Penyakit Jantung Bawaan Asianotik pada Bayi

Lilian Anggrek 10.2010.002

Djunita Widjaya 10.2013.020
Andrey Yonathan 10.2013.026
Agnes 10.2013.068
Kevin Lukito 10.2013.168
Theresa Shanty Angela Dominggo 10.2013.283
Samuel Lionardi 10.2013.365
Amuza Lechimi Kanthan 10.2013.530
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510
Telp. 021-4505326, Fax. 021-4505326
Agnes.zhanggg@gmail.com

Pendahuluan
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler.
System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ
yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar
dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah
untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang
disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada
organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga
muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi
sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari
semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan

setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna
biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun
setelah 8-10 minggu.1

Anamnesis
Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan
beberapa pertanyaan seperti berikut:1
1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?
2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?
3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak-anak
sebayanya?
4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?
5. Apakah anak tersebut lahir premature?
Riwayat :1

Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB

Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama
saat kehamilan trimester I.

Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.

Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
- Denyut apeks atau iktus kordis pada anak yang kurus atau terdapat kardiomegali akan
mudah terlihat.1
- Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) terutama saat menangis.1
2. Palpasi
- Iktus kordis yang teraba, yang sangat baik teraba saat anak duduk atau sedikit
membungkuk.1
- Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah dan laterl,
biasanya isertai denyut apeks yang lebih kuat yang menunjukkan terdapatnya
peningkatan aktivitas ventrikel kiri.1
- Detak pulmonal, pada keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba. Pada hipertensi
pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga daoat diraba di sela iga ke 2 tepi kiri

sternum, yang disebut sebagai detak pulmonal. Penyebab paling sering hipertensi
pulmonal adalah penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan yang besar.1
- Getaran bisisng atau thrill, adalh bising jantung yang dapat diraba. Perabaan dapat
dilakukan dengan ujung-ujung jari II atau III atau telapak tangan dengan palpasi
ringan. Getaran bisisng yang terdapat pada defek septum ventrikel atau VSD adalah
getaran bising sistolik. Pada VSD thrill teraba di sela iga III- IV tepi kiri sternum. 1
3. Perkusi
Pada anak besar, perkusi dari perifer ke tengah dapat member kesan besarnya jantung,
terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Saat ini perkusi untuk menentukan besar
danbentuk jantung cenderung ditinggalkan.1
4. Auskultasi
- Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal1
- Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, split sempit pada sela iga II kiri
dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik/
pansistolik yang kemudian segera terdengar; bising bersifat kasar. Punctum
maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung kiri dekat sternum. Intensitas
-

bising derajat II s/d VI1

Defek besar : bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal
arterial pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung II mengeras, terutama pada sela iga

II kiri, umumnya closed split.1

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan
ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat.
Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada
defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi
pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus
namun berkurang di perifer.2
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya: 2
1.
2.
3.
4.

Hipertrofi biventricular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri ulmonalis
Corakan pulmonal bertambah

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 2

Gambar 1. VSD3

EKG
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan hatihati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak dengan
defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktivitas
vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar juga normal,
namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.2
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD
sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi ventrikel kiri
tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam di
V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi atrium
kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan
hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
murni.2

Gambar 2. There is voltage criteria for LVH and as the RVH forces appear normal there is
biventricular hypertrophy. This is typical of a significant infant VSD with moderate sized
defect and a large left to right shunt.4

Ekokardiogram
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat
tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan letak serta
ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan kelainan penyerta.2

Gambar 3. Transesophageal echocardiographic (TEE) A and B, Left ventricular long axis

view without (A) and with color Doppler (B) showing the muscular VSD (arrow); C, TEE
image in the long-axis view demonstrating passage of the delivery sheath from the right to
the left ventricle through the VSD. D, TEE image in the 4-chamber view during deployment
of the LV disk (arrow). E and F, TEE images without (E) and with color Doppler (F) after a
6-mm Amplatzer MVSD device (arrow) has been deployed demonstrating good device
position and no residual shunt. AO, aorta, LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right
ventricle.5

Kateterisasi jantung dan Angiografi jantung.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya
pirau (flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik.
Operasi harus dilakukan bila rasio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.2

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di uang jantung
serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh
gambaran radiografis (Angiografi).2
Risiko tindakan:2
1. Sakit sehingga perlu anestesi
2. Perlu waktu dan persiapan
3. Risiko stroke (terbentuk thrombus)
4. Perforasi jantung atau arteri besar
5. Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi)
Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.
Kateterisasi jantung juga digunakna sebagai metode perbaikan lesi jantung, sebagai contoh,
pada stenosis katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek hubungan
dengan menmpatkan small umbrella misalnya pada VSD.2
Working Diagnosis
Ventricle Septum Defect
Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek
tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran
serta bentuknya dapat bervariasi. Lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan
adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut
akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu
atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan.6

Gambar 10. VSD7

Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler pada 7
minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muscular
interventrikular, bagian dari endokardium, dan bagian dari bulbus kordis. Pada saa itu terjadi
kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular; membrane, muscular, jalan masuk, jalan
keluar, atau kombinasinya, yang bias bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini
belum diketahui.6
Ada 2 kemungkinan anomaly embrional yang timbul yaitu :
- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini adalah
-

tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.6

Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain.
Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis.
Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar
ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment posterior
biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya
interrupted aortic arch.6

Klasifikasi:
I.

Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status
kardivaskular masih dalam batas normal.6
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya
terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri
bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan dilatasi.6

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan
teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping
beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan
stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.6
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal
hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi
pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa
melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya
tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan
tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik
(sindrom Eisenmenger).6
II.
Berdasarkan letak anatomis
Defek di daerah pars membranosa septum
disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan perluasan defeknya, defek
perimembran ini dibagi lagi menjadi yang perluasan ke outlet, inlet, dan perluasan ke
daerah trabekular.6
Defek muscular
dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular
Defek subarterial
terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut juga
Doubly Committed Subarterial VSD. Defek ni dahulu disebut defek suprakristal, karena
letakny di atas Kristal supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan pulmonal
terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat berada dibawah katup
tersebut.6
Differential Diagnosis
Atrium Septum Defect
Atrium septum defect atau yang disingkat ASD adalah salah satu penyakit jantung
bawaan yang insidensi penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang pada sekat
atrium yangmenyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric sendiri, kasus
ASD sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat atrium yang ditemukan
di luar kelompok pediatric, yang artinya gejala muncul setelah 4 5 dekade kehidupan penderita.
Hal ini disebabkan bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga terabaikan) danlebih
sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium

kanan tidak terlalu kuat, karena perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar dan
struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah bertambah dewasa
akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah shunt dan gejalanya pun akan
semakin tampak.6
Sebagian besar pasien defek septum atriumsekundum asimtomatik. Kecurigaan biasanya
timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas berulang tidak
begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung biasanya tidak terjadi
pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makin banyak dilaporkan bayi
yang menderita ASD mengalami gagal jantung kongestif.6
Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat
besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat
diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I
normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang
menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap, karena fluktuasi derajat
pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi. Dalam keadaan normal, pada
waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan akan bertambah, sehingga waktu ejeksi
ventrikel kanan juga bertambah lama.Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke
jantung kanan akan menyebabkan tekanan di atrium kanan bertambah sehinga pirau kiri ke
kanan melinytasi defek akan berkurang. Sebaliknya ekspirasi pengurangan alir balik ke jantng
kanan akan menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan, sehinga pirau kiri ke kanan
bertambah. Dengan demikian maka jumlah darah dari ventrikel kanan, baik pda fase inspirasi
maupun fase ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya split bunyi jantung II menetap. Split yang
melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk yang sangat penting pada ASD.6
Patent (persisten) Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi persisten
antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan penutupan normal
dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai. 6
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah klavikula kiri.6

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan
terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung
kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan
diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis
yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak
kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase
diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir
sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih
tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna
sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.6
Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung.
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.2
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan
jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih
berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan
dengan kelainan jantung lainnya.2
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:2
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang
berpengaruh adalah :2

1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella, IDDM), ibu hamil dengan
alkoholik.
2. Faktor endogen : penyakit genetik (Down Syndrome).
Epidemiologi
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan, yaitu:2
1. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.
2. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup
3. Frekuansi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%
4. Sering dijumpai pada sindrom Down
5. Kelainan tunggal dan kelainan jantung congenital yang muncul bersama dengan VSD adalah
50% dari seluruh kasus kelainan jantung congenital
6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering dibanding bayi aterm.
Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong
masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada
perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian
pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.
Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga
jadi tinggi dan permanen.2
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm.
Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup
secara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang
dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan
dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan lebih
tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke
ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan

pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan
darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (Sindrom
Eisenmenger).2
Manifestasi Klinis
Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari
bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue
(napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif,
dan infeksi saluran pernapasan berulang.2
1. VSD kecil
Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vascular masih tinggi,
sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi berusia 2-6 minggu,
dengan penurunan tahanan vakular paru terjadilah pirau dari kiri ke kanan, sehingga
terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik denga punctum maksimum di sela iga 3
dan 4 tepi kiri sternum. Derajat bising dapat mencapai 4/6 disertai getaran bising atau thrill.
Pertumbuhan pasien biasanya normal. Kelainan ini dikenal pula dengan malaide de Roger.2
2. VSD sedang
Penderita mudah lelah, jarang terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endoAkarditis infektif
atau karena anemia. Terdapat pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS
N3-4 parasternalis kiri.2
3. VSD besar
Ditemuka sesak napas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik derajat 3-4
nada tinggi, dengan punctum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri, bising diastolic
pendek pada ICS 4 linea midclavikularis setelah bunyi jantung ke 2 (terjadi hipertensi
pulmonal).2
Penatalaksanaan
Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau sedang akan
menutup secara spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak diperlukan tatalaksana
bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi usia 12-18 bulan direkomendasikan apabila terdapat
VSD dengan gagal jantung kongestif atau penyakit pembuluh darah pulmonal. Gangguan atau
lubang yang berukuran sedang namun tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh
darah pulmonal, penanganannya dapat ditunda. Terapi pengobatan untuk profilaksis atau

pencegahan endokarditis (peradangan pada endokardium atau selaput jantung bagian dalam)
diberikan untuk semua pasien dengan VSD.8
Cardiologi referral : 8
1. Pasien dengan VSD yang sudah ditegakkan diagnosisnya
2. Gagal jantung kongestif
3. Hipertensi pulmonal
Kriteria rujuk rumah sakit: 8
1. Gagal jantung kongestif
2. Sinkop
3. Hipertensi pulmonal yang berat
4. Hemoptysis
5. Endokarditis
Medikamentosa:
1. Terapi yang sesuai untuk gagal jantung kongestif (nitrat organic + hidralazin)9
2. Vasodilator pulmonal dengan pasien yang mengalami elevasi tahanan vascular paru.
(nesiritid IV)9
Operasi:8
1. Perbaikan secara operasi di pasien dengan asimtomatik dan dewasa dengan tekanan paru
yang normal jika rasio pulmo dan sistemik 2:1
2. Perbaikan lebih awal dapat mencegah perkembangan dari insufisiensi aorta
3. Penutupan defek di kontraindikasikan bagi pasien dengan penyakit vascular paru yang
berat

Kesimpulan
Defek septum ventrikel adalah suatu penyakit jantung congenital yang banyak kita
temukan. VSD terdiri dari beberapa derajat, yang mempengaruhi gejala klinis, komplikasi dan
perjalanan penyakit. Derajat VSD sendiri mempengaruhi tindakan medis. Makin cepat VSD
terdeteksi, maka makin baik juga penanganannya.

Daftar Pustaka
1. Staf pengajar ilmu kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar
ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2005.h.228-90.
2. Wahab AS. Kardiologi anak: penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta: EGC;
2009.h.165-9.
3. Foto dada. Diunduh dari http://myradnotes.wordpress.com/category/heart/
September 2015.
4. EKG

pada

VSD.

Diunduh

12
dari

http://www.med.nus.edu.sg/paed/resources/cardiac_thumbnail/common/vsd/ECG_vsd.htm,
12 September 2015.
5. Echocardiography. Diunduh dari http://www.fac.org.ar/scvc/llave/pediat/hijazi/hijazii.htm, 12
September 2015.
6. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of
pediatrics. 6th edition. USA: Saunders Elsevier; 2011.h.587-90.
7. Ventricle septum defect. Diunduh dari http://jantung.klikdokter.com, 12 September 2015.
8. Crawford MH, Srivathson K, McGlothlin DP. Current consult cardiology. USA: Mc Graw
Hill; 2006.h.694-9.
9. Gunawan GS, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: Dep.
Farmakologi dan Terapeutik FKUI; 2007.h.271-3.