Anda di halaman 1dari 8

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Hati
Hati merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan
homeostasis tubuh meliputi metabolisme, biotransformasi, sintesis,
penyimpanan dan imunologi. Sel-sel hati (hepatosit) mempunyai
kemampuan regenerasi yang cepat. Oleh karena itu sampai batas
tertentu, hati dapat mempertahankan fungsinya bila terjadi gangguan
ringan. Pada gangguan yang lebih berat, terjadi gangguan fungsi yang
serius dan akan berakibat fatal.(Dirjen Yanfar, 2007)
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh berwana coklat
dengan berat 1000-1800 gram. Hati terletak dalam rongga perut
sebelah kanan atas, di bawah diafragma (Syaifuddin, 2011).
1.2 Fungsi Hati
Hati memiliki beberapa fungsi di dalam tubuh diantaranya :
a. Berperan dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
b. Pembentukan dan ekskresi empedu
c. Menyimpan energi, vitamin dan mineral
d. Detoksifikasi atau degradasi sisa metabolisme tubuh termasuk
obat, alkohol, dan senyawa asing lainnya. Fungsi detoksifikasi
dilakukan oleh enzim-enzim hati untuk mengubah zat berbahaya
menajadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.
e. Perlindungan dilakukan oleh sel Kupffer yang berada pada
dinding sinusoid hati. Dengan cara fagositosis, sel Kupffer dapat
membersihkan kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena
porta sehingga tidak menyebar ke seluruh tubuh.
f. Vaskular, pada orang dewasa jumlah darah ke hati sekitar 1.2001.500 mL per menit. Darah tersebut berasal dari vena porta dan
arteri heptika.
(Dalimartha, 2005; Price & Wilson, 2006).
1.3 Struktur Hati
Hati terdiri dari dua lobus utama yakni lobus kanan dan kiri.
Lobus kanan bagian terbesar sementara lobus kiri lebih kecil.
Setiap lobus terdiri dari ribuan lobulus yang merupakan unit-unit
fungsional. Setiap lobulus terdiri dari sel-sel hati (hepatosit). Selsel ini merupakan penyusun hati, 70 % dari semua sel di hati.

Hepatosit berbentuk kubus, tersusun melingkar mengelilingi vena


sentralis. Diantara lempengan hepatosit terdapat kapiler-kapiler
yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan
arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagosit atau sel Kupffer.
Sel Kupffer berfungsi menelan bakteri dan benda asing lain dalam
darah (Dalimartha, 2005; Sander, 2007). Duktus biliaris merupakan
sistem saluran empedu, saluran empedu membentuk kapiler
empedu yang sangat kecil dinamakan kanalikuli (Price & Wilson,
2006). Struktur hati dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Struktur Hati (Sander, 2007)


1.4 Kerusakan pada Hati
Kerusakan hati bisa berupa degenerasi hidropik, degenerasi lemak,
nekrosis dan sirosis hati yakni :
a. Degenerasi hidropik : kerusakan sel hati tahap ini memiliki ciri
adanya kebengkakan sel (sel membengkak) dan ruang-ruang
kosong (vakoula) dengan inti sel terletak ditengah (Hussein &
Hamed, 2009; Kardena & Winaya, 2011; Suhita et al., 2013).
Degenerasi

hidropik

disebabkan

terjadinya

cedera

pada

membran sel sehingga pompa ion natrium terganggu (Hestianah


et al., 2010). Sel hati tidak mampu memompa ion natrium ke
luar sel, sehingga jumlah ion natrium dalam sel berlebih dan
menyebabkan masuknya cairan. Akibatnya sebagian organel
sitoplasma seperti retikulum endoplasma dapat berubah menjadi
kantong berisi air (Wulandari et al., 2007).
b. Degenerasi lemak : terdapat lemak dalam sel, sel hati terlihat
sebagai ruangan bulat kosong yang tidak terwarnai oleh pewarna
hematoksilin eosin (HE). Degenerasi lemak ini disebabkan jejas

yang

mengenai

penggunaan

sel

dan

sehingga

metabolisme

timbul
lemak.

gangguan

dalam

Degenerasi

ini

menunjukkan adanya jejas yang berat dan dapat menjadi


permulaan dari nekrosis (Hussein & Hamed, 2009; Kardena &
Winaya, 2011; Hestianah et al., 2010).
c. Nekrosis hati : kematian sel hati yang ditandai kerusakan
lobulus hati. Manifestasi dari zat toksik berbahaya dapat
menimbulkan nekrosis. Nekrosis terjadi saat zat toksik secara
kovalen

mengikat

protein

dan

lipid

tidak

jenuh

dan

menyebabkan peroksidasi lipid (Price & Wilson, 2006).


d. Sirosis hati : penyakit hati menahun yang mengenai seluruh
organ hati. Sirosis ditandai dengan pembentukan jaringan ikat
disertai nodul (Dalimartha, 2005).
1.5 Penyebab Penyakit Hati
Berikut merupakan beberapa penyebab penyakit hati antara lain :
1. Infeksi virus hepatitis, dapat ditularkan melalui selaput mukosa,
hubungan seksual atau darah (parenteral).
2. Zat-zat toksik, seperti alkohol atau obat-obat tertentu.
3. Genetik atau keturunan, seperti hemochromatosis.
4. Gangguan imunologis, seperti hepatitis autoimun,

yang

ditimbulkan karena adanya perlawanan sistem pertahanan tubuh


terhadap jaringan tubuhnya sendiri. Pada hepatitis autoimun,
terjadi perlawanan terhadap sel-sel hati yang berakibat
timbulnya peradangan kronis.
5. Kanker, seperti Hepatocellular Carcinoma, dapat disebabkan
oleh senyawa karsinogenik antara lain aflatoksin, polivinil
klorida (bahan pembuat plastik), virus, dan lain-lain. Hepatitis B
dan C maupun sirosis hati juga dapat berkembang menjadi
kanker hati.
(Dirjen Yanfar, 2007)
1.6 Parameter Kerusakan Hati
Parameter yang dapat digunakan untuk mengetahui adanya
kerusakan

hati

diantaranya

enzim

transminase,

alkaline

phosphatase, LDH (laktat dehidrogenase) dan GGT

(gamma

glutamyl transpeptidase) (Dalimartha, 2005). Enzim transaminase

merupakan parameter yang peka terhadap kerusakan sel- sel hati.


Enzim-enzim transaminase disekresikan oleh hati saat selnya
mengalami gangguan (Husadha, 1996). Enzim transminase terdiri
dari :
1. Enzim ALT (Alanine Aminotransferase) atau SGPT (Serum
Glutamic

Pyruvic

Transaminase).

SGOT

berfungsi

mengaktalisis proses pemindahan gugus amino dari alanin ke


asam -ketoglutarat sehingga menghasilkan asam piruvat dan
asam glutamate (Suwarno et al., 2014). Enzim ini terdapat
dalam sel organ tubuh tetapi yang terbanyak dan sebagai sumber
utamanya adalah sel hati, sedangkan pada jantung, ginjal dan
otot tubuh dijumpai dalam jumlah yang sedikit (Kee, 2008).
Enzim SGPT sebagian besar terikat dalam sitoplasma sehingga
pada kerusakan membran sel hati kenaikannya menonjol
(Dalimartha, 2005). Kadar normal SGPT serum untuk manusia
adalah 4 sampai 36 U/L (Kee, 2008). Kadar normal SGPT pada
mencit yakni 2,1 23,8 U/L (Wahyuni, 2005).
2. Enzim AST (Aspartat Aminotransaminase) atau disebut pula
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase). SGOT
berfungsi mengakatlisis pemindahan gugus amino dari aspartat
ke

asam

-ketoglutarat

sehingga

menghasilkan

asam

oksaloasetat dan glutamat (Suwarno et al., 2014). Enzim SGOT


dapat ditemukan pada sel organ tubuh, terutama pada otot
jantung baru selanjutnya pada sel-sel hati, otot tubuh, ginjal dan
pankreas. Konsentrasinya rendah

dalam darah kecuali jika

terjadi cedera selular kemudian dalam jumlah banyak akan


dilepaskan ke dalam darah. Enzim SGOT sebagian besar terikat
dalam organel dan sisanya hanya sebagian kecil dalam
sitoplasma (Dalimartha, 2005). Kadar normal enzim SGOT
untuk manusia yakni 5 sampai 40 U/L (Kee, 2008). Kadar
normal SGOT pada mencit yakni 23,2 - 48,4 U/L (Wahyuni,
2005).

Enzim SGPT dan SGOT mencerminkan keutuhan atau


integritas sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut
dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Semakin tinggi
peningkatan kadar enzim SGPT dan SGOT, semakin tinggi tingkat
kerusakan sel-sel hati (Suharjo & Cahyono, 2009).
1.7 Tanda-Tanda dan Gejala Klinis
Adapun gejala yang menandai adanya penyakit hati adalah
sebagai berikut:
1. Kulit atau sklera mata berwarna kuning (ikterus).
2. Badan terasa lelah atau lemah.
3. Gejala-gejala menyerupai flu, misalnya demam, rasa nyeri pada
4.
5.
6.
7.
8.
9.

seluruh tubuh.
Kehilangan nafsu makan atau tidak dapat makan atau minum
Mual dan muntah
Gangguan daya pengecapan
Nyeri abdomen, yang dapat disertai dengan perdarahan usus.
Tungkai dan abdomen membengkak.
Di bawah permukaan kulit tampak pembuluh-pembuluh darah
kecil, merah dan membentuk formasi laba-laba, telapak tangan
memerah (palmar erythema), terdapat flapping tremor, dan kulit
mudah memar. tanda-tanda tersebut memungkinkan adanya

sirosis hati.
10. Darah keluar melalui muntah dan rektum (hematemesismelena).
11. Gangguan

mental,

biasanya

pada

stadium

lanjut

(encephalopathy hepatic).
12. Demam yang persisten, menggigil dan berat badan menurun.
Ketiga gejala ini mungkin menandakan adanya abses hati.
(Dirjen Yanfar, 2007)

BAB II
HAPATITIS VIRUS

2.4 Hepatitis D
Hepatiti D Virus (HDV) atau virus delta adalah virus yang
unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan
keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual,
jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D
bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi)
atau amat progresif.
Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang
memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak
sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B.
Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling
berbahaya dari semua virus hepatitis.
Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B.
Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B
(HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat
terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena
hepatitis B kronis (superinfeksi).
Orang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan hepatitis D
mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko tinggi

mengalami

gagal

hati

akut.

Orang yang

terkena

superinfeksi hepatitis D biasanya mengembangkan infeksi hepatitis


D kronis yang berpeluang besar (70% d- 80%) menjadi sirosis.
Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan
vaksinasi hepatitis B maka otomatis Anda akan terlindungi dari
virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.

DAFTAR PUSTAKA
Syaifuddin. 2011. Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keparawatan.
Salemba Medika. Jakarta.
Dalimartha, S. 2005. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Hepatitis. Penebar
Swadaya. Jakarta.
Price, S.A. & L.M. Wilson. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis, Proses-Proses
Penyakit. EGC. Jakarta.
Sander, M.A. 2007. Atlas Berwarna Patologi Anatomi. Rajawali Press. Jakarta
Hussein, H.S. & M.F. Hamed. 2009. Pathological Studies On The Effect Of
Curcumin On Liver Fibrosis: Role Of TLR4, TGF And Oxidative
Stress. Vag. Zat Journal. 37 (6): 131-146.
Kardena, M.I. & I.B.O Winaya. 2011. Kadar Perasan Kunyit yang Efektif
Memperbaiki Kerusakan Hati Mencit yang Dipicu Karbon Tetrachlorida.
Jurnal Veteriner Maret. 12 (1): 34-39.
Suhita, N.L.P.., I.W. Sudiran, I.B. Winaya. 2013. Histopatologi Ginjal Tikus
Putih Akibat Pemberian Ekstrak Pegagan(Centella asiatica) Peroral.
Buletin Veteriner Udayana. 5 (2): 2085-2495.
Hestianah, E.P., N. Hidayat & S. Koesdarto. 2010. Pengaruh Lama Pemberian
Ekstrak Rimpang Temu Ireng (Curcuma aeruginosa Roxb.) Terhadap

Gambaran Histopatologi Hati


Veterinaria Medika. 3 (1): 41-43.

Mencit

(Mus

Musculus)

Jantan.

Wulandari, T., M. Harini & S. Listyawati. 2007. Pengaruh Ekstrak Daun


Sambiloto (Andrographis paniculata) terhadap Struktur Mikroanatomi
Hepar dan Kadar Glutamat Piruvat Transaminase Serum Mencit (Mus
musculus) yang Terpapar Diazinon. Jurnal Bioteknologi. 4 (2): 53-58.
Husadha Y, 1996. Fisiologi dan Pemeriksaan Hati. FKUI. Balai Penerbit FK
UI.
Suwarno, M., M. Asetawan, T. Wresdiyati, S. Widowati, S. H. Bintari &
Mursyid. 2014. Evaluasi Keamanan Tempe dari Kedelai Transgenik
Melalui Uji Subkronis pada Tikus. Jurnal Veteriner. 15 (3).
Kee, J.L. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. EGC.
Jakarta.
Suharjo, J.B. & B. Cahyono. 2009. Hepatitis A Cegah Penularannya. Kanasinus.
Yogyakarta.
Wahyuni, S. 2005. Pengaruh Daun Sambiloto (Andrographis paniculata)
Terhadap Kadar SGOT & SGPT Tikus Putih. GAMMA. 1 (1): 45-53.
Departemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hati.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian
dan Alat Kesehatan