REFERAT

PRE-EKLAMPSIA

Pembimbing :
dr. Muhammad Maroef, Sp.OG

Disusun Oleh:

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

BAB I
1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Preeklamsi adalah kehamilan patologi yang merupakan masalah kesehatan
pada ibu dan bayi yang di kandungnya, hal ini terkait dengan angka kejadian dan
mortalitas yang tinggi baik di seluruh dunia maupun di Indonesia. Beragam
pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan
telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang
dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Oleh karena itu
diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta
penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu
dan anak1.
Di seluruh dunia preeklamsi menyebabkan 50.000 76.000 kematian
maternal dan 900.000 kematian perinatal setiap tahunnya. Insidens preeklamsi pada
kehamilan adalah sebesar 5-10% dan menjadi satu dari tiga penyebab utama
kematian ibu setelah perdarahan dan infeksi. Angka kejadian di Indonesia bervariasi
di beberapa rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu antara 5,75-9,17% dan
meningkat sebesar 40% selama beberapa tahun terakhir di seluruh dunia2.
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,
intra, dan postpartum. Dari gejala gejala klinik preeklamsi dibagi menjadi
preeklamsi ringan dan preeklamsi berat. Pembagian ini tidaklah berarti adanya dua
penyakit yang jelas berbeda, sebab sering sekali ditemukan penderita dengan
preeklamsi ringan mendadak mengalami kejang dan jatuh koma 3. Oleh karena itu
diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan terjadinya
eklampsia, serta penanganannya harus segera dilaksanakan untuk menurunkan
angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan
dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan. Pada pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari
tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan
eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain3.
BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan dengan tekanan darah diastolik
minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan
diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg, tekanan
darah harus diukur minimal 2 kali dengan jarak waktu minimal 6 jam.3
Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai proteinuria atau edema
atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan pada minggu ke-20 atau kadang terjadi
lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada villi korialis (pada
kasus molahidatidosa). Dominan terjadi pada primigravida dan meningkat 7-10 kali
pada kehamilan berikutnya. Preeklampsia berat (PEB) mempunyai kemungkinan
diturunkan, sehingga dikatakan ada faktor genetik, oleh karena itu wanita yang saat
dilahirkan ibunya eklampsia akan lebih mungkin eklamspia dibandingkan yang tidak. 2
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktifasi endotel.5
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg disertai proteinuria lebih dari
5g/24jam.5

2.2 Epidemiologi
Kondisi ini sangat umum dan terjadi pada 5 % dari seluruh kehamilan di
Amerika dan Eropa. Eklampsia merupakan komplikasi yang mengancam jiwa dan
biasanya ditunjukkan dengan adanya kejang grand mal. Istilah tersebut diambil dari
kata yunani untuk kilat (halilintar). Bentuk yang lebih berat (parah) dari
preeklampsia adalah terdapatnya gambaran hemolisis, elevasi enzim-enzim hati, dan
rendahnya trombosit (sindrom HELLP). Kondisi ini terjadi pada 1 dari 1000
kehamilan. Beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan preeklampsia
3

diantaranya riwayat keluarga, hipertensi, diabetes, penyakit renal sebelumnya,

kehamilan ganda, dan riwayat obstetrik yang buruk. Para ahli nefrologi seringkali
dimintai pendapat untuk menangani wanita preeklampsia dengan peningkatan
tekanan darah yang berat dan penyakit renal. Meskipun demikian, hasil eksperimen
atau klinis terbaru pada kondisi ini merupakan informasi yang penting untuk para
nefrologist.6
Tiap tahun sekitar 10 wanita dan sebanyak 1000 bayi meninggal karena
keadaan misterius yang berhubungan dengan kehamilan yang disebut preeklamsia.
Preeklamsia terjadi dalam 1 diantara 10 kehamilan dan eklamsia terjadi dalam 1
diantara 50 kehamilan. Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda
karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial
ekonomi, perbedaan kriteria dalam diagnosis dan lain-lain.7

2.3 Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam factor risiko sebagai berikut:5

Primigravida, primipaternitas.

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple,

diabetes mellitus,hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga pernah preeklamsia/ eklamsia

Penyakit penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil

Obesitas

2.4 Patofisiologi
4

Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat

diketahui dengan pasti, penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978).
Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui
dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung
terjadinya preeklampsia antara lain:
1. Faktor Iskemia Plasenta
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada
daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.2
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, sehingga alirah darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.5
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau
atom/ molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan
penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi
oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan
5

untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu
dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam
kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, protein sel
endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.5
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kdar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan
peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas
yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan
merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan
oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.5
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel (disfungsi endotel). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : 5

Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)

suatu vasodilator.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
mengalami kerusakan dan agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar
protasiklin/tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi

vasokonstriksi, dengan kenaikan tekanan darah.

Perubahan khas pada endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapilar.
6

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.

Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi
dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami

sebelumnya.
Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama
periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen
protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga ibu
tidak trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLAG akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G
merupaka prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di
samping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi
arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadinya Immune-Maladaptation pada
preeklampsia.5
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah
7

terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin
pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadapa
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sisntesa inhibitor (bahan yang
menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata
adalah prostasiklin.5
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak
peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1. Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat
ditemukan pada kehamilan 20 minggu.5
5. Teori defisiensi gizi
Berdasarkan penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh
darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi
minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dala mencegah
preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan
mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspiri.5
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsi/ eklampsia. Peneliti di
Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami
preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberikan glukosa 17 %.5
6. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan8

bahan sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel
trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga semakin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi
jauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi dalam kehamilan normal. Respons
inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit, yang
lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejalagejal preeklampsia pada ibu.5
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan aktivitas
leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut
sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh.5
7.

Faktor Imunologi
Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast

menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel
endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik
dan radikal bebas.
Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah
gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang
tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini
pembentukan antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang
mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 8
8.

Faktor Genetika

Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna,
menyebabkan preeklampsia. 8
9. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein =

VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing

Activity = TxPA).
Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang
berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Lipoprotein adalah senyawa
dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol, trigliserida dan fosfolid)
serta satu atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein, dan berfungsi mengangkut
lemak dalam darah. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu, VLDL, LDL(Low
Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Pada preeklampsia, asam
lemak bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis, sehigga
rasio FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang
mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel, yang selanjutnya
diesterifikasi menjadi trigliserida. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma
albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4,8-5,6.
Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5,6.
Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5,6 menjadi 4,8.
Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah
mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.8
Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita
dengan kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan
lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan
kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel
menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada
ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis
glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.8
Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan
manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler,

10

juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai

sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.8
2.5

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana

tercantum di bawah ini : 5

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit

dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
Edema paru-paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangiopatik.

Trombositopenia berat :

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselulear) : peningkatan kadar alanin dan

aspartate aminotransferase.
Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.
Sindrom HELLP.

100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih

gejala di atas. Preeklampsia berat dibagi menjadi dua yaitu preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut
impending eclampsia bila preeclampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
progresif tekanan darah.5
2.6 Diagnosis Banding
11

Diagnosis preeklampsia tidaklah sulit jika sudah memahami kriteria

diagnosisnya, dimana preeklampsia tersebut termasuk dalam gangguan hipertensi
kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan diantaranya adalah hipertensi kronik,
preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia, dan
hipertensi gestasional.5

Gambar 2 Algoritma Diagnosis Banding Preeklampsia2

Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan,
maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau tekanan darah diastolik

90 mmHg sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Sebaliknya, preeklampsia-eklampsia didefinisikan dengan didapatkan tekanan darah

tinggi dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu. Sedangkan
eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma. 5
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. 5 Pada
sebagian wanita dengan hipertensi kronik, tekanan darah meningkat ke tingkat yang
abnormal, biasanya terjadi setelah 24 minggu. Jika disertai proteinuria disebut

12

preeklampsia bertumpang tindih dengan hipertensi kronik. Preeklampsia jenis ini akan
terjadi lebih awal pada kehamilan dibandingkan preeklampsia murni. Penyakit yang
bertumpang tindih ini cenderung lebih berat dan sering disertai restriksi pertumbuhan
janin.9
Hipertensi gestasional didiagnosis ketika didapatkan tekanan darah tinggi
tanpa disertai proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan
darah akan kembali normal dalam waktu 12 minggu setelah melahirkan. Seperempat
dari wanita dengan hipertensi gestasional akan didapatkan proteinuria dan akan
berkembang menjadi preeklampsia.8
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya
preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan
trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan
fungsi organ vital.5
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran
darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada
ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga
bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume
darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian edema.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan
meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium,
menurunkan

reaktivitas

kardiovaskuler,

sehingga

mengurangi

vasospasme.

Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah
oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.5
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti
fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang
mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah cukup.
13

Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan
janin justru membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. Bila komsumsi garam
hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak, berupa
susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya

dan

roboransia

prenatal.

Tidak

diberikan

obat-obat

diuretik

antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium HB, hematokrit,

fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal. Apabila preeklampsia tersebut tidak
membaik dengan penanganan konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran
kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.5
Rawat inap
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah
sakit ialah a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
minggu b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama
di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan
kesejahteraan janin berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi
pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan
2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.5
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah
mencapai normal, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan
pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila
perlu memperpendek kala II.5
2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk
mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi,
tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.(2)
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada
neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta
14

baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat
kelahiran maupun sesudah kelahiran.5
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencangkup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Selain itu, pemeriksaan sangat teliti
yang diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa : nyeri kepala,
gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan sehingga perlu
dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan
darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.5
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,
yaitu dibagi menjadi dua unsur diantaranya adalah :
a) Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa
o Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap
dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan
karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai faktor risiko tinggi
untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan
tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema
paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure.
Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output
cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan
pengukuran secara cepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan
melalui urin.
Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan
yang diberikan dapat berupa :
5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/ jam.
Infus dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat
(60-125 cc/ jam) 500 cc.
Dipasang Folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila
produksi urin < 30 cc/ jam dam 2-3 jam atau < 500 cc/ 24 jam. Diberikan
15

antasida untuk menetralisir lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat

menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup
protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.5
Pemberian obat
Obat anti kejang
1. MgSO4
Obat lain untuk antikejang :
1. Diasepam
2. Fentolin Fenitoin sodium ini mempunyai khasiat stabilisasi
membran neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang
terjadi 3 menit setelah injeksi intravena, diberikan dalam dosis 15
mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit.
Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium
sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium).
Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium
sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
o Cara pemberian :
Magnesium sulfat regimen :
Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) selama 15 menit.
Maintenance dose :
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam atau diberikan 4
atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m
tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10 % = 1 g (10 % dalam 10 cc) diberikan i.v 3
menit.
Refleks patella (+) kuat.
16

 Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress

napas.
Urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6 jam.
MgSO4 dihentikan bila :
- Ada tanda-tanda intoksikasi
- Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Pemberian antihipertensi jika tekanan darah sistolik

160 mmHg dan/ atau

tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap,

yaitu penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik.
- Antihipertensi lini pertama : Nifedipin dengan dosis 10-20 mg per oral,
diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. 5 Nifedipin
5-10 mg tiap 8 jam atau Methyldopa 250-500 mg tiap 8 jam.10
-

Antihipertensi lini kedua : Sodium nitroprusside 0,25

g i.v/kg/menit,

infus ditingkatkan. Diazokside 30-60 mg i.v/5 menit

1. Sikap terhadap kehamilannya
1. Perawatan Aktif (agresif) : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi
bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Indikasi :
Ibu
o Umur kehamilan 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil
batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan
batasan umur kehamilan 37 minggu untuk preeklampsia berat.
o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending Eclampsia.
o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu : keadaan klinik
dan laboratorium memburuk.
o Diduga terjadi solusio plasenta.
o Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
Janin
o Adanya tanda-tanda fetal distress.
o Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR).
NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal.
Terjadinya oligohidramnion.
Laboratorium
Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat.
2. Konservatif (ekspektatif) : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
17

Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan

37 minggu tanpa disertai

tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.5 Pada umur

kehamilan < 34 minggu (estimasi berat janin < 2000 g tanpa tanda impending
-

eclampsia.10
Diberikan 10 gr MgSO4 50% secara i.m setiap 6 jam dan dihentikan jika ibu
sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam

waktu 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi.
Perawatan konservatif dianggap gagal bila :
Ada tanda-tanda impending eclampsia.
Kenaikan progresif tekanan darah.
Ada sindroma HELLP.
Ada kelainan fungsi ginjal.
Penilaian kesejahteraan janin jelek.12
2.8 Penyulit

Pada ibu

System saraf pusat perdarahan intrakranial, thrombosis vena sentral,

hipertensi ensefalopati, edema cerebri, edema retina, macular atau retina
detachementdan kebutaan korteks.

Gastrointestinal-hepatik sub kapsul hepatoma hepar, rupture kapsul

hepar

Ginjal gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.

Hematologik DIC, trombositopenia dan hematoma luka oprasi

Kardiopulmonal edema paru kardiogenik atau non kardiogenik,

depresi atau arrest pernafasan, cardiac arrest, iskemia miokardium.

Lain lain : asites, edema laring, hipertensi yang tidak dikendalikan.

Penyulit Janin

18

Intrauterine fetal growth restriction

Solusio plasenta

Prematuritas

Sindroma distress nafas

Kematian janin intrauterine

Kematian neonatal perdarahan intraventikular

Necrotizing enterocolitis

Sepsis

Cerebral palsy

2.9 PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut.
Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia
dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu
hamil.13
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang
berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu
dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan
berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal secara dini
preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat
antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang
baik.13
2.10

Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin,

adatidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin

19

dilaksanakan, danapakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian

bayi 42.2% -48.9%.1

20