1. factor-faktor penyebab hiperlipidemia ?

Jawab :
Ada 2 faktor penting yang menjadi penyebab dari kolesterol yang semakin meningkat,
antara lain :
A. Factor yang tidak dapat di control
1. Keturunan, apabila ada keluarga yang berkolesterol tinggi, maka besar kemungkinan
anak memiliki resiko untuk mempunyai kolesterol yang tinggi, resiko adanya suatu
gangguan kesehatan biasa 6 kali lebih besar menimpa anak disbanding orang tua.
2. Usia, setelah usia 20 tahun, kolesterol cenderung meningkat. Pada pria kolesterol akan
mudah naik setelah usia 50 tahun. Pada wanita kolesterol akan mudah untuk naik
setelah menopause.
B. Factor yang tidak dapat di control
1. Kurang berolaraga
2. Merokok
3. Gaya hidup yang tidak sehat
4. Stress
5. Diabetes militus
6. Minum kopi berlebihan
7. Diet yang salah
8. Obesitas
9. Kelebihan berat badan
10. Makanan terlalu banyak lemak jenih, seperti mentega, biscuit, dan makanan siap saji

2. mekanisme kerja obat-obat hipolipidemia ?

jawab :
ada 5 golongan obat hipolipidemia, yaitu
a. penghambat HMG CoA reduktase
mekanisme kerja : menurunkan kadar kolesterol LDL yang meningkat
b. Niasin
Mekanisme kerja : menurunkan kadar LDL
Kenapa diturunkan. Karena, LDL merupakan kolesterol jahat

c. Fibrat
Mekanisme kerja : menurunkan kadar trigiserol serum dan meningkatkan kadar HDL
Kenapa ditingkatkan HDL. Karena HDL merupakan merupakan kolesterol baik dan
HDL akan mengumpulkan LDL yang berlebih pada aliran darah dan di angkut kembali
kehati untuk dibuang.
d. Resin
Mekanisme kerja : meyebabkan penurunan LDL plasma
e. Penghambat absorpsi kolesterol
Mekanisme kerja : menurunkan kolesterol LDL

3. Bagaimana bisa merokok dapat menyebabkan hiperlipidemia dan apa saja penyakit
yang ditimbukan dari hiperlipidemia ?
Jawab :
a. Merokok dapat menyebabkan hiperlipidemia
Rokok yang mengandung bahan kimia berbahaya bagi kesehatan tubuh yang juga
mempengaruhi system kardiovaskular dalam berbagai cara, termaksud menurunkan kadar
oksigen dan memicu kerusakan pada jantung. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan
oleh Dr. Adam Gepner dari sebuah University of Wiscunsin School of Medicine and
Public Health di Madison, Amerika serikat, mengungkapkan bahwa rokok dapat
meningkatkan kolesterol jahat dalam darah dan membunuh kolesterol baik.
Merokok dapat mengurangi kadar HDL (kolesterol baik) yang bertanggung jawab
mengumpulkan kelebihan LDL ( kolesterol jahat) dalam aliran darah dan mengangkutnya
kembali ke hati untuk di buang. Bahan kimia tertentu yang ditemukan dalam asap rokok,
yaitu akrolein, dapat merusak HDL sehingga menganggu tugas HDL dalam
b.

mengumpulkan kolesterol jahat atau LDL.

Penyakit yang ditimbukan dari hiperlipidemia
Adapun penyakit yang ditimbukan dari hiperlipidemia, sebagai berikut :
1. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah keadaan pada arteri besar dan kecil yang disebabkan
oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya
di seluruh kedalaman tunika intima (sel endotel) dan pada akhirnya ke tunika media
(lapisan otot polos). Pembuluh darah yang sering terkena aterosklerosis diantaranya
arteri koroner, aorta, dan arteri serebrum (Corwin,1996).
Mekanisme pembentukan aterosklerosis diawali dengan tingginya kadar
kolesterol dalam darah yang dibawa oleh lipoprotein berdensitas rendah (LDL). LDL
kemudian memasukan kolesterol ke dalam sel epitel lumen pembuluh darah.
Kolesterol ini dianggap sebagai benda asing sehingga menarik monosit masuk ke
dalam epitel lumen. Monosit ini kemudian akan berubah menjadi makrofag yang akan
menghasilkan senyawa superoksida yang dapat mengoksidasi LDL. LDL yang
teroksidasi ini mengeluarkan kolesterol yang kemudian difagosit oleh makrofag
menjadi sel busa.
Kolesterol yang tinggi akan terus menyebabkan sel busa terakumulasi semakin
banyak pada sel epitel pembuluh darah dengan mekanisme tersebut. Sel busa ini
menganggu elastisitas pembuluh darah dan menyebabkan kekakuan. Kekakuan ini
menyebabkan retak dan luka pada pembuluh darah. Luka ini menyebabkan aktifnya
sistem pembekuan darah sehingga terbentuk trombus.
Trombus yang terbentuk pada dinding pembuluh darah menyebabkan
permukaan lumen menjadi tidak rata atau licin (membentuk tonjolan). Trombus akan
menyebabkan ion kalsium dalam aliran darah tertimbun membentuk ateroma yang
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Trombus ini dapat terlepas dan
terbawa hingga ke kapiler dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kapiler.

B. Kardiovaskular
Komplikasi pada system kardiovaskuler berkaitan erat dengan terjadinya
aterosklerosis. Pada tahap awal umumnya terjadi hipertensi, kemudian dapat juga
terjadi iskemia, angina pektoris, kardiomegali, jantung koroner serta terjadinya aliran
darah balik ke paru-paru.
1. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak dalam tiga kesempatan berbeda. Tekanan darah normal bervariasi
sesuai usia. Sehingga diagnosis hipertensi spesifik sesuai usia, namun secara umum,
seorang dianggap mengalami hipertensi bila tekanan sistolik >140 mmHg dan
tekanan diastolik >90 mmHg.
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup, dan tahanan perifer, maka peningkatan salah satu dari tiga faktor diatas
yang tidak dikompensasi akan menyebabkan tekanan darah tinggi. Peningkatan
frekuensi denyut jantung dapat terjadi karena perangsangan yang abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila
terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan
penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.
Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal
dapat mengubah penanganan air dan mineral oleh ginjal. Penambahan volume darah
akan meningkatkan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume

sekuncup dan tekanan darah. Selain itu pada penderita DM diamana darah menjadi
kental akibat kadar gula yang tinggi akan menambah kontraktilitas otot jantung
sehingga tekanan darah meningkat. Pada retensi elektrolit viskositas darah akan
meningkat.
Peningkatan tahanan perifer yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol atau responsivitas
berlebihan dari arteriol terhadap perangsangan normal. Peningkatan tahanan perifer
juga disebabkan oleh kekakuan dinding pembuluh darah karena plak yang
menenpel pada pembuluh darah dan menurunkan laju alir darah sehingga
mencetuskan faktor lokal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga tahanan
perifer meningkat dan terjadi tekanan darah tinggi.
Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan
trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen
arteri berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri
meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan
cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit
sehingga dapat timbul hipertensi. Hipertensi juga dapat dipengaruhi oleh viskositas
darah yang meningkat.
2. Iskemia Jantung
Iskemia jantung adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dengan kebutuhan otot jantung. Besarnya kebutuhan otot jantung
dipengaruhi oleh frekuensi denyut jantung, tegangan ventrikel kiri serta
kontraktilitas miokard. Perubahan hemodinamik ini dapat disebabkan karena

latihan fisik yang seringkali merupakan pencetus angina pectoris pada pasien
aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen yang meningkat akan dikompensasi
dengan peningkatan suplai darah dan oksigen pada miokard. Penyebab umum
terjadi iskemia jantung adalah aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah
epikardial. Hipoksemia yang terjadi pada jaringan miokard akan menggeser
metabolisme aerobik menjadi anaerobik menghasilkan penumpukan asam lakatat
dan penurunan pH intra sel serta menimbulkan nyeri angina yang khas.
Berkurangnya

kontraktilitas

otot

jantung

menurunkan

kemampuan

mempertahankan homeostasis intrasel.

3. Angina Pektoris
Angina pektoris adalah rasa nyeri pada bagian dada yang dapat menyebar
ke bagian lain seperti bahu ataupun lengan. Mekanisme terjadinya angina
berhubungan dengan aterosklerosis dimana terjadinya penyempitan pembuluh
darah yang mengurangi supply oksigen ke pembuluh darah koroner sehingga
terjadi iskemia. Sebagai respon rendahnya oksigen, jantung melakukan glikolisis
anaerob

untuk

menghasilkan

energi.

Glikolisis

anaerob

mengakibatkan

terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan masuk ke dalam darah dan
menurunkan pH darah. pH darah yang rendah ini menyebabkan rasa nyeri. Rasa
nyeri yang menyebar diakibatkan karena darah dengan pH rendah ini menyebar
ke bagian-bagian tertentu dan merangsang persarafan. Angina juga menyebabkan
vasokonstriksi. Kurangnya oksigen menyebabkan terhambatnya perubahan ADP
menjadi ATP. Penumpukan ADP akan merangsang faktor yang menyebabkan
vasokonstriksi.

4. Infark Miokard
Iskemia yang berlangsung dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusaklan
sel inversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Jaringna yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah
iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalmi nekrosis maka besar daerah
infark akan membesar,sedangkan perbaikan iskemia dan pemulihan darah koroner
dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angiopasti koroner
transaluminal perkutaneus primer. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia maka
nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
Infark miokardium biasanyamenyerang ventrikel kiri. Infark transmural
mengenai

seluruh

tebal

dinding

yang

besangkutan,sedangkan

infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark

digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark
miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang
biasanya terserang infark adalah biasanya bagian inferior, lateral, posteriol, dan
septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan dengan
lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding
posteriol ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kaus infark

dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya
infarkbiventrikular.
Untuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan infark
miokardium maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi
kkoroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada
arteria koroner kanan dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini
memang dapat diramalkan sebelumnya karena nodus AV mendapat suplai
makanan dari pembuluh darah yang jugamenyuplai dinding inferior ventrikel kiri.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
sewlam berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami
infark tampak memar dan sianotikakibat berkurangnya aliran darahregional.
Dalam jangka waktu 24jam timbul edema pada sel-sel,respon peradangan disertai
infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari
kedua dan ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relative tipis. Sekitar minggu
ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada
minggu keenam jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :
Daya kontraksi menurun
Gerakan dinding abnormal

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Pengurangan volume sekuncup
Pengurangan fraksi ejeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Sesudah infark miokardium akan terlihat spectrum disfungsi ventrikel kiri

yang luas. Derajat gangguan fungsional ini bergantung pada berbagai faktor:
a. Ukuran infark
Infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan tingginya insiden
syok kardiogenik.
b. Lokasi infark
Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi
mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
c. Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
d. Sirkulasi kolateral
Sirkulasi koleteral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau
melalui saluran yang baruterbentuk, dapat berkembang sebagai respon
terhadap iskemia kronik dan hipoperfungsi regional guna memperbaiki
aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
e. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular
Mekanisme reflex kompensasibekerja unutk mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer.
Meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh
reflex simpatis dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola
generalisata akan meningkatkan resistensi perifer total sehinggga meningkatnya
tekanan arteri rata-rata. Penyempitan vena akan mengurangi kapasitas vena
sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel.
Peningkatan pengisian ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi dan
volume ejeksi. Proses ini paling baik digambarkan dengan membandingkan kurva

fungsi ventrikel normal dengan kurva miokardium yang mengalami gangguan.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium dan
dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensi
natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai
pembesaran sementara ventrikel kiri akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila
perlu dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas terdapat serangkaian respon reflex yang dapat mencegah
memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi :

Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekkuatan kontraksi

Vasokonstriksi umum
Retensi natrium dan air
Dilatasi ventrikel
Hipertrofi ventrikel
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk

miokardium dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Kondisi hemodinamik sesudah infark miokardium dipertahankan pada
tingkat normal. Meningkatnya frekuensi denyut jantung biasanya tak berlangsung
terus menerus kecuali jika terjadi depresi miokardium hebat. Tekanan darah
merupakan fungsi interaksi antar depresi miokardium dan reflex otonom. Respons
otonom terhadap infark miokardium tak selalu merupakan proses bantuan
simpatis terhadap sirkulasi yang terganggu. Nyeri atau perangsangan ganglion
parasimpatis miokardium (terutama pada dinding inferior) menggangu respon

hemodinamika. Rangsangan parasimpatis (sebagian besar di MI inferior) akan

mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah , sebaliknya mempengaruhi
curah jantung dan perfusi perifer. Jrenis respon seperti ini dikenal dengan sebutan
vasovagal.
5. Jantung Koroner
Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi
menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila
pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan
lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu
disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya
pada arteri koroner.
Kurangnya

pasokan

darah

karena

penyempitan

arteri

koroner

mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat
beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali
karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung
yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan
ketika sedang beristirahat.
Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung
melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal
jantung). Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya
dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan
persendian.
C. Stroke

Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau
perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau
kematian.
Jenis-jenis stroke karena aterosklerosis:
1. Stroke iskemik
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat
trombus (bekuan darah diarteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan
ke otak dari tempat lain di tubuh).
a. Stroke trombotik
Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, dikarenakan
aterosklerosis berat. Seringkali mengalami iskemia sementara (transient
ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA
adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral.
TIA terjadi ketika pembuluh darah aterosklerosis mengalami spasme, atau saat
kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi
karena aterosklerosis yang berat. Bekuan darah (trombus) menghambat aliran
darah ke otak sehingga area otak tidak dialiri darah.
b. Stroke embolik
Stroke embolik berkembang setelah okulasi arteri oleh embolus yang
terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah
jantung setelah infark miokard atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak
arteri karotis komunis atau aorta. Timbunan lemak atau trombus mengalir ke

otak dan menyumbat pembuluh arteri sehingga emboli muncul dari arteri intradan ekstra- kranial.

2. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga
menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia. Penyebabnya adalah
hipertensi, pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenous.
Rusaknya pembuluh darah di otak. Berasal dari aterosklerosis pada arteri
dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Aneurisma dapat pecah akibat
peningkatan tekanan sehingga terjadi perdarahan internal dan menyebabkan
iskemia dan hipoksia yang akhirnya menimbulkan stroke.
D. Pankreatitis
Merupakan keadaan dari pankreas dengan gejala yang khas nyeri perut hebat
timbul tiba-tiba dan peningkatan enzim amylase dan lipase.
Pada pankreatis yang berat , enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan
bahan-bahan toksik lainya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk kedalam
ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang posterior, lesser sac
dan rongga peritoneum
Penderita pankreatitis kronis mempunyai sakit abdomen (perut), walaupun
beberapa orang tidak mempunyai sakit sama sekali. Sakitnya mungkin dapat
memburuk ketika makan atau minum, menyebar ke punggung, atau menjadi menetap
dan melumpuhkan. Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen hilang ketika kondisi
berlanjut, mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan.

Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces)
yang berlemak.
Penderita penyakit kronis seringkali kehilangan berat badan, bahkan ketika
nafsu makan dan kebiasaan makannya normal. Kehilangan berat badan terjadi karena
tubuh tidak cukup mengeluarkan enzim-enzim pankreas untuk memecah makanan,
sehingga nutrisi-nutrisi tidak dapat diserap secara normal. Pencernaan yang buruk
menjurus pada pengeluaran dari lemak, protein, dan gula kedalam kotoran (feces). Jika
sel-sel pankreas yang memproduksi insulin (islet cells) telah dirusak, diabetes juga
dapat berkembang pada tingkat ini.
Menurut penelitian terjadinya mekanisme pancreatitis yaitu :

Seseorang dengan hiperlipidemia,dimana trigliserida meningkat hingga 1.000

mg/dl, kilomikron selalu terbentuk tinggi, maka akan merangsang enzim pankreas
( lipase) untuk hidrolisis trigliserid manjadi asam lemak terus- menerus, sehingga kerja
pankreas menjadi berat.

Asam lemak bebas / free fatty acid bisa menginduksi tripsinogen yang dapat
menginisiasi terjadinya pankreatitis akut dan disamping itu asam lemak bebas bersifat
toksik terhadap sel pankreas . Pankreas tidak dapat mengasilkan insulin sehingga
dapat menyebabkan sindrom insulin resisten sehingga menyebabkan diabetes tipe 2.
Dengan

menggunakan

ultrasonic

imaging,

endoscopic

retrograde

cholangiopancreatography (ERCP), dan CAT scans, seorang dokter dapat melihat

persoalan-persoalan yang mengindikasikan pancreatitis. Pada tingkatan yang lebih
lanjut dari penyakit, ketika terjadi diabetes dan malabsorpsi, seorang dokter dapat

menggunakan sejumlah tes-tes darah, air seni, dan kotoran (feces) untuk membantu
mendiagnosis pankreatitis kronis dan memonitor kemajuannya.
E.

Perlemakan hati
Perlemakan hati adalah penumpukan lemak pada sel-sel hati. Dikatakan
perlemakan hati apabila kandung lemak di hati (sebagian besar trigliserida) melebihi
5% seluruh berat hati. Pada orang obesitas terjadi akumulasi lemak khususnya
trigliserida dalam jumlah besar di jaringan adiposa. Hal ini disebabkan karena sel-sel
hati sudah tidak mampu menampung cadangan lipid sehingga mobilisasi lipid
berlangsung sangat cepat ke jaringan adiposa. Akumulasi yang ekstensif dianggap
sebagai suatu keadaan patologik. Akumulasi tersebut lama kelamaan dapat
menyebabkan gangguan fungsi hati dan sirosis hati. Bila lemak yang telah disimpan
dalam jaringan adiposa hendak digunakan dalam tubuh untuk menghasilkan
energi,maka lemak harus ditraspor dari jaringan adiposa ke jaringan lain. Lemak
ditransporkan terutama dalam bentuk asam lemak bebas. Keadaan ini dicapai dengan
hidrolisis trigliserida kembali menjadi asam lemak dan gliserol sewaktu meninggalkan
sel lemak, asam lemak mengalami ionisasi kuat dalam plasma dan gugus ioniknya
segera bergabung dengan molekul albumin protein plasma. Ketidakseimbangan pada
kecepatan pembentukan dan triasilgliserol menyebabkan perlemakan hati.
Ada dua jenis perlemakan hati :
1. Jenis yang berhubungan erat dengan adanya kenaikan kadar asam lemak bebas
dalam plasma darah. Kenaikan tersebut dapat disebabkan oleh mobilisasi lemak
dari jaringan adiposa,atau dapat pula oleh peningkatan hidrolisis lipoprotein
(triasilgliserol kilomikron) oleh lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah jaringan

ekstrahepatik. Akibatnya, lebih banyak asam lemak bebas dalam plasma darah di
uptake oleh hati untuk selanjutnya diesterifikasi.
Karena kecepatan pembentukan lipoprotein plasma lebih lambat dibandingkan
dengan kecepatan uptake asam lemak bebas oleh hati maka keadaan ini
menyebabkan triasilgliserol tertimbun di hati (perlemakan hati).
2. Jenis yang berhubungan erat dengan adanya hambatan dalam pembentukan
lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah yang ada kaitannya dengan defisiensi
faktor lipotropik. Defisiensi faktor lipotropik ini, mengakibatkan tertimbunnya
triasilgliserol di dalam hati. Mekanisme yang tepat untuk menerangkannya belum
diketahui.
F. Chronic kidney disease (CKD)
CKD adalah kerusakan pada ginjal yang disebabkan oleh berbagai kondisi,
seperti hipertensi, diabetes, dan glomerulusnefritis. Akibatnya ginjal tidak dapat
melaksanakan fungsinya yaitu

Mengilangkan zat-zat sisa dan extra cairan dari dalam tubuh.

Mengeluarkan hormon untuk membantu mengkontrol tekanan darah, kekuatan

tulang, dan mencegah anemia dengan meningkatkan jumlah sel darah merah dalam
tubuh.

Menjaga keseimbangan elektrolit dalam darah seperti natrium, kalsium, fosfor dan
kalsium.

Mengatur keseimbangan asam dan basa dalam tubuh.

Hipertensi dapat mendorong terjadinya CKD karena pada hipertensi akibat

aterosklerosis, pembuluh darah yang menyuplai darah kepada ginjal menjadi

terhambat. Hipertensi juga dapat merusak unit penyaring terkecil pada ginjal,
akibatnya ginjal berhenti mengeluarkan zat-zat sisa dan ekstra cairan dari tubuh.
G. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan proporsi total lemak tubuh. Seseorang dianggap gemuk
jika berat nya adalah 20% atau lebih di atas berat badan normal. Ukuran yang paling
umum dari obesitas adalah indeks massa tubuh atau BMI. Seseorang dianggap
kelebihan berat badan jika BMI nya adalah antara 25 dan 29,9, seseorang dianggap
obesitas jika BMI-nya lebih dari 30.
Morbid obesitas berarti bahwa seseorang adalah baik 50% -100% dari berat
badan normal, lebih dari 100 pound selama berat badan normal, memiliki BMI 40 atau
lebih tinggi, atau cukup kelebihan berat badan sangat mengganggu kesehatan atau
fungsi normal.
Orang gemuk dan obesitas memiliki resiko peningkatan insiden penyakit
jantung, dan dengan demikian menjadi korban serangan jantung, gagal jantung
kongestif, kematian jantung mendadak, angina, dan ritme jantung yang abnormal lebih
sering daripada yang menjaga indeks massa tubuh yang sehat.

4. Mengapa pada peningkatan kolesterol dapat menyebabkan gagal jantung dan

bagaimana pengobatannya ?
Jawab :
karena apabila kolesterol dalam darah meningkat yang menyebabkan kelebihan
kolesterol menyebabkan kolesterol tersebut akan menempel pada dinding pembuluh darah
sehingga menyebabkan plak, yang lama-kelamaan akan semakin banyak dan menutupi

pembuluh darah yang disebut aterosklerosis. Aterosklerosis ini merupakan salah satu
penyebab dari gagal jantung karena ateroskelosis dapat mengurangi jumlah darah kejantung
dan menyebabkan gangguan pada jantung.
Untuk pengobatannya diberikan dahulu obat antihiperlipidemia untuk mencegah
penyakit jantung koroner. obat- obat ini juga dapat digunakan secara tunggal atau dalam
bentuk kombinasi