BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh mikroemboli
aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes.
Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dan dapat
terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah. Ganggren diabetikum
merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus (DM). Komplikasi menahun ini
terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah
kecil dan kapiler atau mikroangiopati ,

maupun pembuluh darah sedang dan besar atau

makroangiopati.
Alasan paling sering yang membuat penderita DM dirawat adalah karena infeksi atau
ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus
berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. Dari seluruh
amputasi akibat nontrauma, 50 % diantaranya karena gangren DM. Disamping sebagai suatu
kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta diikuti oleh
peningkatan resiko reamputasi pada tempat yang sama, amputasi pada kaki kontralateral,
peningkatan angka kematian 3-5 tahun pertama, dan penggunaan tenaga dan fasilitas kesehatan.
Tahun 1993 1995 di Amerika Serikat (AS) rata-rata 67.000 amputasi dilakukan pertahun yang
berkaitan dengan DM. Rata-rata biaya peramputasi adalah 57.300 dolar AS, dan pertahun
diperkirakan mencapai 600 juta dolar AS. Sedangkan biaya perawatan untuk mencapai
penyembuhan ulkus dengan osteomielitis adalah sebesar 26.000 dolar AS, dan pertahun
mencapai 1,5 miliar dolar AS.
Meskipun ada kemajuan perkembangan obat-obat baru anti diabetikum oral (OAD)
tetapi DM tetap berlanjut kearah morbiditas yang serius. Infeksi merupakan morbiditas yang

paling sering. Disamping kejadian infeksi pada penderita DM lebih sering, juga lebih berat
dibandingkan penderita Non DM. Resiko amputasi pada penderita ulkus diabetikum 15 kali lebih
tinggi dibanding non DM. Rata-rata 85 % dari semua amputasi pada pasien DM oleh karena
infeksi.

Oleh karena tingginya morbiditas dan mortalitas serta dampak ekonomi daripada ulkus /
gangren diabetikum maka diperlukan pengetahuan akan faktor resiko, aspek klinik gangren
diabetikum serta penanganan yang tepat dengan pendekatan team multidisiplin. Diperkirakan
dengan cara demikian dapat menurunkan angka amputasi sampai 85%.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.

Infeksi Kaki Diabetes ( Diabetic Foot Infections )

2.1 Perubahan Host defense

Infeksi kaki pada penderita DM merupakan masalah serius yang sering dihadapi. Telah
diketahui bahwa penderita DM lebih rentan terhadap infeksi. Disamping infeksi lebih sering,
juga lebih berat dibandingkan penderita non DM. Adanya defek Imun merupakan pencetus
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. Perubahan perubahan Host depenses yang terjadi
pada penderita DM sehingga menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi adalah :

a. Kekebalan Seluler

Beberapa penurunan kekebalan pada DM telah dilaporkan, terutama yang paling terkena
adalah kekebalan seluler berupa kelainan-kelainan atau disfungsi dari leukosit polimorfonuklear
( PMN ), monosit dan hinfosit dalam hal kemotaksis, fogositosis, Oxi dative burst dan
intracellular killing Studi terakhir yang dilakukan menyokong temuan-temuan sebelumnya.
Delamaire (1997) melaporkan bahwa kemampuan kemoktaksis neutrofil menurun secara
bermakna pada kedua tipe DM dibandingkan kontrol. Sedangkan Gallacher (1995) yang
mengamati fungsi bakterisidal neutrofil menemukan adanya korelasi negatif antara level glukosa
dalam darah dengan aktifitas bakterisidal neutrofil. Patogenesis dari kelainan-kelainan ini tidak
jelas diketahui secara pasti, tetapi tampaknya berkaitan

dengan derajat dan lamanya

hiperglikemia, dan beberapa kelainan-kelainan tersebut akan terkoreksi dengan melakukan

kontrol glikemia secara baik. Teori dari beberapa peneliti menyatakan bahwa hiperglikemia atau
adanya Advances Glycation End Products ( AGEs ) bisa mendorong ke arah kondisi dimana

aktivasi PMN pada level rendah secara menetap. Hal ini terbukti dengan adanya peningkatan
konsentrasi neutropilelastase, peningkatan aktivitas neutrofil alkhalifosfatase dan peningkatan
konsumsi oksigen neutrofil. Keadaan ini sebagai pencetus aktivasi spontan dari oksida radikal
dan pelepasan mieloperoksidase, elastase serta komponen-komponen granula neutrofil lainya
yang dapat merusak melalui dua cara ;

1. Menyebabkan

kematian

ataupun

kemunduran

respon

dari

PMN

terhadap

kuman patogen.
2. Dapat memulai proses patologis suatu cedera vaskuler.
Penulis lain mengatakan bahwa peningkatan sifat adesi dari PMN sebagai hal yang penting
dalam patogenesis penyakit asterosklerosis. Dengan demikian adanya disregulasi imun pada DM
tidak hanya sebagai faktor predispasisi terjadinya komplikasi infeksi tetapi juga komplikasi
vaskuler.

b. Kekebalan Humoral.

Kekebalan humoral pada penderita DM tampaknya normal dimana level imunoglobalin

adalah normal, demikian juga respon terhadap vaksinasi. 10

c. Pengaruh kontrol glukosa pada defek imun.

Dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap kadar glukosa, memperlihatkan

perbaikan defisiensi imun serta menurunkan risiko infeksi luka operasi. Zerr dkk (1997) dan
Pomposelli dkk (1998) mendapatkan bahwa dengan mempertahankan kadar gula darah dibawah
200 mg/dl, dapat menurunkan angka infeksi luka operasi secara signifikan .

2.2. Beberapa faktor predisposisi infeksi kaki pada penderita DM

a. Neuropati perifir.
Merupakan faktor resiko atau pencetus terbesar timbulnya ulkus yang memungkinkan masuknya
kuman patogen. Terganggunya fungsi saraf meliputi sensorik, motorik,dan autonom.
Neuropati Sensorik :
Penderita kehilangan rasa nyeri, sehingga tidak menyadari kakinya mengalami
cedera/lecet. Disamping itu juga penderita mengalami kehilangan sensasi terhadap
tekanan dan kemampuan proprioseptif. Adapun sumber cedera diantaranya pemakaian
sepatu yang ketat, benda asing didalam sepatu, luka bakar dikaki.
Neuropati Motorik :
Menimbulkan deformitas seperti clow toes, hammering, dan hallux rigidus pada jari kaki,
akibatnya terjadi perubahan titik tumpu kaki sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
secara terus menerus pada daerah kaput metatarsal pada saat berdiri atau berjalan lama
kelamaan terjadi penipisan bantalan lemak, kerusakan kulit, lalu berakhir dengan ulkus.
Disamping itu adanya keterbatasan gerak sendi akibat glycosylated joint capsule collagen
serta deformitas lainnya seperti hammer toes, charcots foot ( neuro osteo arthropathy ) ,
sehingga metatarsal dan tulang-tulang dipergelangan kaki membentuk konfiguransi
rocker bottom, hal ini menyebabkan tekanan berat badan tertumpu pada daerah
permukaan plantar dari arkus sehingga mudah terjadi ulkus.
Neuropati Autonom ( autosimpatektomi) :
Menimbulkan produksi keringat berkurang, kulit kering berkerak dan pecah-pecah,
merupakan tempat masuknya kuman.

b. Angiopati / penyakit vaskular perifir

Pasien DM mempunyai resiko 20 kali timbulnya angiopati. Makroangiopati sering

mengenai pembuluh darah besar dibawah lutut berupa aterosklerosis oklusif, akibatnya terjadi
gangguan aliran darah kedaerah ulkus, ganguan pengangkutan oksigen dan antibiotika sehingga
menghambat penyembuhan luka. Sedangkan Mikroangiopati yang mengenai kapiler di kaki
menunjukkan kelainan mikrosirkulasi berupa penebalan basal membran. Kelainan ini
menyebabkan gangguan difusi unsur-unsur nutrien, keterbatasan kemampuan leukosit bermigrasi
kedaerah infeksi.
c. Defek imun
Adanya disfungsi leukosit, menyebabkan respon terhadap kuman patogen menjadi lambat
sehingga mudah terjadi infeksi.
d. Kontrol gula darah
Terjadi proses yang saling terkait antara infeksi dan kontrol gula darah. Gula darah yang
tidak terkontrol akan memperburuk infeksinya, sedangkan infeksi akan mempersulit usaha-usaha
mengontrol kadar gula darah karena adanya produk-produk pro inflamasi yang merangsang
keluarnya hormon-hormon anti regulasi. Tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering tak
ada, sehingga pasien tidak menyadari ada infeksi yang berat yang mengancam kaki dan jiwanya.
Terbukti bahwa kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan angka leukosit, dan hanya
8% terjadi peningkatan suhu tubuh. Tetapi pasien pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk
yang dapat mengancam jiwa maupun kakinya. Satu-satunya tanda yang ada hanyalah
hiperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol.

e. Kerusakan kulit karena infeksi dermatofit

Paronikia,

memungkinkan

masuknya

kuman

patogen.

Karena

pasien

tidak

memperhatikan hal itu infeksi dapat berkembang dan meluas kedalam jaringan yang lebih dalam
tanpa diketahui sendiri oleh pasien.
2.3. Proses Infeksi Kaki Diabetes

Awalnya adalah trauma minor dikulit, diikuti oleh pada awalnya kolonisasi flora normal
yang ada dikulit kemudian kolonisasi kuman patogen. Untuk menentukan apakah luka di koloni
oleh kuman flora normal yang berada di kulit atau di sekitar luka ataukah oleh kuman patogen
maka biakan kuman yang diambil dari spesimen jaringan dalam adalah sangat esensial. Kultur
dari jaringan permukaan memiliki nilai yang kurang dibandingkan kultur jaringan dalam. Biakan
kuman dari jaringan dalam lebih bisa dipercaya untuk mengetahui kuman patogen yang
sebenarnya, sehingga cukupan antimikrobanya bisa lebih tepat. Sedangkan pengambilan biakan
jaringan dari permukaan disamping kumannya polimikroba, juga lebih banyak patogen, sehingga
cendrung overuse antimicroba yang akan bisa mencetuskan problem baru.
2.4. Prevalensi Kuman Patogen Pada Infeksi Kaki Diabetes
Kebanyakan infeksi kaki diabetes adalah polimikroba ( lebih dari 3 kuman ) yaitu gram (+),
gram (-), aerob dan anaerob, karena itu biakan kuman aerob dan anaerob harus dikerjakan.
Prevalensi kuman patogen menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh beberapa rumah sakit di
luar negeri menunjukan hasil yang berbeda-beda. Viswanathan (2002) melaporkan diantara
kuman-kuman patogen tersebut adalah 66,8 % kuman aerob,33,2 % kuman anaerob, sedangkan
Gibbons (1995) melaporkan

90 % gram positif terutama staphylococcus aureus dan

streptococcus sp, 50 % enterik gram( - ) dan 50 - 70 % anaerob.

Diantara kuman patogen aerob

Enterobacteriaceae

48

Staphylococus Sp

18.2

Streptococcus Sp

16.5

Pseudomonas Sp

17

Peptosterptococus Sp dan Clostridium

69.4

Bacteroides Sp dan Fusobacterium Spp

30.6

Diantara kuman anaerob

Viswanathan (2002) juga melaporkan bahwa semakin tinggi derajat wagner semakin tinggi
prevalensi kuman an aerob sedangkan healing time lebih lama pada infeksi karena kuman an
aerob daripada aerob. Infeksi kaki diabetes umumnya lebih berat dan sulit diobati dibandingkan
dengan non DM karena beberapa faktor :
1. Adanya gangguan sirkulasi mikrovaskular.
2. Neuropati.
3. Perubahan Anatomi.
4. Penurunan Imunitas.
III.

Gangren Diabetik

3.1 Faktor-faktor resiko gangren diabetik

Menurut Jarret dan Kein (1975), Levin dan ONeal (1997), WHO (1985), Zimmet dan King
(1985) yang dikutip dari Heyder (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi
oleh faktor-faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut :

Faktor Aterogen
Termasuk kolesterol frigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan kebiasaan
merokok semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.

Faktor DM
Antara lain lama menderita DM, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau kontrol
DM, keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.

Faktor Usia dan Jenis Kelamin

Faktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis
kelamin tergantung pada ras dan letak geografis. Di Indonesia kebanyakan peneliti
melaporkan bahwa wanita lebih banyak dari pada pria.

Faktor Pencetus Berupa Trauma dan Infeksi

Trauma merupakan faktor pencetus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya
harus dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. Infeksi bukan merupakan faktor primer
pada kejadian gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap perluasan
gangren.

3.2

Aspek Klinis Gangren Diabetik

Kelainan-kelainan di kaki seperti adanya ulkus,infeksi dan gangren merupakan pencetus

pasien DM datang berobat kerumah sakit, bahkan tidak sedikit dari mereka membutuhkan
amputasi disekitar daerah kaki ataupun diatas pergelangan kaki sebagai konsekwensi dari infeksi
yang berat atau ishemia perifir. Dengan demikian spektrum klinik dari suatu gangren diabetikum
tidak hanya terpokus pada suatu aspek klinik saja, tetapi perlu evaluasi beberapa aspek seperti ;

1. DM sebagai penyakit primer.

2. Neuropati sebagai faktor predisposisi.
3. Iskemia sebagai faktor predisposisi.
4. Infeksi dan trauma sebagai faktor pencetus.
5. Ulkus dan atau gangren.
Diabetes Millitus

Sampai saat ini telah disepakati secara internasional berdasarkan kriteria WHO diagnosis
DM berdasarkan kadar glukosa darah yaitu ;

Glukosa random > 200 mg / dl

Glukosa puasa > 140 mg / dl

Disamping pengukuran kadar glukosa darah, maka perlu diketahui pula keadaan terkendalinya
DM, karna pengelolaan penderita DM memberi tekanan yang lebih besar pada pengendalian
jangka panjang kadar glukosa darah untuk mencegah atau menghambat komplikasi komplikasi
DM. Diantara parameter yang dipakai, penetapan kadar hemoglobin yang terglikosilasi ( Hb A1c
) paling berguna karena mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah selama 8 10 minggu
terakhir, dan rentang nilai normal berkisar 5,7 8 %.

Neuropati

Sebanyak 50 60 % penderita DM mengalami neuropati perifir, dan lebih dari 80% pada
penderita dengan kelainan kaki. Dengan demikian terdapat hubungan langsung antara neuropati
dan kejadian ulkus dikaki. Neuropati memungkinkan adanya tekanan berulang pada kaki tanpa
disadari penderita, sampai akhirnya menimbulkan ulkus. Deformitas struktural dan mobilitas
sendi yang terbatas, meningkatkan tekanan pada plantar dan sering kali menghasilkan
pembentukan callus. Jika callus menetap atau tekanan tidak dihilangkan oleh karena neuropati,

ulkus mungkin akan terjadi sehingga menetapkan titik mana yang kehilangan sensasi merupakan
hal yang penting.

Dengan menggunakan Semmes Weinstein Monofilament Wire atau

biothesiometer neuropati dapat dideteksi. Bagian-bagian kaki yang dites adalah :

Bagian plantar digiti I, III, V.

Bagian plantar kaput metatarsal I, III, V.

Bagian medial dan lateral dari pertengahan kaki bagian plantar.

Bagian plantar tumit.

Iskemia

Iskemia merupakan pertimbangan yang paling mendasar bagi ahli bedah vaskuler bila
berhadapan dengan penderita kaki diabetes. Terdapat tiga prinsip dasar yang dipakai sebagai
pertimbangan yaitu :
1. Semua ulkus diabetikum dikaki hendaknya dilakukan evaluasi terhadap
komponen iskemia.
2. Koreksi terhadap iskemia akan bisa memperbaiki penyembuhan ulkus.
3. Kapan saja bila memungkinkan, hendaknya direncanakan untuk membuat normal
kembali sirkulasi dan tekanan arteri didaerah iskemia, melalui rekonstruksi arteri.
Mengidentifikasi adanya iskemia pada pasien kaki diabetik dapat lebih sulit daripada yang
diperkirakan karena diabetesnya sendiri menutupi iskemianya. Keadaan-keadaan berikut dapat
menyulitkan diantaranya :

1. Inaktifitas dan neuropati ;

Kedua kondisi tersebut dapat meniadakan keluhan-keluhan klaudikasio dan nyeri
istirahat.

2. A-V Shunting ;
Dapat membatasi timbulnya pucat dan dingin, kaki bisa saja terasa hangat dan
berwarna merah dengan capillary refill normal walaupun sebenarnya sudah terjadi
insufisiensi aliran darah.

Iskemia mencerminkan adanya kelainan atau gangguan daripada integritas vaskular. Integritas
vaskular adalah keutuhan pembuluh darah baik anatomi maupun fungsinya. Integritas vaskular
tampaknya memegang peranan penting dalam kejadian dan meluasnya gangren diabetik. Dasardasar pemeriksaan integritas vaskular adalah :

a.

Anamnesis
1.

Claudicatio Intermittens
Adalah rasa sakit yang khas yaitu dirasakan sakit waktu berjalan dan hilang selama
istirahat, namun bila berjalan lagi pada jarak tertentu yang umumnya tetap maka sakit
mulai timbul lagi dan keluhan ini berkurang atau hilang beberapa menit setelah
istirahat. Letak keluhan ini dapat memperkirakan kemungkinan letak kelainan arteri.

2. Rest Pain
Bila penyumbatan arteri makin hebat, maka penderita akan mengeluh sakit meskipun
sedang dalam keadaan istirahat. Keluhan sakit dirasakan terutama didaerah distal
biasanya jari-jari dan kaki.
b. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

a. Atropi otot terutama dibawah lutut.

b. Tidak ada rambut atau pertumbuhannya terhambat.
c. Atropi kulit dan subkutis.
d. Kulit kasar.
e. Pertumbuhan kuku terganggu.
f. Bila kaki di elevasi lebih cepat pucat, bila di rendahkan pengisian vena lebih lambat.
g. Ulkus terutama didaerah tumit, kaput metatarsal I dan V, maleolus lateralis.

2. Palpasi

Dilakukan pengukuran palpasi a. femoralis, a. poplitea, a. dorsalis pedis atau a. tibialis

posterior. Pada palpasi, dinilai ada atau tidaknya denyut atau pulsasi arteri perifir. Tidak
terabanya pulsasi dapat diasumsikan bahwa ada oklusi arteri.

c. Pengukuran Tekanan Darah

1. Ankle Pressure

Merupakan tekanan sisbolik pada a. dorsalis pedis atau a. tibialis posterior. Caranya
mudah dengan memakai manset, tetapi kurang peka. Critical Limb Ischemia adalah
bila rest pain yang menetap selama lebih dari dua minggu dan atau ulkus atau
gangren pada kaki atau jari disertai tekanan sistolik kaki kurang dari 50 mm Hg.

2. Ankle Brachial Index ( ABI )

Yaitu suatu perbandingan antara tekanan sistolik di kaki dan lengan atas. Normalnya
adalah tekanan darah di kaki lebih tinggi atau sama dengan lengan atas ( 1 ). Index
< 0,8 sudah menunjukan adanya insufisiensi atau sumbatan arteri di kaki, makin
rendah index makin berat sumbatannya. Index < 0,5 menunjukkan iskemia berat.
Tetapi ABI tidak dapat dipercaya, apabila ada kalsifikasi dinding pembuluh darah,
sehingga kelenturan dinding arteri hilang dan akan menaikkan tekanan darah melebihi
tekanan yang sebenarnya.

3. Toe Pressure ( Tekanan Darah Ibu Jari Kaki)

Dengan memakai manset kecil yang dipasang di ibu jari atau jari lainnya bila ibu jari
kaki teramputasi / gangren, toe pressure lebih dapat dipercaya karena arteri pada
daerah ini kurang mengalami kalsifikasi.
4. Tekanan Segmental

Informasi hasil pengukuran tekanan sistolik beberapa tempat ditungkai seperti paha
atas, atas lutut, bawah lutut, dan pada sendi kaki dapat memperkirakan lokasi
sumbatan arteri. Pada pengukuran semua tingkat probe dopler diletakkan diatas a.
dorsalis pedis atau tibialis posterior, Normal perbedaan tekanan antara dua tingkat
tidak lebih dari 20 30 mm Hg, bila lebih dari

30 mm Hg menunjukkan adanya

sumbatan arteri diantara kedua tingkat tersebut.

Pengukuran yang tidak mengandalkan kopresibilitas dinding arteri seperti doppler

pulse

volume waveform atau transcutaneous oxygen toe pressure lebih dapat dipercaya untuk menilai
adanya sumbatan arteri.

d. Arteriografi

Merupakan prosedur diagnostik yang invasif dengan kemungkinan terjadi komplikasi berupa
perdarahan atau infeksi, tetapi menjadi Gold Standard pada pemeriksaan vaskular karena
akan memberikan informasi mengenai ada tidaknya sumbatan, luas sumbatan, serta kolateral.
Arteriografi dengan teknik pilihan Intra Arterial Digital Subtraction Anteriografi (IADSA).
Dengan teknik ini mampu memvisualisasikan runoff distal lebih akurat dibandingkan teknik
standar. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal dapat terjadi komplikasi Transient Contrast
Medium Induced Renal Failure resiko ini dapat dikurangi dengan hidrasi adeknat pre
arteriografi dan penberian osmotik diuretik.
Indikasi Arteriogarafi adalah :

1. Rest Pain.
2. Hasil pemeriksaan non invasif abnormal.
3. Ulkus dan infeksi yang sukar sembuh.
4. Gangren disebelah distal.
5. Terabanya pulsasi a. dorsalis pedis tergantung dari keadaan a. poplitae, adanya
kolateral, dan tingginya tekanan arteriola kaki, maka arteriografi diajukan secara
rutin pada gangren diabetikum ada atau tidak pulsasi a. darsalis pedis.
6. Ada rencana melakukan revaskularisasi.

Menilai beratnya iskemia menjadi sulit pada kaki dibetes dengan ulkus dan infeksi. Kesulitannya
adalah :
1. Dengan pemeriksaan klinis standard seperti palpasi pulsasi distal, evaluasi
perubahan fropi kulit dan rubor, menjadi sulit karena adanya oedema dan eritema.
2. Adanya pulsasi a. dorsalis pedis tidak dapat menyingkirkan kemungkinan iskemia
akibat timbulnya sistim kolateral.

INFEKSI

Infeksi kaki DM umumnya lebih berat dan lebih sulit diobati daripada non DM karena :
1. Gangguan sirkulasi Mikrovaskuler
2. Neuropati
3. Perubahan anatomis
4. Penurunan imunitas

Diagnosa adanya infeksi pada ulkus DM berdasarkan kriteria klinik luka dengan sekret purulen,
dan atau 2 tanda-tanda lokal seperti febris, eritema, limfangitis atau limfodenopati, edema,

nyeri, functio laesa, disertai biakan spesimen menunjukkan positif kuman.

7 , 11

Seringkali pasien

dengan infeksi berat adalah afebril, leukosit darah normal, tanda-tanda lokal maupun sistemik
minimal.

Tanda-tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering kali tidak ada, tetapi pasien

pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk yang dapat mengancam jiwa maupun kaki. Satusatunya tanda yang ada adalah heperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol.
Kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan leukosit dan hanya 8% peningkatan suhu
tubuh, oleh karena itu kewaspadaan tetap diperlukan untuk kemungkinan timbulnya infeksi yang
lebih berat.
Infeksi digolongkan dalam :

1. Infeksi ringan atau non limb threatening infections;

Adalah infeksi superfisial, selulitis < 2 cm tanpa ada tanda-tanda iskemia yang
berat, toksisitas umum maupun mengenai tulang atau sendi.
2. Infeksi berat atau limb threatening infections;
Adalah ulserasi dalam, dengan selulitis > 2 cm, disertai tanda-tanda iskemia berat,
toksitsitas sistemik dan telah mengenai tulang atau sendi.

Ulkus / Gangren.

Pencatatan karakteristik ulkus / gangren merupakan hal yang menentukan, dan sangat penting
untuk :

1. Menentukan strategi pengobatan

2. Monitoring efektitivitas pengobatan
3. Prediksi hasil pengobatan
4. Media komunikasi diantara pusat pelayanan kesehatan

Oleh karena itu setiap ulkus hendaknya digambar, diukur atau difoto serta dicatat mengenai :

1. Lokasi Ulkus
Lokasi adalah penting didalam menilai penyebab ulkus tersebut;

Ulkus di plantar pedis, karena tekanan berulang dari kaput metatorsal atau
tulang sesamoid yang prominen.

Ulkus di medial, lateral dan digital sebagai akibat tekanan sepatu.

2. Kedalaman dan karakteristik ulkus

Tepi jaringannya : granulasi, fibrotik, nekrotik.

Tepi luka : hiperkeratosis, maserasi.

Cairan yang keluar: purulen, serous.

Bau.

Sekitar luka : edema,eritema,selulitis, hangat, fluktuasi (Abses).

Kedalaman luka diukur dengan probe.

3. Menetapkan klasifikasi ulkus atau derajat luas dan beratnya ulkus atau gangren.

Ada beberapa klasifikasi yang mengambarkan tentang derajat luas dan berat ulkus / gangren DM.
a. Klasifikasi Wagner yang di modifikasi

Grade O

Kulit intak, deformitas tulang atau lesi preulserasi.

Grade I

Ulkus superfisial terlokalisir.

Grade II A

Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi.

Grade II B

Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi,

infeksi, selulitis.

Grade III A

Abses yang dalam dengan atau tanpa selulitis.

Grade IV

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

Grade V

Gangren seluruh kaki.

Klasifikasi Wagner agak komplek, tidak mencangkup iskemia, ihtiar pengobatan (initiative
treatment) atau outcome.

b.

Klasifikasi Gibbon 2
Dibagi dalam kategori;
1. Non Limb threatening

Karakteristik Klinik

Karakteristik Pasien

Ulkus superfisial

KU baik

Minimal tanpa selulitis

Tak ada gangguan imunologi

Tdk kena tulang / sendi

Iskemia tidak signifikan
Tidak ada toksisitas sistemik

2. Severe Limb-threatening

Karakteristik klinik

Karakteristik pasien

Ulkus dalam

KU kurang baik

Selulitis > 2 cm

Ganguan imonologi

Kena tulang atau sendi

Iskemia jelas
Ada toksisitas sistemik

c. University Of Texas Diabetic Wound Classification System

Klasifikasi ini menggunakan matriks, dimana gradasi luka pada aksis horisontal dan
stadium luka pada aksis vertikal.

Grade

II

S A Pre or Post ulceraktive Supercial Wound not

Wound penetrating

lesion completely

invalvedg tendon,

to tendon no

epithelized non

capsule,bone, no

ischemia / infection

ischemia / infection

Ischemia / Infection

III

Wound penetrating
To bone no
ischemia/infection

E
B

Infection

Infection

Infection

Infection

Ischemia

Ischemia

Ischemia

Ischemia

D Infection and Ischemia Infection and Ischemia Infection n Ischemia Infection n Ischemia

IV.

Penanganan Gangren Diabetikum.

Standar penanganan gangren diabetikum secara tradisional meliputi : 2, 4, 8

1. Debridement
2. Off loading / pressure redduction
3. Pembrantasan infeksi / antibiotika
4. Perawatan luka
5. Revaskularisasi

1. Debridement.

Merupakan faktor kunci dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan menjaga dan
mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses penyembuhan luka.
Debridemen yang baik adalah mengangkat semua benda asing dan jaringan nekrotik yang
terinfeksi maupun yang avaskuler sampai kejaringan yang sehat. Hal ini sangat esensial
untuk penyembuhan yang optimal. Debridemen akan mengurangi kolonisasi bakteri didaerah
luka, hal ini penting oleh karena protease yang berasal dari bakteri dapat mengurangi dan
menghambat

faktor

pertumbuhan

dan

penyembuhan

jaringan.

Debridement

juga

memungkinkan visualisasi area ulkus lebih baik, sehingga staging ulkus lebih akurat.

2. Off - Loading
Adalah Eliminisasi titik-titik tekanan abnormal agar penyembuhan cepat dan mencegah
rekurensi. Memindahkan tekanan pada ulkus dengan cara mengistirahatkan dan elevasi kaki

hendaknya dimulai sesegera mungkin. Idealnya pasien tidak menumpu berat badannya
dengan menggunakan kruk, walker, kursi roda. Bila tetap menumpu berat badan, maka alas
kaki harus diganti sandal atau sepatu khusus. Pada saat dimana terdapat tulang-tulang
prominen seperti kaput metatarsal, tulang sesamoid, bunion, hammertoe, diperlukan
intervensi bedah lebih awal untuk mengoreksi diformitas.

3. Pemberantasan Infeksi
Kebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan anaerob
harus dikerjakan. Terapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas. Debridement luka
dan drainase pus mutlak dikerjakan. Pada ulkus yang dalam dimana tampak atau teraba
tulang maka 85% terjadi osteomyelitis, dan untuk mengevaluasi ada tidaknya serta luasnya
osteomielitis

diperlukan pemeriksaan radiologi. Kadang-kadang diperlukan metode

pencitraan yang lain seperti leukosit scan, MRI, CT scan. Bila terdapat osteomielitis,
diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang yang terinfeksi dan yang
menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat. Dengan melakukan reseksi tulangtulang yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi lamanya penggunaan antibiotika dan masa
rawat dirumah sakit.

Beberapa pedoman dalam penggunaan antibiotika : 8, 12, 13

1. Memperhatikan faktor lokal seperti iskemia, jaringan nekrose, hematom dan dead space,
akan memberikan respon jelek.
2. Infeksi ringan bisa peroral atau rawat jalan, tetapi infeksi berat (ada demam, selulitis,
gengren, osteomyelitis) diberikan intravena dan dirawat di rumah sakit.
3.

Pada awal terapi seleksi antibiotika secara empiris, diberikan secara kombinasi,
hendaknya memiliki spektrum luas mencakup terutama untuk streptokokus dan
stafilokokus. Antibiotika tersebut diantaranya : 8

Amoxicillin asam klavulanat.

Cephalexin.

Levofloxasin.

Ofloxasin.

Trimethoprim Sulfamethoxazole + Clindamycin.

Beberapa kombinasi memiliki efikasi sinergis :

Amikasin + piperacillin

Ampisilin-sulbactam + Piperacillin

Ampisilin-sulbactam + Cefoperazone

Ofloxacillin + Cefotaxime

12

4. Durasi pemberian, bila infeksi ringan diberikan selama 1 - 2 minggu ; infeksi berat
diberikan lebih dari 6 minggu.

5. Terapi definitif disesuaikan berdasarkan hasil kultur dan test kepekaan kuman serta
respon klinik.

OSTEOMIELITIS

Diagnosis dan penanganan osteomielitis yang tidak adekuat, meningkatkan risiko amputasi,
kekambuhan, penggunaan antibiotika berkepanjangan dan masa rawat yang lebih lama. Oleh
karena itu diagnosis awal dan akurat sangat diperlukan. Beberapa pedoman yang dianjurkan
sebagai langkah-langkah diagnotik dan terapi osteomielitis adalah :

2, 4, 10

1. Periksa secara teliti ukuran dan dalamnya ulkus, apakah tampak atau teraba tulang bila
perlu dengan melakukan probing ke tulang atau sendi. Probing mempunyai nilai
prediktive terhadap kejadian osteomielitis, ulkus yang dalam dan teraba tulang 80%
terjadi osteomielitis.
2. Melakukan pemeriksaan radiologi secara rutin pada foto polos, kelainan tidak terlihat
dalam periode 10 - 20 hari setelah infeksi. Beberapa pemeriksaan lainya mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi seperti :

99 m

TC Scanning, In labeled leukocyte

scan, dan MRI.

3. Bila ada osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif, semua tulang yang
terinfeksi, tulang yang tidak vital dan tulang yang menonjol sebagai penyebab ulkus
harus dibuang. Selanjutnya harus dibuat kultur dan tes kepekaan kuman dari spesimen
tulang tersebut. Kontroversi terjadi pada osteomilitis, diman tulang tersebut tidak tertutup
jaringan dan tidak nekrosis apakah dibuang atau dipertahankan. Bagi yang tidak
membuang pertimbangannya adalah sebagai upaya mempertahankan weight bearing
surpace, dan bila integritas vaskuler baik serta pemberian antibiotika 4 6 minggu,
maka jaringan granulasi akan menutupi tulang dan memberikan kesembuhan. Pendapat
lain mengatakan bahwa dengan membuang tulang yang terinfeksi akan mencegah
kekambuhan, memperpendek masa mempergunakan antibiotika serta masa rawat.

4.

Perawatan Luka.
Setiap melakukan perawatan luka harus diawali dengan debridemen yang adekuat,
setelah itu

baru pembalutan luka atau dressing. Karena dressing tidak dapat

menggantikan kedudukan debridement. Tujuan yang ingin dicapai dari pembalutan luka
adalah memberikan suasana lingkungan yang hangat, basah, dan bebas dari kontaminasi
luar. 2, 4, 10

Teknik perawatan luka yang dianjurkan : 2, 4, 10

Diawali dengan debridement adekuat.

Setelah luka bersih kasa polos dibasahi dengan larutan garam fisiologis atau saline
atau antiseptik isotonik, dipakai sebagai pembalut. Beberapa pembalut tertutup seperti
hidrokoloid, alginat, hidropilik, film, bisa dipakai tetapi tidak selalu cocok untuk
berbagai situasi.

Pembalut diganti 2 hari sekali atau tergantung dari perkembangan luka.

Non Weight Bearing.

Elevasi tungkai atau dengan elastik stoking untuk mengurangi edema karena edema
merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap perfusi jaringan.

Hal-hal yang tidak dianjurkan:

1. Wet to dry dressing changes.
Karena dapat melepaskan jaringan granulasi yang baru tumbuh.
2. Whirlpool bath
Menyemprot

luka

dengan

keras,dapat

merusak

jaringan

dan

pembalut

tertutup

akan

mempermudah penyebaran kuman.

3. Retentive Dressing.
Penggunaan

film,

hydrokoloid

sebagai

memungkinkan bakteri berdiam dibwah balutan dan beresiko infeksi

serius.
4. Memakai larutan hipertonis, larutan panas serta meredam luka karena bisa
merusak jaringan.

Penambahan tunjangan nutrisi terutama pasien-pasien kronis, geriatri dan

gangguan imunologi.

Bila ulkus telah sembuh, konsultasi ke ahli podiatrik atau ortotik untuk modifikasi
alas kaki yang sesuai.

Konsep Baru Dalam perawatan Luka.

Pada kasus-kasus dimana dengan terapi standar, memberikan respon yang jelek, ulkus menjadi
kronik dan tidak sembuh sembuh, maka dapat dipertimbangkan jenis terapi berikut :
1. Oksigen Hiperbarik.
Hasil penelitian

terakhir memperlihatkan bahwa infeksi, hipovolemia dan

hipoksia merupakan faktor penting yang menggamhambat penyembuhan luka.

Hipoksia (rendahnya tekanan parsial oksigen jaringan) menyebabkan kurang
efesiennya

produksi zat-zat yang digunakan untuk regenerasi jaringan,

menghambat fagositosis dan terjadi proliferasi bakteri terutama anaerob. Dengan

terapi oksigen hiperbarik akan terjadi hiperoksia, selanjutnya akan merangsang
neovaskularisasi, aktifasi fagositosis, migrasi fibrosit untuk disposisi kolagen
sehingga terjadi akselerasi kontraksi dan penutupan luka secara sekunder.

4, 20

Walaupun memberikan perbaikan klinis, masih diperlukan penelitian lebih lanjut

untuk mempertegas indikasi yang spesifik.

21

Konsep baru patofisiologis

penyembuhan luka ini juga sering dipakai dalam pengembangan obat baru yang
dapat mencegah Hipoksia dengan pemberian zat pembawa oksigen. Telah
disintesis senyawa kombinasi oksigen klorida yang nontoksik dalam bentuk obat
generik tetrachlorodecaoxide (TCDO) dengan nama dagang Oxoferin.

22

2. Bioengineered tissue.
Suatu material pengganti skin graft yang dibuat dari pembiakan fibroblas yang
diambil dari kulit ari bayi dan teranyam pada polygalactic acid mesh. 8

3. Growth Factors (GF)

GF merangsang kemotaksis, mitogenesis, angiogenesis, dan sintesis kolagen dan

matriks ekstraseluler contoh GF adalah becaplermin ( Regranex) suatu
rekombinan DNA yang mengandung kuman platelet derived growth factor dalam
bentuk jelly. 8, 23

5.Koreksi Iskemia ( Revaskularisasi ).

Memahami pola iskemia tungkai bawah pada pasien DM, merupakan hal
yang sangat mendasar sebelum melakukan revaskularisasi. Tetapi ada miskonsepsi yang
dianut secara luas bahwa komplikasi DM itu mengenai pembuluh darah kecil sehingga
proses patologi berupa oklusi itu bersifat tidak dapat dikoreksi (uncorectable).
Miskonsepsi ini yang menjadi penghalang usaha-usaha untuk mengevaluasi maupun
mengoreksi iskemia.

Padahal penelitian Goldenberg dkk, Strandness dkk, Conrad,

Irwin dkk pada spesimen amputasi kaki DM menunjukan tidak cukup bukti adanya
oklusi mikrovaskuler, tetapi ada kelainan anatomi dan fungsional mikro sirkulasi berupa
penebalan membrana basalis kapiler, tetapi bukan suatu lesi oklusi. Kelainan ini
menyebabkan ketidak seimbangan nutrisi dan gangguan hemostasis seluler. Hal ini
memberi kontribusi kejadian ulkus dan penurunan kemampuan melawan infeksi. Karena
pola anatomi dari atherosklerosis tungkai bawah pasien DM adalah unik yaitu oklusi luas
pada level cruris, dan relatif bebas pada level pedis, hal ini mendorong perkembangan
teknik revaskularisasi bypass graft infra maleoral atau pedal bypass. Trend saat ini adalah
bypass graft ke distal oleh karena langsung memberikan kelangsungan sirkulasi pedis. 2
Tindakan pedal / distal bypass graft memberikan angka mortalitas perioperatif
1%, angka patensi 2 tahun 72% unluk long bypass / femoro-distal dan 82% short
bypass / popliteo-distal , walaupun overall patensi 5 tahun turun menjadi 63%, tetapi
limb salvage 5 tahun mencapai 81%. 24
Apabila melalui evaluasi klinis, pemeriksaan non invasif maupun invasif
terbukti kuat bahwa iskemia memberi kontribusi timbulnya ulkus atau gangren dan

infeksi, maka revaskularisasi dilakukan lebih agresif, karena dapat menurunkan angka
amputasi baik mayor maupun minor. 2, 6

WOOND HELING
Penyebab ulserasi
x Vascular (vena, arteri, limfatik, vaskulitis)
x neuropatik (misalnya, diabetes, spina bifida, kusta)
x metabolik (misalnya, diabetes, asam urat)
x penyakit jaringan ikat (misalnya, rheumatoid arthritis,
skleroderma, lupus eritematosus sistemik)
x Pioderma gangrenosum (sering refleksi dari gangguan sistemik)
x penyakit hematologis (gangguan sel darah merah (misalnya,
penyakit sel sabit); gangguan sel darah putih (misalnya,
leukemia); gangguan trombosit (misalnya, trombositosis))
x Dysproteinaemias (misalnya, krioglobulinemia, amiloidosis)
x Immunodeficiency (misalnya, HIV, terapi imunosupresif)
x neoplastik (misalnya, karsinoma sel basal, sel skuamosa
karsinoma, penyakit metastasis)
x Menular (bakteri, jamur, virus)
x Panniculitis (misalnya, nekrobiosis lipoidika)
x Trauma (misalnya, tekanan ulkus, kerusakan radiasi)
x iatrogenik (misalnya, obat-obatan)
x tiruan (merugikan diri, "dermatitis artefakta")
x Lainnya (misalnya, sarcoidosis)

Hal ini penting bahwa proses normal untuk mengembangkan hipotesis diagnostik diikuti
sebelum mencoba untuk mengobati luka . Sebuah riwayat klinis rinci harus mencakup informasi

pada durasi ulkus , ulkus sebelumnya , riwayat trauma , riwayat keluarga ulserasi , karakteristik
ulkus ( lama , nyeri ,bau , dan eksudat atau discharge) , suhu ekstremitas , yang mendasari
kondisi medis ( misalnya , diabetes mellitus , penyakit penyakit pembuluh darah , penyakit
jantung iskemik , cerebrovascular kecelakaan , neuropati , penyakit jaringan ikat ( seperti
rheumatoid arthritis ) , varises , trombosis vena dalam ) ,vena sebelumnya atau arteri operasi ,
merokok , obat-obatan , dan alergi terhadap obat dan dressing . investigasi yang tepat harus
dilakukan .

Beberapa komplikasi luka kronis

x pembentukan Sinus
x Fistula
x belum diakui keganasan
x transformasi ganas di tempat ulkus ( ulkus Marjolin )
x Osteomielitis
x Kontraktur dan deformitas sendi sekitarnya
x sistemik amiloidosis
x heterotopic kalsifikasi
x Kolonisasi oleh beberapa patogen resistan terhadap obat , menyebabkan
resistensi antibiotik
x Anemia
x Septicaemia

Faktor lokal dan sistemik yang menghambat penyembuhan luka

Faktor local
x darah yang tidak memadai

Faktor sistemik
x Memajukan usia dan imobilitas umum

persediaan

x Obesitas

x Peningkatan ketegangan kulit

x merokok

x Miskin bedah

x Malnutrisi

aposisi

x Defisiensi vitamin dan elemen

x Luka dehiscence

x keganasan sistemik dan penyakit terminal

x Miskin drainase vena

x Syok sebab setiap

x Kehadiran asing

x Kemoterapi dan radioterapi

tubuh dan asing

x obat imunosupresan ,

reaksi tubuh

kortikosteroid , antikoagulan

x kehadiran Lanjutan

x Warisan gangguan neutrofil , seperti

mikroorganisme

defisiensi adhesi leukosit

x Infeksi

x Gangguan aktivitas makrofag

x Kelebihan mobilitas lokal ,

( malacoplakia )

seperti di atas sendi

menilai luka
Ukuran luka
Ukuran luka harus dinilai pada presentasi pertama dan secara teratur setelahnya . Garis besar
margin luka harus ditelusuri ke asetat lembar dan transparan luas permukaan diperkirakan :
dalam luka yang sekitar melingkar , kalikan diameter terpanjang dalam satu pesawat dengan
diameter terpanjang di pesawat di sudut kanan ; di tidak teratur berbentuk luka , menambah
jumlah kotak yang ada di margin garis luka dari grid asetat tracing . Metode ini adalah yang
paling sederhana , tetapi harus mengakui bahwa mereka tidak tepat . Namun, mereka
menyediakan sarana yang berkembang dari waktu ke waktu untuk luka penutupan dapat
diidentifikasi . Posisi pasien , kelengkungan tubuh , atau meruncing dari anggota badan akan
mempengaruhi akurasi teknik ini .

Tepi luka

Meskipun tidak diagnostik , pemeriksaan tepi luka dapat membantu untuk mengidentifikasi
etiologi dalam konteks sejarah luka . Misalnya , borok kaki vena umumnya memiliki lembut
miring tepi, ulkus arteri sering muncul baik batas-batasnya dan " Menekan keluar , " dan
digulung atau tepi everted harus menaikkan kecurigaan keganasan . Biopsi harus diambil dari
setiap luka yang mencurigakan .
Lama luka
Lama dari luka dapat membantu diagnosis ; ulkus kaki diabetik
sering muncul di bidang distribusi tekanan abnormal yang timbul
dari struktur kaki. Ulserasi vena terjadi terutama di daerah gaiter kaki
. Nonhealing bisul , kadang-kadang dalam lama yang tidak biasa , harus
pertimbangan terjadi keganasan.

luka decubitus
Jaringan granulasi yang sehat adalah merah muda dalam warna dan merupakan indikator
penyembuhan . Granulasi yang tidak sehat adalah merah berwarna gelap , sering berdarah pada
kontak , dan mungkin menunjukkan adanya luka
infeksi . Luka tersebut harus dibiakkan dan dirawat di terang hasil mikrobiologi . Granulasi
kelebihan atau overgranulation juga dapat dikaitkan dengan infeksi atau nonhealing luka . Ini
sering menanggapi kauter sederhana
dengan perak nitrat atau dengan topikal diterapkan persiapan steroid .
Luka kronis dapat ditutupi oleh mengkilap putih atau kuning jaringan fibrinous . Jaringan
iniavaskular , dan penyembuhan akan dilanjutkan hanya jika dibersihkan . Hal ini dapat
dilakukan dengan pisau bedah di samping tempat tidur . Jenis jaringan pada dasar luka akan
memberikan
informasi yang berguna berkaitan dengan harapan total waktu penyembuhan
dan risiko komplikasi .

Buat tabel

BUAT TABEL

Jaringan nekrotik , rawa , dan eschar

Luka decubitus dapat ditutupi dengan jaringan nekrotik ( nonviable
jaringan karena berkurangnya pasokan darah ) , rawa ( jaringan yang mati , biasanya krim atau
kuning dalam warna ) , atau eschar ( kering , hitam , keras nekrotik jaringan ) . Jaringan tersebut
menghambat penyembuhan . Jaringan nekrotik dan slough dapat dihitung sebagai berlebihan ( +
++ ) , sedang ( ++ ) , minimal ( + ) , atau tidak ada ( - ) .
Sejak jaringan nekrotik juga dapat pelabuhan patogen organisme , pengangkatan jaringan
tersebut membantu untuk mencegah luka infeksi . Jaringan nekrotik dan slough harus
debridement dengan pisau bedah sehingga tidur luka dapat secara akurat dinilai dan
memfasilitasi penyembuhan . Eschar mungkin patuh terhadap dasar luka , membuat debridement
dengan pisau bedah yang sulit . lebih lanjut debridement , sebagai bagian dari manajemen luka ,
mungkin diperlukan menggunakan teknik lain .

Jenis debridement
Tajam -Pada Samping tempat tidur ( menggunakan pisau bedah atau kuret )
Bedah -Dalam Teater operasi
Autolytic -Facilitation Mekanisme tubuh sendiri dari debridement
dengan dressing yang tepat
biologis - Terapi -Larval ( belatung )
enzimatik -Tidak Banyak digunakan ; pepaya ( pepaya ) atau pisang kulit digunakan dalam
negara berkembang
mekanis -Dressing -Wettodry ( tidak banyak digunakan di Inggris )
kedalaman
Metode yang akurat untuk mengukur kedalaman luka tidak praktis atau tersedia dalam praktek
klinis rutin . Namun, perkiraan pengukuran kedalaman terbesar harus diambil untuk menilai luka
kemajuan . Merusak dari tepi luka harus diidentifikasi dengan pemeriksaan digital atau
penggunaan probe . The kedalaman dan luasnya sinus dan fistula harus diidentifikasi . Daerah
merusak dan sinus harus dikemas dengan tepat berpakaian untuk memfasilitasi penyembuhan .
merusak luka dan sinus dengan leher sempit yang sulit untuk berpakaian mungkin setuju untuk
diletakkan terbuka di samping tempat tidur untuk memfasilitasi drainase dan berpakaian . Luka
dikaitkan dengan beberapa sinus atau fistula harus dirujuk untuk intervensi bedah spesialis .
kulit sekitarnya
Selulitis berhubungan dengan luka harus diobati dengan antibiotik sistemik . Perubahan
eczematous mungkin memerlukan pengobatan dengan ampuh persiapan steroid topikal .
Maserasi dari kulit sekitarnya sering merupakan tanda ketidakmampuan untuk berpakaian
mengontrol eksudat luka , yang mungkin menanggapi lebih perubahan rias sering atau perubahan
dalam jenis saus . belulang sekitarnya dan kadang-kadang meliputi ulkus kaki neuropatik
( misalnya , pada pasien diabetes ) harus debridement untuk ( a) memvisualisasikan luka , ( b )
menghilangkan sumber potensial infeksi ,
dan ( c ) menghapus daerah dekat dengan subjek luka ke normal
Tekanan yang lain akan menyebabkan pembesaran luka .
Hal ini dapat dilakukan di samping tempat tidur .

Infeksi
Cultur bakteriologi ditunjukkan hanya jika tanda-tanda klinis infeksi adalah tanda-tanda
pengendalian infeksi ada atau jika ( seperti tahan methicillin
staphylococcus aureus ( MRSA ) ) perlu dipertimbangkan .
tanda-tanda klasik infeksi yaitu panas , kemerahan , bengkak , dan nyeri .
Tanda-tanda tambahan dari infeksi luka meliputi peningkatan eksudat ,
penyembuhan tertunda , contact bleeding , bau , dan abnormal
jaringan granulasi . Pengobatan dengan antimikroba harus
dipandu oleh hasil mikrobiologi dan pola resistensi lokal .

Nyeri
Nyeri adalah karakteristik banyak penyembuhan dan nonhealing luka . Nyeri dapat disebabkan
oleh nociceptive dan
rangsangan neuropatik . Nyeri konstan mungkin timbul sebagai akibat dari yang mendasari
kondisi , seperti iskemia , neuropati , edema jaringan ,
kerusakan kronis jaringan ( misalnya , lipodermatosclerosis ) ,
infeksi , jaringan parut atau ( misalnya , atrophie blanche ) . The
sifat dan jenis nyeri harus diidentifikasi dan diobati
tepat . Alat penilaian nyeri dapat membantu untuk menilai
sifat dan keparahan nyeri . Dengan nyeri bandel , atau nyeri yang
sulit untuk mengontrol , mempertimbangkan rujukan ke tim nyeri lokal