal dengan DM
tipe 1 terus meningkat. Di Amerika Serikat pada tahun 2007 dilaporkan terdapat 186 300
anak usia kurang dari 20 tahun yang menyandang DM tipe 1 atau tipe 2. Angka tersebut
sama dengan 0,2% penduduk Amerika pada kelompok umur tersebut. Di Finlandia, tidak
sulit menemukan DM tipe 1 karena angka kejadiannya dilaporkan paling tinggi di dunia,
sedangkan Jepang memiliki angka paling rendah.
Di Indonesia jumlah pasti penyandang DM tipe 1 belum diketahui meskipun angkanya
dilaporkan meningkat cukup tajam akhir-akhir ini. Sebagai gambaran saja, jumlah anak DM
tipe 1 dalam Ikatan Keluarga Penderita DM Anak dan Remaja (IKADAR) jumlahnya sudah
mencapai 400-an orang. Karena belum banyaknya jumlah DM pada anak yang ditemukan di
19

Indonesia, maka orang tua dan dokter sering tak waspada dengan penyakit tersebut. Banyak
orang tua bahkan tidak percaya anaknya menyandang DM dan baru menyadari saat sakitnya
sudah cukup berat.
(UKK Endokrinologi Anak dan Remaja.2009. Konsensus Nasional Pengelolaan DMTipe 1.
Jakarta; Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.)
Diabetes Melitus tipe 2
Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka
insidensi dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. WHO memprediksi adanya
peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar pada tahun-tahun mendatang.
WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO,
International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030.
Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya
peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
Laporan dari hasil penilitian di berbagai daerah di Indonesia yang dilakukan pada
dekade 1980-anmenunjukkan sebaran prevalensi DM tipe 2 antara 0,8% di Tanah Toraja,
sampai 6,1% yang didapatkan di Manado. Hasil penelitian pada rentang tahun1980-2000
menunjukkan peningkatan prevalensi yang sangat tajam. Sebagai contoh, pada penelitian di
Jakarta (daerah urban), prevalensi DM dari 1,7% pada tahun 1982 naik menjadi 5,7%
pada tahun 1993 dan meroket lagimenjadi 12,8% pada tahun 2001. Berdasarkan data Badan
Pusat Statistik Indonesia tahun 2003,diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia di atas
20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM sebesar 14,7% pada daerah
urban dan 7,2%,pada daerah rural,maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat sejumlah 8,2
juta penyandang diabetes di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya,
berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada
194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM
pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang
diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM
di daerah urban Indonesia untuk usia di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil
terdapatdi Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesardi Propinsi Maluku Utara dan
Kalimanatan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa
terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua
Barat.
Data-data di atas menunjukkan bahwa jumlah penyandang diabetesdi Indonesia sangat
besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri oleh dokter
spesialis/subspesialisataubahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada. Mengingat bahwa
DM akan memberikan dampak terhadap kualitas sumber daya manusia dan peningkatan
biaya kesehatan yang cukup besar, maka semua pihak, baik masyarakat maupun
pemerintah, sudah seharusnya ikut serta dalam usaha penanggulangan DM, khususnya dalam
upaya pencegahan.
Diabetes Melitus Gestasional
Prediabetes dan diabetes melitus gestasional menjadi masalah global dilihat dari angka
kejadian dan dampak yang ditimbulkannya. Menurut American Diabetes Association,
20

diabetes melitus gestasional terjadi 7% pada kehamilan setiap tahunnya. Prevalensi diabetes
gestasional bervariasi yaitu 1%-14%. Angka ini tergantung pada populasi yang diteliti dan
kriteria penyaringan yang digunakan. Diabetes melitus gestasional terjadi sekitar 4% dari
semua kehamilan di Amerika Serikat, dan 3-5% di Inggris (ADA, 2004). Prevalensi diabetes
melitus gestasional di Eropa sebesar 2-6%.
Prevalensi prediabetes di Indonesia pada tahun 2007 sebesar 10% sedangkan prevalensi
diabetes melitus gestasional di Indonesia sebesar 1,9%-3,6% pada kehamilan umumnya
(Soewardono dan Pramono, 2011). Pada ibu hamil dengan riwayat keluarga diabetes melitus,
prevalensi diabetes gestasional sebesar 5,1%. Angka ini lebih rendah dari pada prevalensi di
Negara Ingris dan Amerika Serikat. Meskipun demikian, masalah diabetes gestasional di
Indonesia masih membutuhkan penanganan yang serius melihat jumlah penderita yang cukup
banyak serta dampak yang ditimbulkan pada ibu hamil dan janin.

LO.3.4 Klasifikasi
Klasifiaksi DM menurut WHO tahun 1985 :
1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Pada jenis ini terdapat reaksi auto imun yang disebabkan karena pandangan
pada sel beta pankreasyang disebut ICA (Islet Cell Antobody). Reaksi ini dapat
menimbulkan kerusakan pda sel beta.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
3. Malnutrition Related Diabetes Mellitus (MRDM)
Diabetes ini disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai defisiensi protein yang kronik yang
berlangsung dalam jangka waktu yang lama.
1. Diabetes Gestasional
2. Diabetes tipe lain
Diebetes ini berhubungan dengan keadaan atau siindroma ini:
Penyakit pankreas
Penyakit hormonal
Kanker
Sindrom genetik tertentu
Sirosis hepatis

21

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya ( PERKENI 2011 ).
Klasifikasi diabetes Mellitus Menurut PERKENI 2011 dapat dibedakan menjadi 4 seperti
pada tabel 1 dibawah ini.

Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin


absolut.

Tipe 2

Tipe lain

Diabetes mellitus
gestational

Autoimun
Idiopatik
Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin
relatif sampai yang dominan sekresi insulin desertai resistensi
insulin

Defek genetik fungsi sel beta


Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pancreas
Endokrinopati
Karena obat dan zat kimia
Infeksi
Sebab imuno yang jarang
Sindrom genetik yang lain berkaitan dengan DM
Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama
kehamilan

Tabel 2. Klasifikasi Diabetes Mellitus

22

LO.3.5 Patofisiologis
Diabetes Tipe 1
Akibat destruksi autonom sel beta,bentuk diabetes tipe 1 yang parah memerlukan
insulin biasanya terjadi pada kanak-kanak dan remaja, tetapi penyakit ini juga bermanifestasi
pada orng dewasa dalam bentuk yang lebih ringan, mula-mula dalam bentuk yang tidak
memerlukan insulin.

Bagan 2. Patofisiologi Diabetes Melitus

23

Diabetes tipe 2

Bagan 3. Patofisiologi DM tipe 2


Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :
1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel pancreas
Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel pancreas, amilin
dan sebagainya. Resistensi insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja
optimal pada sel-sel targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan
resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel pancreas mensekresi insulin dalam
kuantitas yang lebih besar untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah,
sehingga terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan
euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM tipe 2, kadar glukosa
darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan hiperinsulinemia, disamping
24

itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam darah. Keadaan glukotoksistas
dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin relatif (walaupun telah dikompensasi
dengan hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pancreas mengalami disfungsi dan
terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa Terganggu,
Gangguan Toleransi Glukosa dan akhirnya DM tipe 2.
Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel pancreas
yang menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar
pada keadaan puasa. Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus
berkembang, masih banyak hal yang belum terungkap. Hal ini membawa dampak
pada pengobatan DM tipe 2 yang mengalami perkembangan yang sangat pesat,
sehingga para ahli masih bersikap hati-hati dalam membuat panduan pengobatan.
Diabetes gestasional

Bagan 4. Patofisiologi diabetes gestasional


Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin
hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar
gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama
dipengaruhi oleh insulin. Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia
yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin.Menjelang aterm kebutuhan insulin
meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal.Hal ini disebut tekanan
deabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia
ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi
masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia
relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi
insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan
25

plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari
keadaan normal hal ini mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga
dengan Human Plasenta Laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai
sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL
meningkat sesuai dengan umur kehamilan.Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin
pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam
pengendalian diabetes.
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat
kompleks.Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan
menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan
yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida
dan hormon steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk
(dikutip oleh Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena
rusaknya reseptor insulin bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore)
melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP) pada tes glukosa
oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa
kerusakan respon GIP ini yang mungkin berperanan menjadi sebab terjadinya DMG.
Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa
kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin
meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat
diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta.Pada sebagian kecil
wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin,
dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.

LO.3.6 Manifestasi Klinis


Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan,
tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien
dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

26

Gambar 8. Manifestasi klinik Diabetes klinik


LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
1. Anamnesis
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetic, koma hiperglikemia, disertai
efek osmotic diuretic dari hiperglikemia (polyuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes
pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vascular perifer, neuropati perifer), atau
komplikasi akibat meningkatnya kerentanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam candida).
Riwayat penyakit dahulu
Apakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat
yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk control: frekuensi pemeriksaan urin, tes darah,
HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia?
Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.
- Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hiperglikemia
- Penyakit vascular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit
vascular perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan
kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom (gejala
gastroperesis muntah, kembung, diare)
- Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.
- Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida
- Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminemia)
- Hipertensi
- Diet/berat badan/ olahraga
Riwayat pengobatan
- Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes; diet saja, obatobatan, hipoglikemia oral, atau insulin?

27

Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya


kortikosteroid, siklosporin)
- Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alcohol?
- Apakah pasien memiliki alergi?
Riwayat keluarga dan social
- Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?
- Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan
sebagainya (pasangan/pasien/perawat)
2. Pemeriksaan fisik
Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. maka dalam
pemeriksaan fisik harus dilakukan pemeriksaan secara lengkap.

Gambar 9. Keadaan-keadaan yang mungkin ditemukan dalm pemeriksaan fisik

28

o pengukuran tinggi dan berat badan


o pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik
o pemeriksaan funduskopi
o pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
o pemeriksaan jantung
o evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
o pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
o pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
o tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
-

3. Pemeriksaan penyaring
Ditujukan yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan
adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
menemukan pasien dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat
ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga
disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara
menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk
terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.
Pemeriksaan penyaring dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Apabila pemeriksaan
penyaring hasil positif, maka perlu dilakukan konfirmasi dengan
pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO) standar. (Lihat skema langkah-langkah diagnostik DM
pada bagan 1).
Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) (lihat pada tabel 3).

Tabel 3

Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap
tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring
dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Evaluasi Laboratoris/penunjang lain
- glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
- A1C

29

profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,LDL,


trigliserida)
- kreatinin serum
- albuminuria
- keton, sedimen dan protein dalam urin
- elektrokardiogram
- foto sinar-x dada
Evaluasi medis secara berkala
o Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai
dengan kebutuhan
o Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
o Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
a. Jasmani lengkap
b. Mikroalbuminuria
c. Kreatinin
d. Albumin / globulin dan ALT
e. Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
f. Trigliserida
g. EKG
h. Foto sinar-X dada
i. Funduskopi
Penilaian Pemeriksaan hasil terapi
I.
Pemeriksaan kadar glukosa darah
Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan
glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu
hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.
II.
Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin
glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek
perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil
pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam
setahun.
III.
Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. PGDM dianjurkan bagi
pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM
bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan,
2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk
menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia
nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic
spells. Prosedur PGDM dapat dilihat pada tabel 6.
IV. Pemeriksaan Glukosa Urin
Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada
pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi
glukosa renal rata-rata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan
pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat tergantung pada
fungsi ginjal dan tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi.
30

V. Penentuan Benda Keton


Pemantauan benda keton dalam darah penting terutama pada penyandang DM tipe-2 buruk
(glukosa darah > 300 mg/dL). Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang
diabetes yang sedang hamil. Dapat dilakukan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat
dalam darah < 0,6 mmol/L (normal), > 1,0 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3,0 mmol/L
indikasi adanya KAD. Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri,
dapat mencegah terjadinya penyulit akut diabetes, khususnya KAD.

Tabel 4. Prosedur pemantauan


Diagnosis Banding
A. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk
menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin
umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadap
insulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat
resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk
komplikasinya.
B. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi
non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan
glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non
puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini
diartikan sebagai peningkatan kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk,
2005), reaksi ini adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek
perubahan biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
C. Glucose intolerance

31

Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam.
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah
satu dari tersebut dibawah ini :
1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan adanya
disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada
pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199
mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat
Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula
darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan gula
darah puasa normal.
2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes. Disebut GPT
jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal, atau
berkisar 100-125 mg/dL
LO.3.8 Komplikasi
Komplikasi mikrovaskular
Retinopati bila tidak diterapi akan menimbulkan kebutaan
Nefropatiglomerulosklerosis dengan proteinuria progresif dengan gagal
ginjal
Neuropati1).neuropati sensoris perifer dapat timbul ulserasi dan kolaps
sendi pada kaki neuropatik, baal, kesemutan, 2).artropi charcot,
3).mononeuropati, 4).amiotrofi (neuropati motorik proksimal), 5).neuropati
autonom takikardia istirahat dan hipotensi postural, susah BAB, disfungsi
ereksi, mudah mengalami infeksi, BAK tidak tertahankan.
Komplikasi makrovaskular
Karidovaskular : PJK,kardiomiopati,gagal jantung
Serebrovaskular :stroke akibat dari penyempitan pembuluh darah otak
sehingga aspan darah keotak menurundan otak menjadi kekurangan adrah
serta oksigen mengakibatkan kematian jarigan otak.
Penyakit vaskular perifer: gangren,ulkus diabetik yang bisa mengakibatkan
iskemia dan ulserasi
LO.3.8 Prognosis
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang
normal., sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan kemungkinan untuk
meninggal lebih cepat.
LO.3.9 Pencegahan
Pencegahan Primer
Semua aktivitas yang ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada
individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
Pencegahan Sekunder
32

Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan


terutama pada populasi resiko tinggi, dengan demikian pasien DM yang sebelumnya tidak
terdiagnosa dapat terjaring, sehingga dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau
kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel. Oleh karena itu, pada tahun 1994 WHO
menyatakan bahwa pendeteksian pasien baru dengan cara skrining dimasukkan dalam upaya
pencegahan sekunder supaya lebih diketahui lebih dini komplikasi dapat dicegah karena
dapat reversibel. Untuk negara berkembang termasuk Indonesia upaya ini termasuk mahal.
Pencegahan Tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.
Untuk mencegah kecacatan tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini komplikasi DM agar
kemudian penyulit dapat dikelola dengan baik disamping tentu saja pengelolaan untuk
mengendalikan kadar glukosa darah.
Upaya ini meliputi:
a. Mencegah timbulnya komplikasi diabetes
b. Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus menjadi kegagalan
organ
c. Mencegah terjadinya kecacatan tubuh disebabkan oleh karena kegagalan organ atau
jaringan
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Retino Diabetik
LO.4.1 Definisi
Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan
inkompetens pembuluh darah yang terkena. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil
menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami
dilatasi dan berkelok-kelok
LO.4.2 Etiologi
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri
Adanya komposisi darah abnormal
Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrothrombin
Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler,
selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti
dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler
Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan
jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo
retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi
Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif
di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.
Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal
Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes
LO.4.3 Epidemiologi
Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa
jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi
154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4 The
33

DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer
dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi
retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

LO.4.4 Klasifikasi
Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13
Derajat 1, Tidak terdapat retinopati DM
Derajat 2, Hanya terdapat mikroaneurisma
Derajat 3, Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan - sedang yang ditandai oleh
mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda:

Venous loops

Perdarahan

Hard exudates

Soft exudates

Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)


Venous beading
Derajat 4,

Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai oleh:

Perdarahan derajat sedang-berat

Mikroaneurisma

IRMA
Derajat 5,
Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan viterous

Gambar 1. Retinopati DM Nonproliferatif Derajat sedang dengan Edema Makula (A) dan
Retinopati DM Proliferatif dengan Edema Makula dan Perdarahan Pre-retina (B)
LO.4.5 Patofisiologi
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi
melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxy- gen
intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak
perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric
oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi
dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi
sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim
endotel.
Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C
(PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi
oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sion molecule-1 (ICAM-1) yang
memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut
34

menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina.
Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada
retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga
merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran
basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endo- telnya, dan kekurangan jumlah perisit.
Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.
KO.4.6 Manifestasi Klinis
Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina.
Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan
serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi
tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates
pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif.
Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini
merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat terjadi
akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina
traksional.
LO.4.7 Pemeriksaan dan Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan
tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat di- lakukan oleh dokter umum terlatih
sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di pelayanan primer pemeriksaan
fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan
ditemukan edema makula, retinopati DM non- proliferatif derajat berat dan retinopati DM
proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus,
tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus
photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan opti- cal coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila
perlu.
OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit
terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi.
Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh
perdarahan vitre- ous atau kekeruhan media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan
pembuluh darah di kutub pos- terior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta
untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi
midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan
kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontra- indikasi pemberian midriatikum.

35

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk
berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi)
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri
dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa
dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang
berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm
dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna
diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc
berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien
lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikro- aneurisma,
eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.
Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat
menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati dia- betikum.
LO.4.8 Tatalaksana
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita
retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus
menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringansedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk
mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi
setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk
menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan
pascatindakan. Panretinal laser photocoagula- tion harus segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula
signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi
pilihan
LO.5. Memahami dan Menjelaskan Farmakologi Diabetes Mellitus
Prinsip Pengobatan DM:
1. Diet
2. Penyuluhan
3. Exercise (latihan fisik/olah raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
5. Cangkok pankreas
Tujuan Pengobatan:
o
Mencegah komplikasi akut dan kronik.
o
Meningkatkan kualitas hidup, dengan menormalkan KGD, dan dikatakan
penderita DM terkontrol, sehingga sama dengan orang normal.
o
Pada ibu hamil dengan DM, mencegah komplikasi selama hamil, persalinan,
dan komplikasi pada bayi.
Prinsip Diet
o
Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.
o
Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal,
overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan) Persentase = BB (kg)/(Tinggi
36

Badan (cm) 100) X 100% Underweight: < 90% Normal: 90110% Overweight: 110130%
Obesitas: > 130%
o
Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah
kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.
o
Status gizi
o
Penyakit penyerta
o
Serat larut dan kurangi garam
o
Indeks gikemik rendah
o
Kenali jenis makanan
Prinsip diet yang sederhana bagi penderita DM, selalu ingat dan patuhi 3 J, yaitu:
1. Jadual makan (3 x selingan) & (3 x makan pokok)
2. Jumlah kalori sesuai dengan yang telah ditentukan.
3. Jenis makanan yang dilarang dan bahan makanan yang dibatasi.
Sedangkan untuk pelaksanaan diet DM itu sendiri sebagai berikut:
1.
Makanlah teratur sesuai dengan jumlah pembagian makanan yang telah
ditentukan.
2.
Gunakan daftar makanan, sehingga dapat memilih bahan makanan yang sesuai
dengan menu keluarga.
3.
Hindarkanlah penggunaan gula murni dan makanan yang terbuat dari gula
murni.
4.
Gunakanlah gula obat untuk mengganti gula (dapat diperoleh dalambentuk
tablet, tepung kristal atau cairan).
5.
Makanlah banyak sayuran sesuai petunjuk yang diberikan (lihat daftar
penukar). Sayuran kelompok A* boleh dimakan sekehendak sedangkan sayuran kelompok
B** hanya dimakan menurut jumlah yang ditentukan.
6.
Periksalah kadar gula anda secara teratur.
(http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagipenderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3)
Pola makan pasien diabetes
Piramida makanan diabetes

37

Semakin tinggi kelompok makanan yang terdapat di dalam piramida makanan


diabetes, semakin sedikit kelompok makanan tersebut dapat dikonsumsi atau dihindari oleh
seorang pasien diabetes.
Biji-bijian dan Tepung (kelompok 1):
Makanan yang terbuat dari biji-bijian dan tepung terdapat di dasar piramida makanan
diabetes. Kelompok makanan biji-bijian dan tepung yang banyak mengandung karbohidrat
seperti beras, gandum, rye, gandum, jagung, kacang polong kentang, kacang pinto, dan
makanan lainnya yang biasa menggunakan biji-bijian masuk dalam kelompok ini.
Sayuran (kelompok 2):
Kelompok makanan sayuran ini terletak tepat di atas dasar piramida makanan
diabetes. Sayuran secara alami rendah dalam konten lemak, rendah kalori dan kaya vitamin,
mineral, serat dan zat gizi mikro.
Buah-buahan (kelompok 3):
Kelompok buah-buahan ini juga terletak tepat di atas dasar piramida makanan
diabetes bersama dengan kelompok sayuran. Buah-buahan kaya akan vitamin, mineral, serat
dan juga karbohidrat.
Susu (kelompok 4):
Kelompok ini berada di atas lapisan kedua (sayuran dan buah) dari piramida makanan
diabetes. Kelompok susu mengandung banyak protein dan kalsium serta vitamin banyak.
Dari kategori susu pasien diabetes harus memilih produk susu dengan kadar lemak rendah.
Daging, Pengganti Daging dan Protein Lainnya (kelompok 5):
Kelompok ini bersama kelompok susu dalam piramida makanan diabetes
mengandung protein dalam jumlah yang sangat tinggi dan mengandung vitamin serta mineral
sangat banyak.

38

Lemak, Minyak, Manis dan Alkohol (kelompok 6):


Kelompok makanan ini terdapat di puncak piramida makanan diabetes, yang
menandakan bahwa kelompok makanan hanya boleh dikonmsi sedikit oleh penderita diabetes
dan sebaiknya dihindari.
http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html
Penyuluhan terpadu untuk penderita DM dan lingkungannya

Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi - di beberapa RS sudah ada
Klinik Diabetes Terpadu.

Sasaran: Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita.


Obat DM
1. Meningkatkan jumlah insulin
o
Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
o
Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
o
injeksi
2. Meningkatkan sensitivitas insulin
o
Biguanid/metformin
o
Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
3. Memengaruhi penyerapan makanan
o
Acarbose
Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
Sasaran pengontrolan gula darah
Kadar gula darah sebelum makan 80-120 mg/dl
Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140 mg/dl
Kadar HbA1c < 7%
Edukasi pasien pengguna insulin
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif
pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju
perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan
edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya
harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukansecara
mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
LI.6 Memahami dan Menjelaskan Pola Makan dan Terapi Gizi pada Penderita DM
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain:
Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar
glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin,
Memperbaiki sistem koagulsi darah.

39

Tujuan Terapi Gizi Medis


Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
o
Kadar glukosa darah mendekati normal
o
Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
o
Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
o
Kadar A1c <7%.
o
Tekanan darah <130/80 mmHg.
o
Profil Lipid
o
Kolesterol LDL<100 mg/dl
o
Kolesterol HDL >40 mg/dl.
o
Trigliserida < 150 mg/dl.
o
Beran badan senormal mungkin.
Jenis Bahan Makanan
KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65%
dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan
dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty
acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh
jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.
Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari
total kebutuhan kalori perhari.
Julah serat 25-50 gram per hari.
Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai
lebih dari total kebutuhan kalori perhari.
Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame,
acesulfame, dan sukralosa.
Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.
PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori
perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai
40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein
mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg
BB/hari.
Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari
dan tidak kurang dari 40gram.

40

Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibanding protein hewani.

LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini
sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K.
Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh.
Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena
terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak
jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak
yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi,
dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan
kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated
fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki
agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis
VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat
menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol
LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari
total kebutuhan kalori per hari.
Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori perhari.
Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100 mg/dl, maka
maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
Batasi asam lemak bentuk trans.
Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak
jenuh rantai panjang.
Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori
perhari.
Penghitungan Jumlah Kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut,
dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau
rumus Brocca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat
tinggi badan (dalam meter) kuadrat.
o
Berat badan kurang <18,5
o
Berat badan normal 18,5-22,9
o
Berat badan lebih 23,0
o
Dengan resiko 23-24.9
o
Obes I 25-29,9
o
Obes II 30
Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
41

Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%


o
Berat badan kurang BB <90% BBI
o
Berat badan normal BB 90-110% BBI
o
Berat badan lebih BB 110-120% BBI
o
Gemuk
BB>120% BBI
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
o
Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
o
Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian:
o
Umur diatas 40 tahun
: -5%
o
Aktivitas ringan
: +10%
o
Aktifitas sedang
: +20%
o
Aktifitas berat
: +30%
o
Berat badan gemuk
: -20%
o
Berat badan lebih
: -10%
o
Berat badan kurus
: +10%
3. Stress metabolik
: +10-30%
4. Kehamilan trimester I dan II
: +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang
(25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak
berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori.
Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan
penderita.
LI. 7 Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Halal dan Tayyibah
Pengertian Thayyib
Al Raghib al Isfahani berkata: thayyib (baik). Dikatakan untuk sesuatu yang benar-benar baik
adalah thayyib. Pada dasarnya, kata ini berarti sesuatu yang dirasakan enak oleh indera dan
jiwa. Al Thayyibat adalah bentuk jamak dari thayyib, yang diambil dari derivasi thabayathibu-thayyib-thayyibah; sesuatu yang baik maka disebut thayyib. Kata ini memiliki
banyak makna; (1) Zaka wa thahara (suci dan bersih); (2) Jada wa hasuna (baik dan elok); (3)
ladzdza (enak); (4) menjadi halal.
Thayyib (baik) adalah sesuatu yang dirasakan enak oleh indera atau jiwa, atau segala sesuatu
selain yang menyakitkan dan menjijikkan. Al Quran menyebutkan kata al-thayyib ini
berulang kali. Pertama, Al Quran menyebutkan dalam bentuk mufrad mudzkakkar (laki-laki
tunggal), sebanyak 4 kali digunakan sebagai sifat makanan halal; yaitu dalam surat Al
Baqarah : 168 (halalan thayyiban), al Maidah: 88 (halalan thayyiban), al-Anfal: 69 (halalan
thayyiban), dan an-Nahl :114 (halalan thayyiban).
Dan sebanyak 2 kali untuk menjelaskan tanah atau debu (sebagai syarat tayamum) dan tidak
ada kaitannya dengan makanan, yaitu dalam surat An-Nisa (shaidan thayyiban) dan AlMaidah: 6 (shaidan thayyiban).
42

Di samping itu, Al Quran juga menyinggung kata ini dengan bentuk mufrad muannats
(perempuan tunggal), yaitu thayyibah sebanyak 9 kali. Semuanya disebutkan sebagai kata
sifat untuk sesuatu yang tidak ada kaitannya dengan makanan, yaitu: dalam surat Ali Imran:
38 (dzurriyah thayyibah), At-Taubah :72 (masakin thayyibah), Yunus : 22 (birihin thayyibah),
Ibrahim: 24 (kalimah thayyibah, Ibrahim : 24 (syajarah thayyibah), dan An Nahl :97 (hayah
thayyibah).
Adapun bentuk jamak, yaitu thayyibah, Al Quran menyebutkan sebanyak 21 kali.
Semuanya merujuk pada 4 pengertian : sifat makanan, sifat usaha atau rezeki, sifat perhiasan,
dan sifat perempuan.
Al Maidah 4-5
Mereka menanyakan kepadamu: "Apakah yang dihalalkan bagi mereka?" Katakanlah:
"Dihalalkan bagimu yang baik-baik dan (buruan yang ditangkap) oleh binatang buas yang
telah kamu ajar dengan melatihnya untuk berburu, kamu mengajarnya menurut apa yang
telah diajarkan Allah kepadamu, Maka makanlah dari apa yang ditangkapnya untukmu, dan
sebutlah nama Allah atas binatang buas itu (waktu melepasnya). Dan bertakwalah kepada
Allah, sesungguhnya Allah amat cepat hisab-Nya".
Pada hari ini dihalalkan bagimu yang baik-baik. Makanan (sembelihan) orang-orang yang
diberi Al Kitab itu halal bagimu, dan makanan kamu halal pula bagi mereka.
(Dan dihalalkan mengawini) wanita-wanita yang menjaga kehormatan di antara wanitawanita yang beriman dan wanita-wanita yang menjaga kehormatan di antara orang-orang
yang diberi Al Kitab sebelum kamu, bila kamu telah membayar maskawin mereka dengan
maksud menikahinya, tidak dengan maksud berzina dan tidak (pula) menjadikannya gundikgundik. Barang siapa yang kafir sesudah beriman (tidak menerima hukum-hukum Islam)
maka hapuslah amalannya dan ia di hari akhirat termasuk orang-orang merugi.
Al Araf: 157
(Yaitu) orang-orang yang mengikut Rasul, Nabi yang umi yang (namanya) mereka dapati
tertulis di dalam Taurat dan Injil yang ada di sisi mereka, yang menyuruh mereka
mengerjakan yang makruf dan melarang mereka dari mengerjakan yang mungkar
dan menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala
yang buruk dan membuang dari mereka beban-beban dan belenggu-belenggu yang ada pada
mereka. Maka orang-orang yang beriman kepadanya, memuliakannya, menolongnya dan
mengikuti cahaya yang terang yang diturunkan kepadanya (Al Qur'an), mereka itulah orangorang yang beruntung.
Halal Thayyib
Al Quran menyebut lafadz al-thayyib dalam bentuk mufrad mudzakkar sebanyak 6 kali, dan
4 diantaranya mengenai sifat makanan, contohnya yang terlihat dalam surat Al Baqarah : 168
Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan
janganlah kamu mengikuti langkah-langkah setan; karena sesungguhnya setan itu adalah
musuh yang nyata bagimu
Apakah pengertian thayyib (baik) dalam ungkapan ayat di atas? Apakah thayyib (baik) itu
sama dengan halal, sehingga ia berfungsi untuk menguatkan kata halal? Atau kata thayyib
di sini berbeda dengan halal?
43

Tampaknya para ulama berbeda pendapat dalam memahami istilah althayyib secara syari
pada ayat di atas. Imam Ibn Jarir al-Thabari berkata, Adapun firman Allah: thayyiban
artinya adalah suci, tidak najis dan tidak diharamkan.
Imam Ibn Katsir dalam menafsirkan ayat ini (Al Baqarah: 168) berkata, Setelah Allah
Menjelaskan bahwa tidak ada Tuhan kecuali Dia. Dialah Tuhan yang tidak bergantung pada
makhluk, maka Dia Menjelaskan bahwa Dialah Tuhan Yang Maha Pemberi rizki kepada
semua makhluk-Nya. Ketika menyebutkan karunia-Nya, Dia Membolehkan mereka untuk
memakan apa yang halal di muka bumi, sebagai karunia dari Allah. Al Thayyib (baik) yaitu
zatnya dinilai baik, tidak membahayakan tubuh dan akal.
Jenis Makanan yang Dihalalkan dalam Islam
Makanan yang dihalalkan dalam Islam sangat banyak sekali, berbagai macam makanan mulai
dari yang dihasilkan dari tumbuhan ataupun dari hasil ternakan (hewan). Dalam Al Quran
telah dijelaskan Oleh Allah SWT, dalam Surat Al Baqarah ayat 168 yang Artinya sebagai
berikut:
Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di Bumi, dan
janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya syaitan itu
adalah musuh yang nyata bagimu.
Dari itu Allah SWT juga berfirman dalam Al Quran Surat Al Baqarah ayat 172 yang artinya
sebagai berikut:
Hai orang-orang yang beriman, makanlah di antara rezeki yang baik-baik yang Kami
berikan kepadamu dan bersyukurlah kepada Allah, jika benar-benar hanya kepada-Nya
kamu menyembah.
Pada pembahasan ini makanan yang dihalalkan dalam Islam meliputi beberapa hal yaitu:
1.

Halal Secara Zatnya

Makanan yang dimakan tidak mengandung zat yang dapat membuat haram makanan. Adapun
kemungkinan suatu makanan menjadi haram karena memberi Mudharat bagi manusia seperti
racun, barang-barang menjijikkan dan sebagainya.
2.

Halal cara prosesnya

Makanan yang halal tetapi bila diproses dengan cara yang tidak halal, maka menjadi haram.
Memproses secara tidak halal itu bila dilakukan:
a)Penyembelihan hewan yang tidak dilakukan oleh seorang muslim, dengan tidak menyebut
atas nama Allah dan menggunakan pisau yang tajam.
b) Penyembelihan hewan yang jelas-jelas diperuntukkan atau dipersembahkan kepada berhala
(sesaji)
c) Karena darah itu diharamkan, maka dalam penyembelihan, darah hewan yang disembelih
harus keluar secara tuntas, dan urat nadi lehar dan saluran nafasnya harus putus dan harus
dilakukan secara santun, menggunakan pisau yang tajam.
d) Daging hewan yang halal tercemar oleh zat haram atau tidak halal menjadi tidak halal.
Pengertian tercemar disini bisa melalui tercampurnya dengan bahan tidak halal, berupa bahan
44

baku, bumbu atau bahan penolong lainnya. Bisa juga karena tidak terpisahnya tempat dan alat
yang digunakan memproses bahan tidak halal.
e) Adapun ikan baik yang hidup di air tawar maupun yang hidup di air laut semuanya halal,
walaupun tanpa disembelih, termasuk semua jenis hewan yang hidup di dalam air.
f) Selain yang tersebut diatas, ada beberapa jenis binatang yang diharamkan oleh sementara
pendapat ulama namun dasarnya masih mengundang perbedaan pendapat.
3.

Halal cara memperolehnya

Seorang muslim yang taat sangat memperhatikan makanan yang dikonsumsinya. Islam
memberikan tuntunan agar orang Islam hanya makan dan minum yang halal dan thoyyib,
artinya makanan yang sehat secara spiritual dan higienis. Mengkonsumsi makanan yang
diperoleh dengan cara yang tidak halal berarti tidak halal secara spiritual akan sangat
berpengaruh negatif terhadap kehidupan spiritual seseorang. Darah yang mengalir dalam
tubuhnya menjadi sangar, sulit memperoleh ketenangan, hidupnya menjadi beringas, tidak
pernah mengenal puas, tidak pernah tahu bersyukur, ibadah dan doanya sulit diterima oleh
Tuhan.

Manfaat Makan Makanan dan Minuman yang Dihalalkan


Makanan dan minuman yang halalan thoyyibah atau halal dan baik serta bergizi tentu sangat
berguna bagi kita, baik untuk kebutuhan jasmani dan rohani. Apabila makanan dan minuman
yang didapatkan dari hasil yang halal tentu sangat berguna untuk diri kita dan keluarga kita.
Hasil dari makanan minuman yang halal sangat membawa berkah, barakah bukan bererti
jumlahnya banyak, meskipun sedikit, namun uang itu cukup untuk mencukupi kebutuhan
sahari-hari dan juga bergizi tinggi. Bermanfaat bagi pertumbuhan tubuh dan perkembangan
otak. Lain halnya dengan hasil dan jenis barang yang memang haram, meskipun banyak
sekali, tapi tidak barokah, maka Allah menyulitkan baginya rahmat sehingga uangnnya
terbuang banyak hingga habis dalam waktu singkat.
Diantara beberapa manfaat menggunakan makanan dan minuman halal, yaitu :
1). Membawa ketenangan hidup dalam kegiatan sehari-hari,
2). dapat menjaga kesehatan jasmani dan rohani,
3). Mendapat perlindungan dari Allah SWT,
4). Mendapatkan iman dan ketaqwaan kepada Allah SWT,
5). Tercermin kepribadian yang jujur dalam hidupnya dan sikap apa adanya,
6). Rezeki yang diperolehnya membawa barokah dunia akhirat

45

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem


Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.
Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.
PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.
Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing
Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta.
Bagian farmakologi FK UI.
7. Amin Z, bahar A, 2006, Buku Ajar ilmu Penyakit dalam, Jilid III, edisi IV, Pusat
penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
8. Cotran RS, Kumar V, Robbin SL (2004) Dasar Patologi, ed.
9. http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html
10. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagipenderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3

46