BAGIAN KARDIOVASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS
SEPTEMBER 2015

MITRAL STENOSIS

DISUSUN OLEH:
Suci Ananda A.R
C 111 09 293
SUPERVISOR:
Prof.Dr.Peter Kabo, PhD, Sp.FK, Sp.JP(K), FIHA, FASCC
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Suci Ananda A.R

NIM

: C111 09 293

Judul Laporan kasus : Mitral Stenosis

Telah menyelesaikan Laporan Kasus dalam rangka menyelesaikan tugas kepaniteraan
klinik pada bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin
Makassar, September 2015

Mengetahui,

Prof.Dr.Peter Kabo, PhD, Sp.FK, Sp.JP(K), FIHA, FASCC

LAPORAN KASUS

MITRAL STENOSIS
IDENTITAS PASIEN
NAMA

: Ny. N

TANGGAL LAHIR

: 06 11 - 1976

UMUR

: 38 tahun

ALAMAT

: Dusun mammi II

NO REKAM MEDIS

: 723258

TANGGAL MASUK RS

: 23 Agustus 2015

ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA :Sesak nafas
ANAMNESIS TERPIMPIN:
Dialami sejak 3 bulan terakhir, dan meberat sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dada tidak ada

FAKTOR RESIKO :
Penyakit jantung koromer
PEMERIKSAAN FISIS
Status Present

: Sakit Sedang/Gizi baik/GCS E2 M6 V2

Tekanan Darah : 110/60 mmHg

Nadi

: 80 x/menit ireguler

Pernapasan

Suhu

: 36.5oC

Kepala

: 24x/menit

Rambut

: Hitam, beruban, berombak, sukar dicabut

Ukuran

: Normosefal

Bentuk

: Mesosefal

Mata
Eksoptalmus

: Tidak ada

Konjugtiva

Enoptalmus

: Anemi (+)

Kornea

: Refleks kornea (+)

Sklera
Pupil

: Tidak ada
: Ikterus (-)
: Isokor, 2,5mm/2,5mm

Telinga
Pendengaran

: Dalam batas normal

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : Tidak ada

Hidung
Pendarahan

: Tidak ada

Sekret

: Tidak ada

Mulut
Bibir

: Kering (-)

Lidah

: Kotor (-)

Tonsil

: T1-T1, Hiperemis (-)

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok

: Tidak ada pembesaran

JVP

: R+3 cmH2O

Paru

Palpasi

: Fremitus raba simteris kiri=kanan

Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Batas paru hepar ICS VI kanan

Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi

: Bunyi pernapasan vesikuler

Ronchi minimal dibasal paru/, Wheezing -/

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba

Perkusi

: Batas atas ICS II kiri

Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiriICS V linea axillarisanterior sinistra

Auskultasi

: BJ I/II iregular
Murmur (+) 3/6 apeks distolik

Abdomen
Inspeksi

:Datar, ikut gerak napas

Palpasi

: Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-)

Hepardan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+)

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas: Tidak edema, akral hangat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiogram

Sinus : Atrial fibrilasi

Denyut jantung : 100-150x/menit
Axis :

+130 derajat
Gelombang P

ireguler
Interval PR : tidak
bisa

dihitung
Kompleks QRS :

0,06

detik, R/S >1 di V1

Segmen
ST
:

Normal
Gelombang

Normal
Kesimpulan : Atrial
fibrilasi

rapid

ventricular respon,
RAD, RVH

2. Foto Thorax PA:

Hasil Pemeriksaan:
-Corakan bronkovaskular prominent
-Cor : Membesar dengan cardiothoracic index 0,77, conus pulmonalis dan
auricle menonjol, apex terangkat (RVE), aorta normal
-kedua sinus dan diafragma baik
-tulang-tulang intak
Kesan:
-Cardiomegaly dengan gambaran mitral heart disease
3. Echocardiography

Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejeksi fraksi 42% (TEICH), EF

42% BIPLANE
Dimensi ruang-ruang jantung : Dilatasi semua ruang jantung, SEC di

atrium kiri
(LVEDd 7,2cm, LA mayor 8,3cm, LA minor 6,2, RA mayor 6,5cm, RA
minor 6,2cm, RVDB 3,7cm) Hipertropy Ventrikel kiri : positif eksentrik

(LVMI 343 g/m2,RWT 0,31)

Pergerakan baik : Global hipokinetik
Fungsi sistolik ventrikel kanan cukup, TAPSE 1,6cm
Katup-katup jantung :
Mitral : mitral stenosis sedang- berat (MVA planimetri 1,1cm2, MVA PHT
0,5cm2) Wiliknsscore 3-2-3-3, Mitral regurgitasi berat (MR ERO 0,8 cm2,

RV 152 ml)
Aorta : 3 cupis, kalsifikasi (+), aorta regurgitasi ringan (AR PHT 824 ms)
Trikuspid : Trikuspid regurgitasi sedang (TVG 76mmHg, RAP 10mmHg)
Pulmonal : PV acc 89 ms, pulmonal regurgitasi ringan
E/A on atrial fibrilasi
Efusi pericard (diameter inferior 0,9cm, diameter posterior 0,8cm,

diameter basal 0,7cm)

Conclusion :
On atrial fibrilasi
Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun
Dilatasi semua ruang jantung
Hipertropy ventrikel kiri eksentrik
Mitral stenosis sedang berat, mitral regurgitasi berat, aorta regurgitasi
ringan, tricuspid regurgitasi sedang
Pulmonal hipertensi sedang
Efusi pericard ringan

4. Laboratorium
Hemoglobin

14,4 gr/dl

Leukosit

12,59 103/uL

Trombosit

4,94 103/uL

Glukose Darah Sewaktu (GDS)

112mg/dl

Elektrolit

Natrium (Na) : 137 mmol/l

Kalium (K) : 4,1 mmol/l
Klorida (Cl) : 106 mmol/l

CK

120,00 U/L

CK-MB

35.0 U/L

Ureum

34 mg/dl

Kreatinin

0,61 mg/dl

DIAGNOSIS

Mitral stenosis moderate - severe

PENGOBATAN
IVFD NaCl 0,9%
Furosemid 40mg/ 8jam/ intravena
Digoxin 0,25mg/ 24jam/ oral
Laxadin syr 10cc / 24jam/ oral
Ambroxol 30mg/ 8jam/ oral

PEMBAHASAN
STENOSIS MITRAL
Definisi dan etiologi stenosis mitral
Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral.
Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain adalah
karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan
kelainan bawaan.
Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif
di negara-negara berkembang.Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral
telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian
antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada
penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di
Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung
koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit
jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun
(1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.

Tabel 1. Etiologi stenosis mitral

Demam Rematik
Kongenital

Karditis dengan kerusakan katup mitral

(>95%).
Hipoplasia atau fusi dari muskulus

papilaris, pemendekan dan penebalan

dari korda.
Metabolik

Penyakit whipple
Mucopolysaccharidosis
Penyakit Fabry
Carcinoid
Terapi Methysergide

Patogenesis stenosis mitral

Rematik karditis akut adalah pankarditis yang melibatkan perikardium,
miokardium, dan endokardium. Daerah dengan iklim sedang serta negara maju
interval terjadinya rematik karditis dengan munculnya stenosis mitral berkisar antara
10-20 tahun. Negara tropis, subtropis dan negara-negara berkembang interval dapat
lebih pendek. Tanda khas dari rematik karditis akut adalah aschoffnodule. Lesi paling
sering pada rematik endokarditis adalah mitral valvulitis.Katup mitral mengalami
vegetasi pada garis penutupan katup dan korda. Stenosis mitral biasanya terjadi akibat
episode berulang dari karditis yang diikuti dengan penyembuhan dan ditandai dengan
deposisi jaringan fibrosa. Stenosis mitral terjadi akibat dari fusi dari komisura, kuspis,
korda atau kombinasi dari ketiganya. Hasil akhir katup yang mengalami deformitas
terjadi fibrosis dan kalsifikasi. Lesi tersebut akan berlanjut dengan fusi dari komisura,
kontraktur dan penebalan dari leaflets katup. Korda mengalami pemendekan dan fusi.
Kombinasi ini akanmenyebabkan penyempitan dari orifice katup mitral yang
membatasi aliran darah dari LA (Left Atrium) dan LV (Left Ventricle).

Patofisiologi stenosis mitral

2

Orang dewasa normal orifisium katup mitral adalah 4 sampai 6 cm . Adanya

2

obstruksi yang signifikan, misalnya, jika orifisium kurang lebih kurang dari 2 cm ,
darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh
gradien tekanan atrioventrikel kiri yang meningkat secara abnormal, tanda
2

hemodinamik stenosis mitral. Apabila orifisium katup mitral berkurang sampai 1 cm ,

tekanan atrium kiri kurang lebih 25 mmHg diperlukan untuk mempertahankan curah
jantung (cardiac output) yang normal. Tekanan atrium kiri yang meningkat,
selanjutnya, meningkatkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis, yang mengurangi
daya kembang (compliance) paru dan menyebabkan dispnea pada waktu pengerahan
tenaga (exertional dyspnea, dyspnea d effort). Serangan pertama dispnea biasanya
dicetuskan oleh kejadian klinis yang meningkatkan kecepatan aliran darah melalui
orifisium mitral, yang selanjutnya mengakibatkan elevasi tekanan atrium kiri. Untuk
menilai beratnya obstruksi, penting untuk mengukur gradien tekanan transvalvuler
maupun kecepatan aliran. Gradien tekanan bergantung tidak hanya pada curah
jantung tapi juga denyut jantung Kenaikan denyut jantung memperpendek diastolik
secara proporsional lebih daripada sistolik dan mengurangi waktu yang tersedia untuk
aliran yang melalui katup mitral. Oleh karena itu, pada setiap tingkat curah jantung
tertentu, takikardia menambah tekanan gradien transvalvuler dan selanjutnya
meningkatkan tekanan atrium kiri.


Stenosis mitral

Gradien katup mitral

Diastol
memendek
(takikardi
a)
Kehilangan
sinkronisasi
atrioventriku
(atrial
ler
fibrilasi)

LVDEP

Tekanan atrium kiri

Pembesa
r
an
atrium
kiri

Aritmia
atrium

Peningkatan
aliran vena
pulmonalis

Tekanan vena pulmonalis

Edema
pulmonal
Hipertensi pulmonal

Gejala

RVH dan hipertensi RV, TR dan

RVE

Gambar 1. Patofisiologi gejala stenosis mitral

Tekanan diastolik ventrikel kiri normal pada stenosis mitral saja; penyakit
katup aorta, hipertensi sistemik, regurgitasi mitral, penyakit jantung iskemik yang
terjadi secara bersamaan dan mungkin kerusakan sisa yang ditimbulkan oleh

miokarditis reumatik kadang-kadang bertanggung jawab terhadap kenaikan yang

menunjukan fungsi ventrikel kiri yang terganggu dan/atau menurunkan daya
kembang ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri, seperti yang ditunjukan dalam
berkurangnya fraksi ejeksi dan kecepatan memendek serabut yang mengelilingi,
terjadi pada sekitar seperempat pasien dengan stenosis mitral berat, sebagai akibat
berkurangnya preload kronik dan luasnya jaringan parut dari katup ke dalam
miokardium yang berdekatan.
Stenosis mitral murni dengan irama sinus, tekanan atrium kiri rata-rata dan
pulmonal

artery

wedge

pressure

biasanya

meningkat,denyut

tekanan

menunjukankontraksi atrium yang menonjol (gelombang a) dan tekanan bertahap

menurun setelah pembukaan katup mitral (y descent). Pada pasien dengan stenosis
mitral ringan sampai sedang tanpa peningkatan resistensi vaskuler paru, tekanan arteri
pulmonalis mungkin mendekati batas atas normal pada waktu istirahat dan meningkat
seiring dengan exercise. Pada stenosis mitral berat dan kapan saja ketika resistensi
vaskuler paru naik, tekanan arteri pulmonalis meningkat bahkan ketika pasien sedang
istirahat, dan pada kasus ekstrim dapat melebihi tekanan arterial sistemik. Kenaikan
tekanan atrium kiri, kapiler paru, dan tekanan arteri pulmonalis selanjutnya terjadi
selama latihan. Jika tekanan sistolik arteri pulmonalis melebihi kira-kira 50 mmHg
pada pasien dengan stenosis mitral, atau pada keadaan dengan lesi yang mengenai sisi
kiri jantung, peningkatan afterloadventrikel kanan menghalangi pengosongan
ruangan ini, sehingga tekanan diastolik akhir dan volume ventrikel kanan biasanya
meningkat sebagai mekanisme kompensasi.

Klasifikasi stenosis mitral

Stenosis mitral diklasifikasikan menjadi tiga kelas dari ringan hingga berat
sesuai dengan mitral valve area (MVA).
Tabel 2. Klasifikasi stenosis mitral
Klasifikasi
Ringan
Sedang
Berat

Mitral Valve Area (MVA) dalam

2
cm
2
>1,5 cm
2
1,0-1,5 cm
2
<1,0 cm

Gejala dan tanda stenosis mitral

Gejala yang lazim dirasakan oleh pasien dengan stenosis mitral adalah cepat
lelah, sesak nafas bila aktivitas (dyspnea d effort) yang makin lama makin berat.
Pada stenosis mitral yang berat, keluhan sesak nafas dapat timbul saat tidur malam
(nocturnal dyspnea), bahkan dalam keadaan istirahat sambil berbaring (orthopnea).
Irama jantung berdebar terkadang juga dapat didengar apabila terdapat
fibrilasi atrium. Keadaan lebih lanjut bisa ditemukan batuk darah (hemoptysis), akibat
pecahnya kapiler pulmonalis karena tingginya tekanan arteri pulmonalis; keluhan ini
bisa disalahartikan sebagai batuk darah akibat TBC, apalagi pasien stenosis mitral
berat biasanya kurus. Pasien stenosis mitral juga kadang baru diketahui setelah
terkena stroke, terutama bila ada fibrilasi atrium yang mempermudah terbentuknya

trombus di atrium kiri dan kemudian lepas menyumbat pembuluh darah otak.

Tabel 3. Gejala stenosis mitral

Gejala stenosis mitral
Aktivitas
Dispnea, mengi, batuk
Kelelahan
Keterbatasan
aktivitas
Palpitasi
Sinkop
Istirahat Batuk,
mengi
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Orthopnea
Hemoptisis
Suara serak (sindrom ortner)
Pemeriksaan fisik dapat dijumpai malar facial flush, gambaran pipi yang
merah keunguan akibat curah jantung yang rendah, tekanan vena jugularis yang
meningkat akibat gagal ventrikel kanan. Kasus yang lanjut dapat terjadi sianosis
perifer. Denyut apikal tidak bergeser ke lateral, dorongan kontraksi ventrikel kanan
pada bagian parasternal dapat dirasakan akibat dari adanya hipertensi arteri
pulmonalis. Auskultasi dapat dijumpai adanya S1 akan mengeras, hal ini hanya terjadi
bila pergerakan katup mitral masih dapat fleksibel. Bila sudah terdapat kalsifikasi dan
atau penebalan pada katup mitral, S1 akan melemah. S2 (P2) akan mengeras sebagai
akibat adanya hipertensi arteri pulmonalis. Opening snap terdengar sebagai akibat
gerakan katup mitral ke ventrikel kiri yang mendadak berhenti, opening snap terjadi

setelah tekanan ventrikel kiri jatuh di bawah tekanan atrium kiri pada diastolik awal.
Jika tekanan atrium kiri tinggi seperti pada stenosis mitral berat, opening snap
terdengar lebih awal. Opening snap tidak terdengar pada kasus dengan kekakuan,
fibrotik, atau kalsifikasi daun katup. Bising diastolik bersifat low-pitched, rumbling
dan dekresendo, makin berat stenosis mitral makin lama bisingnya. Tanda auskultasi
stenosis mitral yang terpenting untuk menyokong beratnya stenosis adalah A2-OS
interval yang pendek dan lamanya rumble diastolik.
Pemeriksaan penunjang dari rontgen toraks pada pasien stenosis mitral
didapatkan pembesaran segmen pulmonal, pembesaran atrium kiri, karina bronkus
yang melebar dan bisa didapatkan gambaran hipertensi vena pulmonalis, serta efusi
pleura.

Manifestasi Klinis
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan
utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang
bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal
dispnea, ortopnea atau oedema paru.
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering
terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut
atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal
ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya
atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

Diagnosis
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.

Dyspneu deffort.

Paroksismal nokturnal dispnea.

Aktifitas yang memicu kelelahan.

Hemoptisis.

Nyeri dada.

Palpitasi.
Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.

Opening snap.

Diastolic rumble.

Distensi vena jugularis.

Respiratory distress.

Digital clubbing.

Systemic embolization.

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.
Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.
Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik
pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih
lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian
akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan

E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya
gelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup posterior,

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan
penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau
pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti -blocker atau Cablocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi
keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang
bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta
frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan
fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk
mencegah fenomena tromboemboli.
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh
Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.
Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan
dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan
prosedur satu balon.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali
diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920.
Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin

jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau
korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.
Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm 2) dan
keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,
Pernah mengalami emboli sistemik,
Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1.

Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2.

Open commissurotomy(open mitral valvotomy), dipilih

apabila ingin dilihat

dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam
atrium,
3.

Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi
sebagai berikut:
1.

Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa

prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2.

Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat

atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan,
a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,
b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat
atau efikasi.
3.

Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum

bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada
beberapa kasus berbahaya.

Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan
hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup
10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara
bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

DISKUSI
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral
leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan
pengisian ventrikel kiri saat diastol. Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah
endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
kuman Streptococcus. Diagnosis dari stenosis mitral ditegakkan dari riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG dan Ekokardiografi.
Pada pasien ini didapatkan adanya riwayat sesak napas yang disertai batukbatuk serta nyeri di dada kiri, peningkatan JVP serta tanda-tanda pembesaran jantung,
atrium fibrilasi dan bising sistolik (+). Dipikirkan bahwa pasien menderita suatu
kegagalan jantung kongestif. Adanya gambaran kardiomegali, dan adanya tandatanda pembesaran jantung kanan pada EKG dipikirkan adanya komplikasi akibat
stenosis mitral terhadap terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan
menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspudal dan
pulmonal dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.Dari
gambaran ekokardiografi didapatkan gambaran stenosis mitral sedang-berat mitral
regurgitasi berat, aorta regurgitasi kananm trikusid regurgitasi sedang, maka pada
pasien ini diduga adanya gagal jantung disebabkan oleh stenosis mitral. Penyebab
stenosis mitral pada pasien ini dipikirkan oleh karena penyakit jantung reumatik yang
pernah dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1
2

Topol, Eric J et al. Textbook of Cardiovascular Medicine: Elsevier. 2002

Lily, Leonard S et al. Pathophysiology of Heart Disease. 5th Edition: Lippincott.

2011
Bonow, Robert O et al. Braunwalds Heart Disease, a Textbook of Cardiovascular

medicine Volume 1. 9th Edition: Elsevier. 2012

4 Valentino, Marcello di et al. Sinus Arrest in a Patient With History of Syncope.
Kardiovaskulare Medizin 2008; 11(6): 217-218