BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis merupakan peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai

respon terhadap pengaruh faktro eksogen dan atau faktor endogen, cenderung
residif dan menjadi kronis1.
Dermatitis numularis sendiri berasal dari bahasa latin yaitu kata nunmus
yang berarti coin, dan kata dermatitis yang berarti suatu ekzem, kata kata yang
umum untuk menggambarkan suatu peradangan pada kulit1.
Dermatitis numularis merupakan respon terhadap pengaruh faktor
endogen, dimana lesi awal berupa papul yang disertai vesikel. Penyebab pasti dari
penyakit ini belum diketahui, infeksi mikroorganisme agaknya berperan. Insidensi
terutama pada musim dingin dan bertambah jelek pada waktu musim panas2.. Pada
umumnya penderita mengeluh gatal yang hebat pada malam hari dan disertai rasa
panas3. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yang terus
menerus, kecuali dalam periode pengobatan dan jika terjadi kekambuhan
umumnya timbul pada tempat semula, biasanya sering mengenai daerah
ekstremitas dan lesi dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma
( fenomena Kobner)1.
Diagnosa dermatitis numularis ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Gambaran histopatologi dan laboratorium juga membantu diagnosa1,3.
Pengobatan dermatitis numularis dapat diberikan pengobatan secara umum
dan secara khusus1,2,3.
Berdasarkan latar belakang di atas penulis tertarik untuk
menjadikan dermatitis numularis sebagai tema laporan kasus
agar dapat diketahuinya etiologi, tatalaksana serta prognosis dari
kasus yang diangkat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi
Dermatitis bersifat diskret, berbentuk koin, eritematosa, edematosa,

vesikel dan berkrusta.2

2.1.Epidemiologi
Dermatitis numularis merupakan penyakit orang dewasa. Laki-laki lebih
sering terserang daripada perempuan. Puncak insidensi laki-laki dan perempuan
sekitar usia 50-65 tahun. Pada perempuan usia puncak juga terjadi pada usia 1525 tahun. Dermatitis numularis jarang terjadi pada anak-anak. Puncak onset pada
anak-anak yakni usia 5 tahun.3
2.2.Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis dermatitis numularis belum diketahui. 1,3-6 Namun,
ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko terkena dermatitis numularis yakni
tinggal di daerah yang dingin, iklim yang kering atau mempunyai:
a. Xerosis (kulit kering).
b. Dermatitis tipe lain, terutama dermatitis atopi atau dermatitis statis.
c. Aliran darah yang buruk dan/atau bengkak di kaki.
d. Luka (sengatan serangga, kontak dengan bahan kimia atau abrasi)
e. Infeksi kulit karena bakteri.
f. Penggunaan obat-obatan seperti isotretinoin dan interferon.5
Dalam sebuah penelitian disebutkan bahwa adanya kulit kering dan reaksi
hipersensitivitas tipe IV mempengaruhi perkembangan dermatitis numularis pada
individu dewasa. Dengan kata lain, kulit kering memfasilitasi kulit menjadi retak
(crack) dan bercelah (fisura) pada musim kering dan dingin, maka terjadi
kerusakan pada stratum korneum, sering juga diperburuk dengan garukan karena
rasa gatal, sehingga kulit lebih rentan terserang alergen lingkungan.7

Selain yang disebutkan di atas, banyak faktor yang ikut berperan.

Beberapa penulis menemukan insidensi atopi yang tinggi pada pasien, tetapi
penulis lain tidak sependapat, bahkan ada yang menyebutkan didapatkan level Ig
E dalam batas normal.6 Dermatitis pada orang dewasa tidak berhubungan dengan
gangguan atopi.1 Pada pasien dermatitis numularis juga tidak terdapat riwayat
atopi pada keluarganya.3 Pada anak, lesi numularis terjadi pada dermatitis atopi.1
Diduga stafilokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat
walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak; mungkin juga lewat
mekanisme hipersensitivitas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di
atas 10 juta kuman/cm2.1
Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus
dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula
iritasi dengan wol dan sabun.1 Seorang juga bisa sensitif terhadap formaldehid dan
obat-obatan seperti neomisin (antibiotik topikal).5
Trauma fisis dan kimiwi mungkin juga berperan, terutama bila terjadi pada
tangan; dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah
kasus, stres emosional dan minuman yang mengandung alkohol dapat
menyebabkan timbulnya eksaserbasi. Lingkungan dengan kelembaban rendah
dapat pula memicu kekambuhan.1
Alergen lingkungan seperti tengu rumah dan Candida albicans pernah
dilaporkan menyebabkan dermatitis numularis. Selain itu juga ada laporan
dermatitis numularis terjadi selama penggunaan isotreotinin dan emas. 3
Penggunaan emas jarang terjadi. Selain emas, pasien yang sensitif terhadap lidah
buaya, krim, merkuri dan pemakai metildopa bisa terjadi dermatitis numularis
tetapi jarang.6

2.3.Gejala Klinis
Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut
berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar dengan cara
berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti
uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas. Lambat
laun vesikel pecah terjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta

kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat mencapai 5 cm, jarang sampai 10 cm.
Penyembuhan

dimulai

dari

tengah

sehingga

terkesan

menyerupai

lesi

dermatomikosis. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.1 Seperti yang terlihat
pada gambar 1 dan gambar 2.8
Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, biateral atau
simetris, dengan ukuran yang bervariasi, mulai dari miliar sampai numular bahkan
plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung
tangan.
Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yang terus
menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan umunya
timbul pada tempat semula. Lesi dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami
trauma (fenomena Kobner).1
Gambar 1. Lesi dermatitis numular multipel di lengan tangan.8

2.4.

Histopatologi
Pada lesi

akut

intraepidermal, sebukan

ditemukan

spongiosis

vesikel

sel

limfosit dan makrofag di

radang

sekitar
pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis

teratur, hipergranulosis dan

mungkin

hiperkeratoisis,

juga

spongiosis

Dermis

ringan.
bagian

fibrosis,

atas

sebukan

limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas

terdiri dari sel T CD8, sedangkan yang di dermis sel T CD4. Sebagian besar sel
mas di dermis tipe MCTC (Mast Cell Tryptase), berisi triptase.1
Dari penelitian lain disebutkan bahwa, terdapat peningkatan jumlah kontak
sel mas-saraf pada kulit lesi dan dermis nonlesi pada dermatitis atopi dan
deramtitis numular ketika dibandingkan dengan kulit normal. Serabut saraf
Substance P (SP) dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) lebih sering
positif pada epidermis dan lesi lapisan papilaris dermis daripada kulit nonlesi atau
sehat pada dermatitis atopi dan dermatitis numularis. Serabut Vasoactive

Intestinal Polypetide (VIP) tidak meningkat pada lesi dermis dan tidak ada pada
epidermis dermatitis atopi dan dermatitis numularis.9

Gambar
Histopatologi

2.

Dermatitis

Numular3

2.5.Diagnosis
Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai
diagnosis banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopi,
neurodermatitis sirkumskripta, dan dermatomikosis.1
2.6.Pengobatan
Penatalaksanaan dermatitis numularis sebagai berikut:
a. Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal.
b. Kortikosteroid sistemik maupun topikal.
c. Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 20-40 mg/kg BB selama 7-14 hari
atau amoksisilin 4x500 mg/hari selama 7-10 hari.
d. Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti
triamsinolon asetonida 0,1 mg/ml (0,1 ml/suntikan).4
Bila kulit kering, diberi pelembab. Secara topikal lesi dapat diobati degan
obat

antiinflamasi

seperti

preparat

ter, glukokotikoid,

takrolimus

atau

pimekrolimus. Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres dahulu dengan

larutan permanganas kalikus 1:10.000. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan
pada kasus yang berat dan refrakter, dalam jangka pendek.
2.7.Prognosis

Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai

interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh
untuk beberapa minggu sampa tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali
masih dalam pengobatan.1

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.

3.2.

Identifikasi
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Bangsa
Pekerjaan
Status
Alamat
Tanggal Pemeriksaan

: Tn. A
: 53 tahun
: Laki - Laki
: Islam
: Indonesia
: Wiraswasta
: Menikah
: OPI Jakabaring, Palembang
: 22 April 2013

Anamnesis
Keluhan utama:
Timbul bintil bintil kemerahan yang disertai rasa gatal di kaki
kiri sejak 6 bulan lalu.
Keluhan tambahan: Riwayat Perjalanan Penyakit :
Kisaran 6 bulan yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil bintil
merah di kaki kiri yang disertai dengan rasa gatal. Awalnya bintil
kemerahan kecil dan hanya timbul di kaki sebelah kiri. Lama kelamaan
bintil membesar sebesar uang logam dan bertambah banyak lalu menyebar
ke kaki sebelah kanan. Pasien mengaku karena gatal , bintil digaruk hingga
berdarah.
Pasien mengaku jika makan asin bintil menjadi tambah gatal.
Pasien juga mengaku mengolesi kakinya yang gatal dengan salep 88 tetapi
tidak sembuh, dan hanya mengering. Riwayat demam disangkal pasien,
riwayat keluarga yang menderita sakit yang sama juga disangkal.

Pada tanggal 22 april 2013 pasien datang untuk berobat ke poli

kulit dan kelamin RSK. Dr. Rivai Abdullah Palembang dan pasien
mengaku bintilnya mengering dan sudah tidak merah lagi, namun masih
tetap terasa gatal dan terasa tebal.
Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat dengan keluhan yang sama tidak pernah dialami pasien.

Riwayat asma pada disangkal.
Pasien mengaku alergi terhadap ikan asin.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama disngkal.

Riwayat asma pada keluarga disangkal

Riwayat Higienitas:
Pasien mandi 2 kali sehari, menggunakan sabun untuk orang dewasa dan
air PAM. Pasien menggunakan alas kaki saat keluar rumah.
Riwayat ekonomi

3.3.

pasien seorang pedagang.

Kesan status ekonomi sedang.

Pemeriksaan Fisik
A. Status Generalis
Keadaan umum:
Keadaan umum

: Baik

Sensorium

: Compos Mentis

TD

: 130 / 70 mmHG

RR

: 21 x/menit

Nadi

: 84 x/menit

Keadaan Spesifik
Kepala : Normocephali, rambut hitam, tidak mudah rontok
Mata

: Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,

edema palpebra -/THT

: Sekret telinga -/-, sekret hidung -/-, tonsil tidak

hiperemis, T1 T1

Leher

: KGB tidak membesar, tiroid tidak teraba membesar.

Thorax :

Mammae : Simetris

Pulmo

: Suara nafas vesikuler, ronki - / -, wheezing - / -

Cor

: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, tidak teraba massa, bising usus (+)

Ekstremitas : Tampak bintil di kaki kanan dan kiri kulitnya terasa kasar
dan kering saat diraba.

B. Status Dermatologikus

Pada regio cruris anterior dekstra et

sinistra,

terdapat

likenifikasi,

multiple, numular dan diskret.

Pada regio cruris anterior dekstra et

sinistra, terdapat krusta, multiple,
miliar dan diskret.

1.

Pada regio cruris

anterior dekstra
et
sinistra,
terdapat skuama
halus, selapis ,
multiple
dan
konfluens

Pada
regio
maleolus lateralis
sinistra terdapat
likenifikasi,
multiple, numular
da diskret

Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus lateralis

sinistra, terdapat likenifikasi, multiple, numular dan diskret.

2. Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus lateralis
3.

sinistra, terdapat krusta, multiple, miliar dan diskret.

Pada regio cruris anterior dextra et sinistra dan regio maleolus lateralis
sinistra terdapat, skuama, halus, multiple, dan konfluens.

3.4.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan pada pasien ini, tetapi untuk
pemeriksaan penunjang pada kasus ini bisa dilakukan pemeriksaan
histopatologi.

3.5.

Resume
Sejak 6 bulan yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil-bintil merah
yang disertai rasa gatal pada kaki kiri. Lama-kelamaan bintil-bintil merah
bertambah banyak dan membesar dan menyebar ke kaki kanan. pasien
pernah mengolesi kaki dan tangannya dengan salep 88 namum tidak

sembuh hanya mengering. Saat ini pasien datang untuk berobat ke poli
kulit dan kelamin RSK. Dr. Rivai Abdullah Palembang dan pasien
mengaku bintilnya mengering dan sudah tidak merah lagi, namun masih
tetap terasa gatal dan terasa tebal. Pada pemeriksaan status dermatologikus
yaitu Pada regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus
lateralis sinistra, terdapat likenifikasi, multiple, numular dan diskret. Pada
regio cruris anterior dekstra et sinistra dan regio maleolus lateralis sinistra,
terdapat krusta, multiple, miliar dan diskret. Pada regio cruris anterior
dextra et sinistra dan regio maleolus lateralis sinistra terdapat, skuama,
halus, multiple, dan konfluens.
3.6.

Diagnosis Banding
Dermatitis Numularis
Dermatitis kontak
Dermatitis atopik

3.7.

Diagnosis Kerja
Dermatitis Numularis

3.8.

Penatalaksanaan
a. Umum

Menghindari perlukaan terhadap kulit, termasuk garukan.

Menjaga kelembapan kult.
Menghindari stres.

b. Khusus
Injeksi Diphenlydomine I.M
Lameson + Cerini 10 mg 1x1 (kapsul)
Klordermal + gentamycin 10 mg + As. Salisilat + LCD + Lanolin
3.9.

2x1 (salep)
Prognosis
Ad vitam
Ad sanationam
Ad fungsionam
Ad kosmetikam

: bonam
: bonam
: bonam
: bonam

10

BAB V
PEMBAHASAN

Anamnesa

Teori
Kasus
mengeluh gatal
- - mengeluh gatal
lesi berupa papulovesikel
- lesi
berupa
membesar dengan cara
papulovesikel
berkonfluensi
- membesar, diskret
lesi berupa seperti uang - lesi berupa seperti
logam, eritematosa dan
uang logam
berbatas tegas
- pada
fase
pada fase penyembuhan
penyembuhan lesi
lesi berupa likenifikasi dan
berupa likenifikasi
skuama
dan skuama
jumlah lesi dapat hanya - jumlah lesi simetris
satu, dapat pula banyak dan - tempat
predileksi
tersebar, bilateral atau
tungkai bawah

11

Pemeriksaan
Fisik

simetris
tempat predileksi di tungkai
bawah, badan, lengan, dan
punggung
dermatitis
numularis
cenderung hilang timbul,
ada pula yang terus
menerus.
Insidensnya meninggi pada
musim
dingin
dan
bertambah buruk pada
musim panas
tempat predileksi di tungkai
bawah, badan, lengan, dan
punggung

penyakit ini secara

terus menerus

Pada regio cruris

anterior dekstra et
sinistra dan regio
maleolus lateralis
sinistra,

terdapat

likenifikasi,
multiple, numular
-

dan diskret.
Pada regio cruris
anterior dekstra et
sinistra dan regio
maleolus lateralis

sinistra,

terdapat

krusta,

multiple,

miliar dan diskret.

Pada regio cruris
anterior dextra et
sinistra dan regio
maleolus lateralis
sinistra

12

terdapat,

skuama,

halus,

multiple,

dan

konfluens.
Pemeriksaan - Pemeriksaan Histopatologi
Tidak
dilakukan
Lanjutan/penun
pemeriksaaan penunjang
jang
pada pasien ini
Penyingkiran - Dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi
DD
akut berupa vesikel dan papukovesikel (0,3 1,0 cm),
kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas
ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang
logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas
tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi,kemudian
mengering menjadi krutas kekuningan. Jumlah lesi dapat
hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau
simetris, dengan ukuran yang bervariasi, mulai dari miliar
samapai numular, bahkan plakat. Tempat predileksi ditungkai
bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.
Pemeriksaan yang dilakukan kultur dan uji resistensi sekret
(untuk melihat mikroorganisme penyebab/penyerta).
- Dermatitis atopik kulit penderita umumnya kering,
pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan
kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba
dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan
inteligensia di atas rata rata, sering merasa cemas, egois,
frustasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama D.A.
ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi
umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul bermacam macam
kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi,
ekskoriasi, eksudasi dan krusta. Penyebab D.A. belum
diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama
untuk timbulnya penyakit. Pemeriksaan dermatografisme
putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan
terhadap kulit.
- Dermatitis kontak alergi penderita mengeluh gatal. Dimulai
dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian
diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. pada yang
kronis kulit terlihat kering, berskuama, papul, likenifikasi dan
mungkin fisur batasnya tidak jelas. keemasan, menebal dan
mudah dilepas. Pemeriksaan uji temple dilakukan untuk
melihat pencetus dari alerginya. Tidak terdapat IgE dan
eosinofil, tidak ada hubungan dengan riwayat atopi pada
pasien dan keluarga.
Tatalaksana 1.Penatalaksanaan Umum
Umum
Menghindari

13

perlukaan

Menghindari
perlukaan

terhadap

terhadap kulit,

kulit,

termasuk

termasuk

garukan.
Menjaga

kelembapan kult.
Menghindari stres.

garukan.
Menjaga
kelembapan

kult.
Menghindari
stres.

Prognosis

Dari suatu pengamatan sejumlahpenderita yang diikuti selama

berbagai interval sampai dua tahun,didapati bahwa 22 % sembuh, 25%
pernah sembuh untuk beberapaminggu sampai tahun, 53 % tidak
pernah bebas dari lesi kecuali masihdalam masa pengobatan
-

riwayat asma dalam

keluarga
Awitan (onset) DA pada
usia muda.
Quo ad vitam: dubia ad
bonam
Quo ad functionam: dubia
ad bonam
Quo ad sanationam: dubia
ad malam
- Quo ad kosmetik: dubia ad
malam
-

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Sularsito SA and Djuanda S. Dermatitis; in: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2009, pp 148-150.
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology,
10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006, p 82.
3. Burgin S. Nummular Eczema and Lichen Simplex Chronicus/Prurigo Nodularis; in:
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editors.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, 7th ed. New York: McGraw-Hill,
2008, pp 158-160;.
4. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, ed 2. Jakarta: EGC, 2002, p
128.
5. American Academy of Dermatology. Nummular dermatitis: Who gets and causes.
New

York:

AAD.

2011.

Available

at

http://www.aad.org/skin-

conditions/dermatology-a-to-z/nummular-dermatitis/who-gets-causes/nummulardermatitis-who-gets-and-causes.
6. Holden CA dan Jones JB. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erytrhroderma; in:
Burns T, Breathnach S, Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology, 7th ed,
vol 1-4. Massachusetts: Blackwell Science, 2004, pp 17.18-17.20.

15

7. Aoyama H, Tanaka M, Hara M, Tabata N, Tagami H. Nummular eczema: an addition

of senile xerosis and unique cutaneous reactivities to environmental aeroallergens.
Dermatology. 1999: 199: 135-139.
8. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2007.
9. Jarvikallio A, Harvima IK, Naukkarinen A. Mast cells, nerves and neuropeptides in
atopic dermatitis and nummular eczema. Arch Dermatol Res. 2003: 295: 2-7.

16