Bab PE
Bab PE
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan dengan tekanan darah diastolik
minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan
diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg, tekanan
darah harus diukur minimal 2 kali dengan jarak waktu minimal 6 jam.3
Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai proteinuria atau edema
atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan pada minggu ke-20 atau kadang terjadi
lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada villi korialis (pada
kasus molahidatidosa). Dominan terjadi pada primigravida dan meningkat 7-10 kali
pada kehamilan berikutnya. Preeklampsia berat (PEB) mempunyai kemungkinan
diturunkan, sehingga dikatakan ada faktor genetik, oleh karena itu wanita yang saat
dilahirkan ibunya eklampsia akan lebih mungkin eklamspia dibandingkan yang tidak. 2
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktifasi endotel.5
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg disertai proteinuria lebih dari
5g/24jam.5
2.2 Epidemiologi
Kondisi ini sangat umum dan terjadi pada 5 % dari seluruh kehamilan di
Amerika dan Eropa. Eklampsia merupakan komplikasi yang mengancam jiwa dan
biasanya ditunjukkan dengan adanya kejang grand mal. Istilah tersebut diambil dari
kata yunani untuk kilat (halilintar). Bentuk yang lebih berat (parah) dari
preeklampsia adalah terdapatnya gambaran hemolisis, elevasi enzim-enzim hati, dan
rendahnya trombosit (sindrom HELLP). Kondisi ini terjadi pada 1 dari 1000
kehamilan. Beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan preeklampsia
diantaranya riwayat keluarga, hipertensi, diabetes, penyakit renal sebelumnya,
kehamilan ganda, dan riwayat obstetrik yang buruk. Para ahli nefrologi seringkali
dimintai pendapat untuk menangani wanita preeklampsia dengan peningkatan
tekanan darah yang berat dan penyakit renal. Meskipun demikian, hasil eksperimen
atau klinis terbaru pada kondisi ini merupakan informasi yang penting untuk para
nefrologist.6
Tiap tahun sekitar 10 wanita dan sebanyak 1000 bayi meninggal karena
keadaan misterius yang berhubungan dengan kehamilan yang disebut preeklamsia.
Preeklamsia terjadi dalam 1 diantara 10 kehamilan dan eklamsia terjadi dalam 1
diantara 50 kehamilan. Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda
karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial
ekonomi, perbedaan kriteria dalam diagnosis dan lain-lain.7
Primigravida, primipaternitas.
Obesitas
2.4 Patofisiologi
Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat
diketahui dengan pasti, penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978).
Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui
dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung
terjadinya preeklampsia antara lain:
1. Faktor Iskemia Plasenta
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga
5
kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, protein sel
endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.5
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kdar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan
peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas
yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan
merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan
oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.5
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel (disfungsi endotel). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : 5
Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)
suatu vasodilator.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
7
sebelumnya.
Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama
periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen
protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga ibu
tidak trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLAG akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G
merupaka prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di
samping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi
arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadinya Immune-Maladaptation pada
preeklampsia.5
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin
pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadapa
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sisntesa inhibitor (bahan yang
menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata
adalah prostasiklin.5
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak
peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1. Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat
ditemukan pada kehamilan 20 minggu.5
5. Teori defisiensi gizi
Berdasarkan penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh
darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi
minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dala mencegah
preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan
mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspiri.5
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsi/ eklampsia. Peneliti di
Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami
preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberikan glukosa 17 %.5
6. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahanbahan sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
10
Faktor Imunologi
Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast
menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel
endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik
dan radikal bebas.
Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah
gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang
tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini
11
pembentukan antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang
mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 8
8.
Faktor Genetika
Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna,
menyebabkan preeklampsia. 8
9. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein =
12
Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah
mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.8
Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita
dengan kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan
lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan
kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel
menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada
ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis
glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.8
Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan
manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler,
juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai
sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.8
2.5
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
pandangan kabur.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
Edema paru-paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangiopatik.
Trombositopenia berat :
aspartate aminotransferase.
Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.
Sindrom HELLP.
14
15
terjadi lebih awal pada kehamilan dibandingkan preeklampsia murni. Penyakit yang
bertumpang tindih ini cenderung lebih berat dan sering disertai restriksi pertumbuhan
janin.9
Hipertensi gestasional didiagnosis ketika didapatkan tekanan darah tinggi
tanpa disertai proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan
darah akan kembali normal dalam waktu 12 minggu setelah melahirkan. Seperempat
dari wanita dengan hipertensi gestasional akan didapatkan proteinuria dan akan
berkembang menjadi preeklampsia.8
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya
preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan
trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan
fungsi organ vital.5
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran
darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada
ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga
bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume
darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian edema.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan
meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium,
16
menurunkan
reaktivitas
kardiovaskuler,
sehingga
mengurangi
vasospasme.
Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah
oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.5
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti
fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang
mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah cukup.
Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan
janin justru membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. Bila komsumsi garam
hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak, berupa
susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya
dan
roboransia
prenatal.
Tidak
diberikan
obat-obat
diuretik
17
pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan
2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.5
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah
mencapai normal, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan
pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila
perlu memperpendek kala II.5
2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk
mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi,
tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.(2)
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada
neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta
baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat
kelahiran maupun sesudah kelahiran.5
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencangkup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Selain itu, pemeriksaan sangat teliti
yang diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa : nyeri kepala,
gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan sehingga perlu
18
menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup
protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.5
Pemberian obat
Obat anti kejang
1. MgSO4
Obat lain untuk antikejang :
1. Diasepam
2. Fentolin Fenitoin sodium ini mempunyai khasiat stabilisasi
membran neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang
terjadi 3 menit setelah injeksi intravena, diberikan dalam dosis 15
mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit.
Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium
sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium).
Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium
sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
o Cara pemberian :
Magnesium sulfat regimen :
Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) selama 15 menit.
Maintenance dose :
20
g i.v/kg/menit,
eclampsia.10
Diberikan 10 gr MgSO4 50% secara i.m setiap 6 jam dan dihentikan jika ibu
sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam
waktu 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi.
Perawatan konservatif dianggap gagal bila :
Ada tanda-tanda impending eclampsia.
Kenaikan progresif tekanan darah.
Ada sindroma HELLP.
Ada kelainan fungsi ginjal.
Penilaian kesejahteraan janin jelek.12
2.8 Penyulit
Pada ibu
22
Penyulit Janin
Solusio plasenta
Prematuritas
Necrotizing enterocolitis
Sepsis
23
Cerebral palsy
2.9 PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut.
Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia
dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu
hamil.13
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang
berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu
dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan
berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal secara dini
preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat
antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang
baik.13
2.10
Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin,
24